Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E_3

2.Помірний ступінь компенсації. Хворі утримують сечу 2–2,5 години при вмісті сечового міхура 200–250 мл та наявності остаточної сечі 50–70 мл. Можливі дизуричні явища, необхідності у катетеризації не виникає.

3.Мінімальний ступінь компенсації. Часте випорожнення сечового міхура (кожні 30–60 хвилин) малими порціями (40–70 мл). Місткість сечового міхура, як і кількість остаточної сечі, залежить від тонусу детрузора та сфінктера (при гіпотонії детрузора у межах 500– 700 мл, при гіпертонії — 20–125 мл). Виражені дизуричні явища; виникає необхідність у фракційній катетеризації сечового міхура.

4.Незадовільний ступінь компенсації — стан хворих, при якому акт сечовиділення повністю не контролюється, сечовиділення виникає або кожні 10–30 хвилин, або є повне неутримання сечі, або її повна затримка. Місткість міхура при гіпотонії детрузора 500–800 мл, остаточної сечі 500–700 мл, при гіпертонії детрузора місткість 20– 50 мл. Виникає необхідність постійної катетеризації сечового міхура.

Для простоти статистичного обліку функціональну активність сечового міхура оцінювали в балах за 4-бальною системою: 3 — компенсація; 2 — субкомпенсація; 1 — декомпенсація; 0 — неспроможність.

На етапах статистичної обробки отриманих результатів ми вико-

ристали динаміку змін ознаки, яку можна оцінити коефіцієнтом приросту — . Цей критерій чітко віддзеркалює динаміку функціональних

змін у групі здорових добровольців на фоні використання турнікетної проби та запропонованих блокад та є першого порядку.

Результати досліджень. На першому етапі дослідження у групі здо-

рових добровольців ми виявили, що сенсорні характеристики дуже близькі у різних людей та не залежать від сегментарного рівня, статі, віку, часу (табл. 1). Досить стабільними виявилися й інші показники ФСО (табл. 2).

Отримані результати дозволяють зробити припущення, що вимір сенсорних характеристик та показників ФСО можна використовувати для оцінки стану та взаємин ноцицептивної та ендогенної антиноцицептивної систем, а також за їх допомогою кількісно та якісно характеризувати антиноцицептивні заходи.

Перевірка цього висновку обумовила такі (другий та третій) етапи дослідження. У групі здорових добровольців були досліджені сенсорні пороги та складові ФСО на фоні гострого ноцицептивного впливу та при використанні запропонованих блокад лідокаїном.

Тактильний

1,30 ± 0,01 1,31 ± 0,02 1,32 ± 0,02 1,32 ± 0,02 1,31 ± 0,04

поріг, мА, M ±

Больовий

2,49 ± 0,01 2,49 ± 0,02 2,52 ± 0,03 2,51 ± 0,02 2,50 ± 0,04

поріг, мА, M ±

Турнікетна проба та запропоновані малоінвазивні блокади лідокаїном викликали зміни вимірюваних нами показників ФСО, які за допомогою коефіцієнта приросту можна навести у вигляді формул, що виражають функціональні зв’язки досліджених показників відповідно до етапів спостереження щодо цих же складових ФСО у здорових добровольців у стані функціонального спокою.

Таблиця 2. Досліджені показники ФСО здорових добровольців протягом доби (M ± )

ФСО (здорового добровольця на фоні турнікетної проби) = = ФСО (добровольця у стані функціонального спокою) + 6,37 · ТПСН +

+6,87 · БПСН + 5,13 · ТП(СН) + 5,71 · БП(СН) + 0,26 · ЧСС + 0,15 · СДАТ +

+0,16 · ЧДР – 0,09 · t°СН – 0,06 · t°(СН) – 0,03 · SO2СН – 0,017 · SO2(СН)

