Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Биохимия в рисунках и схемах

I. Белки плазмы крови

  Плазма крови содержит смесь белков, различающихся как по происхождению, так и по выполняемой функции. Определение содержания общего белка плазмы крови – важнейший элемент комплекса лечебных и профилактических мероприятий уже на начальных этапах оказания медицинской помощи.

Функции белков крови:

  поддержание онкотического давления (за счет альбуминов);   транспортная функция – перенос питательных веществ, метаболитов, гормонов, лекарственных веществ;   поддержание вязкости крови;

  участие в свертывающей системе крови (белковые факторы свертывающей и противосвертывающей систем);   поддержание рН крови (белковая буферная система);

  поддержание иммунитета (иммуноглобулины);   поддержание уровня катионов в крови;   резерв аминокислот.

Электрофореграмма белков сыворотки крови

альбумин α1- α2- β- γ-глобулины Альбумины  – наиболее подвижная гетерогенная фракция белков, которая имеет ярко

выраженные гидрофильные свойства. Благодаря этим свойствам они поддерживают онкотическое давление, поэтому при снижении их концентрации вода выходит из кровяного русла в ткани и развиваются отеки. Альбумины также транспортируют по крови многие низкомолекулярные гидрофобные метаболиты (липиды, витамины, гормоны, желчные пигменты), а также ряд лекарственных препаратов.

190

Большинство белков плазмы синтезируется в гепатоцитах. Исключение составляют иммуноглобулины, которые продуцируются клетками иммунной системы.

В клинике встречаются состояния, характеризующиеся изменением как общего количества белков плазмы крови, так и нарушением соотношения фракций белков.   Гиперпротеинемия – повышение общего содержания белков в плазме крови:   относительная гиперпротеинемия – возникает при потери воды организмом;

  абсолютная гиперпротеинемия – возникает в основном за счет повышения фракции иммуноглобулинов при воспалении или инфекционных заболеваниях.

  Гипопротеинемия – снижение общего белка в плазме крови в основном за счет снижения количества альбуминов – возникает при поражении почек, печени, при увеличении проницаемости стенок капилляров, а также при белковом голодании.

  Парапротеинемия – появление в крови аномальных белков, например, при миеломной болезни в крови обнаруживаются специфические «миеломные» белки.   Диспротеинемия – изменение процентного соотношения различных фракций

белков, наблюдается при различных заболеваниях, которые можно дифференцировать при сравнении протеинограмм:

Ферменты плазмы крови

III. Кислотно-основное состояние крови (КОС)

Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Для определения активной реакции крови используют водородный показатель рН – концентрацию ионов водорода, которая выражается отрицательным десятичным

рН = - lg[Н+] логарифмом молярной концентрации водородных ионов.

В норме рН – 7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови – 7,4; венозной – 7,35. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови является жесткой константой , обеспечивающей необходимую активность ферментов, существенные изменения рН крови не совместимы с жизнью.

Крайние пределы рН крови, совместимые с жизнью, равны 7,0 – 7,8.

  Ацидоз – изменение реакции крови в кислую сторону вследствие накопления в крови водородных ионов Н+.

  Алкалоз –сдвиг реакции крови в щелочную сторону, обусловленный уменьшением протонов и накоплением гидроксильных ионов ОН-.

В организме человека всегда имеются условия для сдвига активной реакции крови в сторону ацидоза или алкалоза, которые могут привести к изменению рН крови. В клетках тканей постоянно образуются кислые продукты. Накоплению кислых соединений способствует потребление белковой пищи. Напротив, при усиленном потреблении растительной пищи в кровь поступают основания. Поддержание постоянства рН крови является важной физиологической задачей и обеспечивается

буферными системами крови и физиологическими механизмами – деятельностью

легких и выделительной системой почек.

Буферные системы нейтрализуют значительную часть поступающих в кровь кислот и щелочей, тем самым препятствуя сдвигу активной реакции крови. В организме в процессе метаболизма в большей степени образуется кислых продуктов. Поэтому запасы щелочных веществ в крови во много раз превышают запасы кислых, и эти 194 щелочные запасы рассматривают как щелочной резерв крови.

