Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E_3

.pdf
Скачиваний:
43
Добавлен:
11.03.2015
Размер:
4.39 Mб
Скачать

МЕДИЦИНА НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

Избранные клинические лекции Том 4

2-е издание, исправленное и дополненное

Под редакцией профессора В.В. Никонова,

доцента А.Э. Феськова, доцента Б.С. Федака

Донецк Издатель Заславский А.Ю.

2012

УДК 616-08398(082) ББК 53.5.3

М42

Авторы:

Никонов В.В.; Феськов А.Э.; Федак Б.С.; Беленичев И.Ф.; Белецкий А.В.; Бортный Н.А.; Бухтиярова Н.В.; Георгиянц М.А.; Гончаров Г.В.; Довженко А.Н.; Загуровский В.М.; Киношенко Е.И.; Коровай С.В.; Кочин О.В.; Курсов С.В.; Меркулова Г.П.; Михневич К.Г.; Морозова О.Г.; Недзвецкая О.В.; Никонова В.В.; Новикова Е.А.; Павленко А.Ю.; Постернак Г.И.; Рынденко С.В.; Савицкая И.Б.; Середа Д.А.; Ткачева М.Ю.; Чернов А.Л.; Шаповал Д.Н.; Шилова Е.В.; Щербаков А.Ю.; Щербаков В.Ю.; Яковцов И.З.; Ярошевский А.А.

Рецензенты:

Хижняк А.А., д.м.н., профессор, Власенко М.А., д.м.н., профессор

Утверждено на заседании ученого совета ХМАПО, протокол № 6 от 18 мая 2009 г.

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические М42 лекции. Том 4. — 2-е изд., испр. и доп. / Под ред. В.В. Никонова, А.Э. Феськова, Б.С. Федака. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю.,

2012. — 512 с.

ISBN 978-617-632-001-2

В книге представлены избранные лекции, посвященные отдельным проблемам медицины неотложных состояний. Освещены вопросы патофизиологии неотложных состояний, неотложной кардиологии, терапии, неврологии, травматологии, хирургии, офтальмологии, педиатрии и др.

Книга избранных лекций предназначена для врачей различных специальностей, занимающихся оказанием медицинской помощи больным с неотложными состояниями и заболеваниями, может быть полезна врачам практического здравоохранения, интернам и преподавателям системы медицинского образования.

УДК 616-08398(082) ББК 53.5.3

ISBN 978-617-632-001-2

© Видавець Заславський О.Ю., 2012

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4

3

 

 

 

 

Содержание

 

От авторов ............................................................................................

5

В.В. Никонов, А.Ю. Павленко

 

Метаболическая терапия гипоксических состояний ...........................

6

В.В. Никонов, А.Ю. Павленко

 

Температурный гомеостаз в норме и при патологии..........................

23

В.В. Никонов, В.В. Никонова

 

Лихорадочные состояния в клинической практике ...........................

51

К.Г. Михневич, С.В. Курсов

 

Водно-электролитный обмен ..............................................................

78

К.Г. Михневич, С.В. Курсов

 

Кислотно-основное состояние..........................................................

126

К.Г. Михневич, С.В. Курсов

 

Острая недостаточность кровообращения. Шок..............................

140

Е.И. Киношенко

 

Неотложные состояния при приобретенных пороках сердца..........

172

В.В. Никонов, Е.И. Киношенко

 

Осложнения антиаритмической терапии .........................................

207

Е.И. Киношенко, В.В. Никонов

 

Неотложная терапия при желудочковых нарушениях ритма...........

224

Г.П. Меркулова

 

Cиндром Гийена — Барре..................................................................

243

И.Б. Савицкая

 

Острые нарушения спинномозгового кровообращения ..................

261

И.Ф. Беленичев, Н.В. Бухтиярова, Д.А. Середа

 

Современные направления нейропротекции в терапии острого

 

периода патологии головного мозга различного генеза ...................

283

4Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4

В.М. Загуровский, Б.С. Федак

 

Психотерапевтическая тактика при лечении острой

 

и хронической стрессорной реакции ................................................