ФСО (добровольця на фоні електрофорезу лідокаїну) = ФСО(N) + + 6,6 · ТПСБ + 5,76 · БПСБ + 0,1 · ТП(СБ) + 0,08 · БП(СН) – 0,1 · ЧСС –

–0,05 · СДАТ + 0,09 · t°СБ + 0,02 · SO2СБ – 0,03 · ЧДР– 0,01 · SO2(СБ) –

–0,01 · t°(СБ) + 0,34 · МЕФ ШКТ

ФСО (добровольця на фоні ректального введення лідокаїну) = = ФСО(N) + 11,19 · ТПСБ + 9,8 · БПСБ + 0,27 · ТП(СБ) + 0,18 · БП(СН) –

–0,1 · ЧСС – 0,06 · СДАТ + 0,11 · t°СБ + 0,02 · SO2СБ – 0,04 · ЧДР –

–0,02 · SO2(СБ) – 0,01 · t°(СБ) + 0,33 · МЕФ ШКТ

ФСО (добровольця на фоні ректального введення лідокаїну з гальванізацією) = ФСО(N) + 16,18 · ТПСБ + 13,26 · БПСБ +

+0,29 · ТП(СБ) + 0,22 · БП(СН) – 0,15 · ЧСС – 0,11 · СДАТ + 0,14 · t °СБ +

+0,02 · SO2СБ – 0,05 · ЧДР – 0,02 · SO2(СБ) – 0,02 · t°(СБ) + 0,39 · МЕФ

ШКТ

Урезультаті цих етапів ми підтвердили, що гостра больова імпульсація викликає складну комплексну відповідь, яка має симпатоадреналову спрямованість вегетативних реакцій (підтверджується змінами гемодинамічних показників, показників функції зовнішнього дихання, ВІК, ІХ), викликає напруження ендогенної антиноцицептивної системи (доводиться підвищенням тактильного та больового порогу як у зоні ноцицепції, так і поза нею) та характеризується деякою асиметрією функціональних змін, яка визначається зоною сегментарної іннервації, де діє ноцицептивний вплив (ілюструється різною динамікою деяких показників ФСО в зоні та поза зоною ноцицепції).

Все це відповідає наведеному вище визначенню больового синдрому і дозволяє припустити таку ланку процесів під час його розвитку. Пошкоджуючий вплив викликає ноцицептивну аферентацію, внаслідок якої відбуваються: 1) напруження ендогенної антиноцицептивної системи; 2) вегетативні зміни та порушення (загальна симпатикотонія і сегментарні вегетативні зміни та порушення); 3) анімальні зміни та порушення (болісні відчуття + ноцицептивне обмеження рухової активності).

При застосуванні запропонованих нами способів введення лідокаїну тактильний та больовий пороги значно підвищуються тільки в зоні блокади. Динаміка показників ФСО (підсилення МЕФ ШКТ, підвищення температури у зоні блокади, підвищення темпу діурезу) свідчить про розвиток сегментарного симпатичного блоку. Усі запропоновані способи викликають помірні зміни у загальному вегетативному статусі, зменшуючи ступінь напруженості симпатичної системи, що виражається в деякому зниженні ЧСС, СДАТ, ЧДР та підтверджується динамікою ВІК і ІХ.

За вираженістю сенсорного блоку способи можна розподілити залежно від його зростання таким чином: електрофорез з лідокаїном ректальне введення лідокаїну комбінація ректального введення лідокаїну з гальванізацією.

Больовий синдром та ефективність його лікування були досліджені у постраждалих з ушкодженнями у зоні сегментарної іннервації каудальніше щодо Th5 з домінуючим ушкодженням: 1) кісток таза; 2) хребта; 3) нижніх кінцівок; 4) органів черевної порожнини. Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія включала комплекс лікувальних заходів для корекції больового синдрому та функціональних порушень з використанням розроблених лікувальних блокад лідокаїном. Крім традиційних методів обстеження хворих на травматичну хворобу, проводився моніторинг больового синдрому за допомогою кількісних характеристик болю, сегментарних сенсорних характеристик та показників ФСО, що використовувались на попередньому етапі спостереження.