IV. Буферные системы крови

Буферная система - это смесь слабой кислоты и ее соли (сопряженного сильного основания). Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит при воздействии сильного основания, котрое аналогично превращается в слабое . Вследствие этого изменения рН не происходит или оно будет минимальным.

  Гемоглобиновая буферная система на 75% обеспечивает буферную емкость крови. ННbO2 - оксигемоглобин - сильная кислота;

ННb -восстановленный гемоглобин – слабая кислота – донор протонов;

КНb – калиевая соль гемоглобина – сопряженное основание – акцептор протонов.

Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Оксигемоглобин обычно бывает в виде калиевой соли. В капиллярах тканей в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада. Одновременно в тканевых капиллярах при диссоциации оксигемоглобина происходит отдача кислорода и появление большого количества щелочно реагирующих солей гемоглобина. Последние взаимодействуют с кислыми продуктами распада , например, угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и восстановленный гемоглобин:

В легочных капиллярах гемоглобин, отдавая ионы водорода, присоединяет кислород и становится сильной кислотой, которая связывает ионы калия.

ННb + О2 ННbO2

Ионы водорода используются для образования угольной кислоты, в дальнейшем

Н2О + СО2

  Бикарбонатная буферная система по своей мощности занимает второе место. Она представлена угольной кислотой ( Н2СО3) и бикарбонатом натрия или калия ( NaНСО3, КНСО3) в пропорции 1/20.

Если  в кровь поступает кислота, более сильная, чем угольная, то в реакцию вступает, например, бикарбонат натрия. Образуются нейтральная соль и слабодиссоциированная угольная кислота. Угольная кислота под действием карбоангидразы эритроцитов распадается на Н2О и СО2, последний выделяется легкими в окружающую среду:

Н2О + СО2 гипервентиляция легких

Если  в кровь поступает основание, то в реакцию вступает угольная кислота, образуя гидрокарбонат натрия и воду. Избыток бикарбоната натрия удаляется через почки:

  Фосфатная буферная система

Составляет 1% буферной емкости крови (в тканях – основная буферная система).

  NаН2РО4 - натрия дигидрофосфат – слабая кислота ( донор протонов ) взаимодействует с поступившими в кровь щелочными продуктами:

N  а2НРО4 - натрия гидрофосфат – соль сильного основания ( акцептор протонов ) - вступает в реакцию с более сильными кислотами:

Эта буферная пара способна оказывать влияние при изменениях рН внутриклеточной жидкости от 6,1 до 7,7.

  Белковая буферная система

Осуществляет роль нейтрализации кислот и щелочей благодаря амфотерным свойствам. Белки в зависимости от рН могут диссоциировать как кислоты и как основания.

  При сдвиге рН в щелочную сторону диссоциация основных групп угнетается и белок ведет себя как кислота (НPr). Связывая основание, эта кислота дает соль NaPr. С  увеличением рН возрастает количество белков в форме соли, а при уменьшении - растет количество белков плазмы в форме кислоты.

Нарушения кислотно-основного равновесия

  Метаболический ацидоз.

Вызывается поступлением в кровь больших количеств органических кислот, при этом способность химических буферов нейтрализовать протоны падает. Причины:

избыточное  введение протонов с пищей или лекарствами; кетоацидоз  (сахарный диабет, голодание, лихорадка, печеночная кома, шок, послеоперационный период);

лактатный  ацидоз (кардиогенный шок, отек легких, травматический шок, тяжелая физнагрузка, нарушение водно-электролитного обмена при заболеваниях ЖКТ); повышенная  потеря бикарбоната натрия через кишечник (диарея, при острой дизентерии или холере, болезни Аддисона); почечный  ацидоз (при нефрите - ограничение выведение кислот с мочей, при

гломерулонефрите - нарушение выведения сульфатов и фосфатов из организма, нарушение секреции протонов и реабсорбции бикарбонатов); применение  диуретиков - ингибиторов карбангидразы (обязателен контроль)

Для купирования метаболического ацидоза применяют бикарбонат натрия, трисамин или лактат натрия (противопоказания - печеночная недостаточность).

196