310

О.В. Білецький

 

Об’єктивізація клінічної оцінки болю

 

та протибольових заходів ...................................................................

329

О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский

 

Нейропатическая боль: взгляд невролога .........................................

347

О.В. Кочин

 

Электротравма....................................................................................

365

Г.И. Постернак, М.Ю. Ткачева

 

Острый период термической травмы. Патогенез.

 

Неотложная помощь ..........................................................................

379

С.В. Рынденко, А.Э. Феськов, А.Л. Чернов, И.З. Яковцов

 

Повреждения опорно-двигательного аппарата.

 

Клиника, диагностика и лечение на этапах

 

медицинской эвакуации ....................................................................

398

А.Н. Довженко, А.Э. Феськов

 

Перитонит: диагностика и лечебная тактика....................................

414

М.О. Бортний

 

Невідкладна рентгенологічна діагностика пошкоджень та гострих

 

захворювань грудної клітки та грудної порожнини..........................

429

С.В. Коровай

 

Внематочная беременность ...............................................................

445

А.Ю. Щербаков, Е.А. Новикова,

 

В.Ю. Щербаков, Д.Н. Шаповал

 

Профилактика и лечение лактационных маститов ..........................

459

О.В. Недзвецкая

 

Инфекционный эндофтальмит

 

(внутриглазная раневая инфекция)...................................................

478

М.А. Георгиянц, Е.В. Шилова

 

Ацетонемические состояния в педиатрической практике ...............

491

Литература .......................................................................................

501

Ливень хлынул потоками.

Кого не обрадует свежесть цветов, Тот — в мешке сухая горошина.

Кикаку

От авторов

Уважаемые коллеги!

Вашему вниманию представляется четвертый том избранных клинических лекций, посвященных различным проблемам медицины неотложных состояний. Как и в предыдущих сборниках, представлены материалы, подготовленные специалистами соответствующего профиля и отражающие взгляд авторов на рассматриваемую проблему. В этом томе вы можете ознакомиться с отдельными вопросами патофизиологии неотложных состояний, неотложной кардиологии, терапии, неврологии, травматологии, хирургии, офтальмологии, педиатрии и др. Надеемся, что данный том также поможет вам в сложных клинических ситуациях и будет не менее интересным для вас, чем предыдущие издания.

Выпуск данного тома приурочен к двум юбилейным датам —

100-летию Харьковской станции скорой медицинской помощи и 30-летию первой в мире кафедры скорой медицинской помощи (в настоящее время кафедра медицины неотложных состояний и медицины катастроф ХМАПО).

Систорической точки зрения это мгновения. Жизнь продолжается,

ивпереди много интересных дел и свершений.

Поздравляем вас, дорогие коллеги, с юбилеем! Хай вам щастить!!!

С уважением, коллектив авторов

На землю летят, Возвращаясь к старым корням… Разлука цветов!

Басё

Метаболическая терапия гипоксических состояний

Уважаемые коллеги, несмотря на использование разнообразных препаратов, эффективность которых доказана многочисленными многоцентровыми исследованиями, рано или поздно развиваются клинические ситуации, когда эти результаты использовать невозможно. Эти состояния называются критическими. И в этих случаях необходимо знание патогенетических процессов, происходящих в данный момент в организме пациента. Итак, коснемся только одной важной проблемы.

Причиной критических состояний может быть внезапная болезнь – инфаркт миокарда, инсульт, пневмония, обострение хронических или травматических поражений организма (механическое, эмоциональное). Действие агрессивного фактора вначале вызывает местную специфическую реакцию, характерную для каждого из многочисленных факторов агрессии: воспаление в ответ на инфекцию, гемостаз — на повреждение сосуда, отек или некроз — на ожог и пр., а в дальнейшем, в зависимости от степени агрессии, развивается постагрессивная реакция, включаются различные функциональные системы организма, обеспечивающие мобилизацию его защитных сил. Фаза постагрессивной реакции одинакова для любой агрессии и начинается стимуляцией гипоталамо-гипофизарной, а через нее симпатико-адреналовой системы. Происходит усиление вентиляции, кровообращения, активируется работа печени, почек, стимулируют-

Метаболическая терапия гипоксических состояний

7

 

 

ся иммунные реакции, меняются окислительно-восстановительные процессы в тканях, растет потребление (или расход) углеводов и жиров. Одновременно нарушается водно-электролитный баланс, кислотно-основное равновесие, развивается гиперкоагуляция. Все это приводит к уменьшению образования энергии и выраженному катаболизму, в основе которого лежит попытка организма сохранить свою жизнедеятельность.