Крім того, вивчено динаміку показників, які безпосередньо характеризують знеболюючі заходи: початок ефекту (час від початку виконання блокади до настання клінічного ефекту); максимальний ефект (час від початку блокади до настання максимального клінічного ефекту); тривалість ефекту (час від настання клінічного ефекту до підвищення клінічної оцінки болю більше ніж на 50 % за ВАШ

від максимально досягнутого результату або до моменту вимоги хворим наступного знеболюючого заходу); оцінка знеболювання (суб’єктивна оцінка пацієнтом у балах). Було проведено подвійну оцінку в динаміці ортопедичного режиму: з точки зору пацієнта (перенесення ортопедичного режиму в балах) та лікарем (рівень активності в балах).

На етапах статистичної обробки отриманих результатів ми використали коефіцієнт приросту — . Цей критерій дав змогу перевести показники ФСО у клінічних групах з абсолютних у відносні, що покращує їх статистичну інтерпретацію. Усі вимірювані показники ФСО було узагальнено за допомогою наступних розрахунків. Показники ФСО хворих, які були визначені перед застосуванням першої блокади, було прийнято за ціле — 1 (або 100 %). На наступних етапах спостереження показники ФСО розраховувалися як частка від цілого. У нашому випадку ми використали коефіцієнт приросту — . У такому вигляді проста різниця між ФСО (після блокади) та ФСО (до блокади) відображає його динамічні зміни саме під впливом маніпуляції, відбиваючи ефективність блокади ( (ЕБ)) щодо показника, який досліджують, та є другого порядку.

За критерій ефективності блокад ми також прийняли базисні зміни складових ФСО відповідно до етапів дослідження — базисний критерій ефективності — (БЕ). (БЕ) теж є другого порядку, несе у собі інформацію щодо ефективності самої блокади та курсу блокад щодо кожного показника. У нашому випадку вона відображує напрямок та ступінь впливу блокади на зміни ФСО, що виникли в результаті отриманої травми.

Визначено, що під дією блокад лідокаїном відбувається значне стабільне зниження інтенсивності спонтанного й індукованого болю у хворих усіх груп (p < 0,05). Критерій ефективності блокади — (ЕБ) — ВАШ-1 та ВАШ-2 динамічно зменшує своє абсолютне значення, має знак «–», сягаючи 0. Пов’язане це зі стабільним зменшенням інтенсивності болю як після, так і до блокади. Своє відображення це ствердження знайшло в оцінці (БЕ) ВАШ (базисного критерію ефективності блокади), який наблизився до –1, що відповідає повній відсутності больових відчуттів.

При подальшому аналізі отриманих даних ми провели розрахунки коефіцієнта кореляції вимірюваних нами складових ФСО щодо ВАШ-1 та ВАШ-2, а точніше при розрахунках були використані не абсолютні дані, а критерії ефективності (ЕБ) та (БЕ). Це дозволи-

ло нам визначити саме кореляцію між динамічними змінами ВАШ-1 та ВАШ-2 стосовно до змін інших показників. Аналіз кореляційних зв’язків підтвердив не тільки ефективність запропонованих блокад, але й виявив тісні корелятивні зв’язки між перцептуальними — «суб’єктивними» характеристиками болю та динамічними змінами окремих складових ФСО, які були досліджені.

Наприкінці треба зазначити, що за декілька останніх десятиріч об’єктивізація клінічної оцінки болю та протибольових заходів набула відчутних форм. Безумовно потрібне подальше глибоке вивчення складових больового синдрому при різних варіантах його течії, встановлення загальних та специфічних змін функціонального стану організму в разі його наявності. Це, у свою чергу, робить можливим адекватну діагностику, динамічне спостереження за розвитком цього стану. Дозволяє характеризувати ефективність заходів, спрямованих на лікування больового синдрому. Робить можливим якісний підбір антиноцицептивної терапії, своєчасне її призначення і корекцію.

Багато видатних вчених зайняті цією проблемою, завдяки чому адекватний моніторинг больового синдрому стає не тільки перспективною науково-практичною розробкою, а впевнено займає своє належне місце в динамічному спостереженні за хворим та оцінці його стану.

Топ-топ — лошадка моя. Вижу себя на картине — В просторе летних лугов.

Басё

Нейропатическая боль: взгляд невролога

Важнейшей причиной обращения пациентов за медицинской помощью является боль. Она сопутствует большинству заболеваний и патологических состояний.

К сожалению, сегодня еще существует стереотипное представление о боли как о симптоме какой-либо болезни. Такое отношение справедливо только к острой боли, которая возникает при травме, воспалении или ишемии и представляет собой сигнал, отражающий повреждение тканей организма. Однако у многих пациентов продолжительность боли превышает ее сигнальную функцию и боль из сигнального фактора превращается в повреждающий, вызывая длительное страдание.

В последние 30–40 лет отмечается неуклонный рост хронических болевых синдромов в общей структуре заболеваемости. Распространение хронической боли в обществе приняло характер эпидемии и составляет, по оценкам разных авторов, от 15 до 70 %. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и нравственными потерями, негативным образом влияя на качество жизни человека.

Для адекватной борьбы с болью в структуре здравоохранения многих стран значительное место занимают многопрофильные противоболевые клиники и центры, в задачи которых входят оказание специализированной противоболевой помощи пациентам с болевыми синдромами и подготовка специалистов по терапии боли. Например, в США в настоящее время насчитывается около 4000 противоболевых клиник.

Так чем же является боль? Адаптивной реакцией организма, сигналом тревоги или самостоятельным заболеванием? С одной стороны, боль — приспособительная реакция, важнейший защитный механизм, обеспечивающий выживание, обучение и адаптацию живых организмов к изменяющимся условиям внешней среды. Однако интенсивная острая либо хроническая боль сама становится мощным патогенным фактором, приводящим к значительному ухудшению качества жизни пациента.

Международная ассоциация по изучению боли дает следующее определение боли (Merskey, Bogduk, 1994): «Боль — неприятное ощущение и эмоциональное переживание, ассоциированное с имеющимся или потенциальным повреждением тканей, или же состояние, описываемое больным в терминах такого повреждения и определяемое сенсорной информацией, аффективными реакциями и когнитивной деятельностью».

Разновидности боли

Существует несколько классификаций, учитывающих разновидности боли.

По временному признаку различают транзиторную, острую и хроническую боль.

Транзиторная боль возникает в результате активации ноцицептивных рецепторов кожи или других тканей при отсутствии значимого повреждения и существует для защиты человека от угрозы физического повреждения факторами внешней среды.

Острая боль — необходимый приспособительный сигнал, который не только информирует о тканевом повреждении, но и вызывает рефлекторные и поведенческие реакции, позволяющие свести повреждающее воздействие к минимуму. Так, острая боль в суставе предупреждает о развитии воспаления, побуждает ограничить или изменить траекторию движения, чтобы не травмировать поврежденный сустав. Острая боль в спине предупреждает о повреждении опорно-двигательного аппарата, побуждает уменьшить физическую нагрузку и занять позу, облегчающую боль. Таким образом, острая боль и вызванные ею изменения поведения необходимы для скорейшего выздоровления. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей. Таким образом, транзиторная и острая боль является важнейшим защитным механизмом, обеспечивающим выживание, обучение и адаптацию живых организмов к изменяющимся условиям внешней среды.

Хроническая боль — сильная, продолжительная, истощающая боль, причиняющая страдания больному (Атаман А.В., 2000).