Втех случаях, когда общая постагрессивная реакция гармонична и адекватна, ауторегуляция функций сохранена и действуют компенсаторные механизмы, в клинической картине болезни или повреждения преобладают специфические явления, характерные для той или иной агрессии. В этих ситуациях оптимально проведение этиологической и патогенетической терапии. Слишком «сильная» или длительная агрессия, несовершенная реактивность организма, существующая патология каких-либо функциональных систем делают общую постагрессивную реакцию негармоничной и неадекватной. К этому же приводит и возможное истощение какой-либо из перечисленных систем организма (иногда даже не вовлеченной в ответ на агрессию). В этих случаях наступает «поломка» и общая постагрессивная реакция превращается из защитной в убивающую — патогенез становится танатогенезом.

Полезная раньше гипервентиляция ведет к респираторному алкалозу и снижению мозгового кровотока, централизация гемодинамики нарушает реологические свойства крови и сокращает ее объем. Гемостатическая реакция превращается в диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) с опасным тромбообразованием или неуправляемой кровоточивостью. Компенсаторная тахикардия истощает обменные процессы в миокарде с развитием его несостоятельности.

Вэтот период сгорают не только резервы энергетических субстратов, но и структурные белки, липопротеиды, полисахариды, сокращая тем самым функциональные возможности не только органовмишеней, но и всего организма.

Когда патогенез превращается в танатогенез, специфика клинической картины и физиологических механизмов патологии исчезает. Этиологический фактор отодвигается на второй план, и требуется единообразное последовательное или параллельное замещение жизненно важных функций до тех пор, пока они не восстановятся до такой степени, что компенсаторные механизмы, т.е. ауторегуляция функций, заработают снова.

8Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4

Концептуальной основой лечения тяжелых больных или больных (пострадавших), находящихся в критическом состоянии, является коррекция нарушенных функций, а иногда и их протезирование.

Ключевым понятием в интенсивной терапии является состояние больного. Состояние пациента складывается из пяти характеристик: анатомических, физиологических, психических, социальных и нравственных. В своей клинической работе врач всегда стоит перед необходимостью все их учитывать. Но при неотложных состояниях главенствующее значение приобретают анатомические и физиологические характеристики, и при этом необходимо учесть не только действительное состояние всех органов и систем на данный момент, но и их ограниченные, к сожалению, ресурсы.

В рамках одной лекции невозможно остановиться на всех нюансах развития и протезирования нарушений функций органов и систем. Поэтому мы остановимся на одной из ключевых проблем — нарушении энергетики и гипоксии.

Гипоксия — одна из основных причин нарушений метаболизма и функции клетки при критических состояниях, связанных с болезнью или повреждением организма. Необходимо напомнить, что гипоксия достаточно многогранна и в клинической практике представлена следующими синдромами и их сочетаниями:

синдром артериально-гипоксической гипоксии (синдромы экзогенной гипоксии, синдромы респираторной гипоксии, синдромы гипоксии венозного примешивания);

синдром гемической гипоксии (синдромы анемической гипоксии, синдромы гемоглобинтоксической гипоксии, синдромы дезоксигемоглобиновой гипоксии);

синдром гемодинамической гипоксии (синдромы гипоксии малого сердечного выброса, синдромы гипоксии повышенного сосудистого сопротивления);

синдром гипоксии периферического шунтирования (синдромы капиллярно-клеточной гипоксии, синдромы гипоксии артериального сброса, синдром оксигемоглобиновой гипоксии).