Хронической болью, согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, является «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Наиболее приемлемым сроком для оценки боли как хронической считается ее продолжительность более 3 месяцев (Merskey H.M., Bogduk N., 1994).

Для хронического болевого синдрома, как правило, характерно отсутствие прямой связи с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер. Боль, однажды возникнув вследствие какого-либо повреждения, приводит к серьезным нарушениям в системе регуляции болевой чувствительности, вызывает психологические расстройства, формирует особую форму болевого поведения, которое будет сохраняться даже при устранении первоначальной пусковой причины боли.

Хроническая боль является патологической болью, приобретшей «надорганный» характер, т.е. самостоятельным хроническим заболеванием. Она не выполняет защитной, обучающей или приспособительной функции, а лишь приносит страдания и снижает качество жизни. Примером такой боли в неврологической практике может быть боль в спине, которая не проходит после восстановления нормальной биомеханики позвоночника и нормальной рентгенологической картины.

Хроническая боль, независимо от первоначально вызвавшей ее причины, является следствием развертывания в периферической и центральной нервной системе в ответ на длительную болевую стимуляцию ряда последовательных изменений, постепенно приобретающих характер типового патологического процесса. Эти изменения состоят из следующих основных этапов (Кукушкин М.Л., Решетняк В.К., 1997; Крыжановский Г.Н., 2002; Borsook D., 1997):

1.Усиление потока болевой импульсации с периферии вследствие повышенного высвобождения тканевых и плазменных алгогенов (гистамин, серотонин, простациклины, лейкотриены, цитокины, брадикинин и др.) и развитие периферической сенситизации, проявляющейся первичной гиперальгезией и аллодинией.

2.Возникновение антидромной стимуляции и развитие в месте поражения нейрогенного воспаления с высвобождением нейрогенных алгогенов и нейротрофических факторов (субстанция Р, кальцитонин-ген-родственный пептид, фактор роста нерва и др.),

способствующих усилению периферической сенситизации и потока болевых импульсов в центральную нервную систему.

3.Активация NMDA-рецепторов нейронов задних рогов спинного мозга, повышенное высвобождение в синапсах специфических нейромедиаторов и нейромодуляторов (глутамат, ионы кальция, окись азота, субстанция Р, нейрокинин-1, c-fos онкогенный протеин и др.), развитие центральной сенситизации с последующим истощением и гибелью нейронов, развитие зон вторичной гиперальгезии.

4.Ослабление и дезинтеграция естественной антиноцицептивной системы, развитие опиатной толерантности.

5.Образование в дорзальных рогах спинного мозга и других отделах центральной нервной системы агрегатов гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем — ГПУВ.

6.Формирование патологической алгической системы (ПАС), включающей различные уровни центральной нервной системы и определяющей течение и характер всех компонентов патологической боли: болевой перцепции, страдания и болевого поведения.

Клиническая структура хронического болевого синдрома гетерогенна и часто представляет собой сочетание скелетно-мышечной боли (ноцицептивной), нейропатической боли и боли психологической природы. Болевой синдром в данном случае трансформируется из симптома, отражающего повреждение тканей или структур нервной системы, в самостоятельную форму болезни, патогенез которой включает не только механизмы повышения возбудимости ноцицептивных нейронов, но и формирование особых патологических интеграций в структурах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности и развитие психологических нарушений, искажающих конечное восприятие боли.

Таким образом, хроническую боль определяет не только временной фактор (длительность боли более 3 месяцев). Эта боль отрывается от первопричины и становится самостоятельной болезнью, связанной с нарушением деятельности систем, осуществляющих контроль над болевой чувствительностью.

Процесс формирования хронической боли начинается с начала ее возникновения. Чем длительнее и интенсивнее боль в каком-либо участке тела, тем сильнее растормаживается тот отдел нервной системы, который контролирует данный участок. Каждый новый приступ боли облегчает дорогу для следующего болевого пароксизма. Если в