Независимо от вида гипоксии в основе всех характерных для нее нарушений лежит недостаточность главной клеточной энергообразующей системы митохондриального окислительного фосфорилирования. В самом общем виде гипоксию (любой ее вид) можно определить как состояние клетки (органа, организма в целом), развивающееся при несоответствии продукции энергии в ходе окислительного фос-

Метаболическая терапия гипоксических состояний

9

 

 

форилирования энергетическим потребностям клетки. Относительная недостаточность окислительного фосфорилирования при его первично не измененной мощности возникает на фоне резко усиливающихся энергозатрат, в частности при интенсивной мышечной деятельности, так называемая двигательная гипоксия.

Дефицит энергии, а точнее аденозинтрифосфата (АТФ), лежащий

воснове любого вида гипоксии, приводит к качественно однотипным метаболическим и структурным сдвигам в различных органах и тканях. Уменьшение концентрации АТФ в клетке вызывает ее ингибирующее влияние на ключевой фермент гликолиза фосфофруктокиназу. Активирующийся в результате анаэробный гликолиз частично компенсирует недостаток АТФ, однако быстро вызывает накопление лактата, развитие ацидоза и прогрессирующее собственное ингибирование. Ацидоз нарушает течение многих ферментативных реакций и вместе с тем активирует некоторые фосфолипазы и протеазы, что ведет к усилению распада фосфолипидов и белков, деструкции клеточных структур. Распад фосфолипидов и ингибирование их ресинтеза ведут к повышению концентрации ненасыщенных жирных кислот и усилению их перекисного окисления. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) усиливается и

врезультате подавления и истощения антиоксидантной системы из-за активации распада и торможения ресинтеза белковых компонентов данной системы, и в первую очередь супероксиддисмутазы, каталазы и др. Продукты ПОЛ, в свою очередь, усугубляют нарушение структуры и функции мембран. Возникает кальциевый парадокс.

Другими словами, недостаточная энергопродукция в митохондриях при гипоксии/ишемии обусловливает развитие многообразных неблагоприятных сдвигов, нарушающих функции митохондрий и приводящих к еще большему энергодефициту, что в конечном итоге может вызывать и вызывает необратимые повреждения и гибель клеток (органа), системы.

Ниже приводим несколько иллюстративных схем, характеризующих гипоксическое повреждение.

По однотипности реакций организма гипоксию можно сравнивать со стрессорным повреждением.

Всередине прошлого века было введено в клиническую практику понятие гипоэргоз, или энергодефицитное состояние.

Гипоэргоз — это несоответствие между потребностью организма (органа-мишени) в энергии и тем ограниченным количеством АТФ, которое может в данный момент использоваться для поддержания структурной целостности и функциональной активности организма или органа.

10

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4

 

 

Одна из главных основ функционирования организма — адекватная доставка энергии к клеткам

Здоровый Индивидуум Больной

 

Гипоксия/ишемия

Производство энергии

В клетках накапливаются недоокис-

ленные активные формы ЖК

соответствует потребностям:

Ацилкарнитин

— мобилизации ЖК

Ацилкоэнзим А

— их активированию

 

— доставке кислорода

— Разрушение клеточных

Синтез карнитина

мембран

 

— уменьшение выработки АТФ

Транспорт ЖК через клеточную

— блокада его доставки к клеткам

мембрану

— активация ПОЛ

 

— кальциевый парадокс

Окисление ЖК в присутствии

 

достаточного количества О2

Поражение клетки

 

 

-окисление и образование АТФ

Нарушение функции

 

 

органов и систем

 

 

Рисунок 1. Обмен жирных кислот (ЖК — жирные кислоты)

Гипоксия Стресс

РАСК ПОЛ-СРО САС

Повреждение сосудистого эндотелия, тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов,

цитокиновый взрыв

Снижение окислительных

процессов

Уменьшение выработки энергии

(АТФ)

ГИПОЭРГОС

Нарушение функций органов-мишеней

Рисунок 2. РАСК — регуляция агрегатного состояния крови; ПОЛ-СРО – перекисное окисление липидов, свободнорадикальное окисление;

САС – симпатоадреналовая система