Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E_3

низм, что подтверждается частым ее сочетанием с другими признаками лекарственной аллергии (кожная сыпь, крапивница, эозинофилия, волчаночный синдром и др.).

Факторами риска возникновения лекарственной лихорадки являются одновременное введение нескольких лекарственных веществ больному, указание в анамнезе на наличие различных лекарственных реакций в прошлом. Чаще она наблюдается у женщин, а также у лиц пожилого возраста, которые более склонны к развитию аллергии и иных отрицательных реакций на лекарственную терапию. Диагностика лекарственной лихорадки представляет большую трудность, поскольку характер ее мало отличается от такового у лихорадок другого генеза. Характерным признаком является быстрое исчезновение ее при прекращении лечения. Диагноз является точным, если температура снижается после отмены лекарств или рецидивов лихорадки, наступающих после повторного введения лекарства.

Для купирования лихорадки используют немедикаментозные и медикаментозные методы.

Среди немедикаментозных методов снижения температуры тела используют физические воздействия, направленные на усиление теплоотдачи: обтирание тела 3% раствором уксуса, влажные обертывания, ванны с прохладной водой, промывание желудка через зонд холодной водой (температура 4–5 °С). В случае проведения инфузионной терапии все растворы вводят внутривенно охлажденными до 4 °С. Больного для снижения температуры тела можно обдувать вентилятором. Эти мероприятия позволяют снизить температуру тела на 1–2 °С в течение 15–20 минут. Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С, так как после этого она продолжает снижаться самостоятельно.

Медикаментозные методы купирования лихорадки предполагают применение лекарственных препаратов, оказывающих влияние на различные звенья терморегуляторного центра. Показаниями для назначения жаропонижающих у взрослых служат температура тела выше 39 °С

убольных без осложнений и сопутствующих заболеваний и выше 38 °С

убольных с сопутствующими заболеваниями (застойная сердечная недостаточность, болезни печени, почек; психические заболевания, сахарный диабет, судорожный синдром в анамнезе).

Повышение температуры тела происходит под воздействием эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО- ), которые воздействуют на нейроны переднего гипоталамуса посредством усиления синтеза простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты. Препараты, тормозящие синтез

ПГ, применяют для купирования лихорадки или ослабления ее проявлений. Среди таких медикаментозных средств в клинической практике наиболее широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Так, применяют 50% раствор анальгина, 2–4 мл в сочетании с антигистаминными препаратами: 1% раствор димедрола, 2,5% раствор пипольфена или 2% раствор супрастина. При сочетании лихорадки и воспалительных изменений назначают нурофен (ибупрофен) в разовой дозе 400 мг (суточная доза 600–1200 мг) или парацетамол (при сочетании лихорадки с болевым синдромом) в разовой дозе 0,5–1 г (суточная доза до 4 г). Глюкокортикоиды обладают мощным жаропонижающим действием. Они подавляют синтез простагландина Е2, ингибируя фосфолипазу A2, и угнетают транскрипцию мРНК и трансляцию при синтезе ИЛ-1 и ФНО- . Из-за мощного иммуносупрессивного и антифагоцитарного эффекта глюкокортикоиды используют только тогда, когда необходимо прежде всего противовоспалительное действие — например, при бактериальном менингите, туберкулезном перикардите и васкулитах. При потрясающем ознобе назначают наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид) и нейролептики (аминазин).

Если лихорадка связана с бактериальной инфекцией, требуется назначение этиотропной антибактериальной терапии. Однако при кратковременной лихорадке антибиотики обычно не назначаются за исключением пациентов с высокой вероятностью инфекционного процесса или наличием дефицита иммунитета.

Болезни, вызываемые низкой температурой окружающей среды

Холодовая адаптация. В условиях холодной, но переносимой температуры окружающей среды резистентность к воздействию холода повышается. Адаптационные реакции проявляются в изменениях кровообращения в охлаждаемых участках кожи, метаболических процессах, приводящих к увеличению теплопродукции для компенсации повышенной теплоотдачи, а также в поведенческих и нейрогенных приспособительных реакциях, сводящих к минимуму холодовый стресс или дискомфорт, возникающий вследствие гипотермии. В отличие от адаптации к теплу невозможно выделить физиологические механизмы адаптации к холоду. Однако первобытные люди существовали при нулевой температуре окружающей среды и при этом имели весьма скромный гардероб или вообще ходили без одежды; болевая чувствительность снижена у людей, работающих периодически руками в ледяной

воде, например у рыбаков; у военнослужащих, прошедших подготовку в Арктике, отмечают меньшую дрожь в ответ на воздействие холода. Адаптация может происходить либо посредством дрожи, способствующей выработке большого количества тепла, либо, как у австралийских аборигенов, путем понижения температуры срединных отделов организма с минимально выраженной дрожью.

Гипотермия. Несмотря на то что гипотермия встречается намного реже, чем гипертермия, значение ее велико, так как она может использоваться для интенсивного лечения.

Случайная гипотермия. Случайная гипотермия, возникающая при переохлаждении, обычно встречается в зимнее время. Как правило, страдают люди пожилого возраста или ослабленные после длительного переохлаждения, причем не обязательно при очень низких температурах. Справедливо будет сказать, что в обоих случаях низкую температуру тела установить труднее, чем нормальную. Диагностика гипотермии может быть затруднена тем, что термометры, применяемые в клинике, не определяют температуру ниже 35 °С. Если температура у больного ниже этого уровня, то ее следует определять с помощью инкубационного термометра или термопары. Случайная гипотермия возникает при микседеме, гипофизарной недостаточности, болезни Аддисона, гипогликемии, цереброваскулярной патологии, энцефалопатии Вернике, инфаркте миокарда, циррозе, панкреатите, приеме лекарственных средств или алкоголя. Часто, например, можно встретить бродягу на вокзале или под мостом, у которого после употребления алкоголя температура тела достигает 28,5— 32,3 °С и ниже. У таких лиц кожа холодная на ощупь и бледная и при очень низкой температуре тела ригидность мускулатуры настолько выражена, что картина напоминает трупное окоченение. Больные с температурой ниже 26,7 °С теряют сознание. Зрачки сужены, дыхание поверхностное и замедленное, брадикардия, в большинстве случаев гипотензия. Часто развивается генерализованный отек. Когда температура падает ниже 25 °С, наступает кома, арефлексия, исчезают зрачковые реакции.

Лабораторные исследования выявляют признаки гемоконцентрации, умеренную азотемию, метаболический ацидоз. Ацидоз является следствием лактацидемии, возникающей вследствие гипоксии периферических тканей. При низкой температуре кривая диссоциации гемоглобина смещается влево, отмечается снижение поступления кислорода в периферические ткани. У одних больных развивается гипогликемия, у других — гипергликемия. При оценке функций щитовидной железы получают данные, сходные с таковыми при микседеме. У некоторых боль-

ных находят повышение содержания амилазы в сыворотке крови, в ряде случаев при аутопсии обнаруживают признаки панкреатита. Мышечный тремор может повлиять на данные электрокардиографии, среди которых отмечают брадикардию, замедленную фибрилляцию предсердий и характерные J-волны (волны Осборна), возникающие в месте соединения комплекса QRS и сегмента ST. Часто развиваются и другие аритмии; в терминальной стадии обычно возникает фибрилляция желудочков. У лиц в возрасте старше 75 лет летальный исход отмечается в 5 раз чаще.

Гипотермия требует немедленного интенсивного лечения с момента начала ее развития, возможны следующие мероприятия:

1.Установить и поддерживать искусственную вентиляцию легких, провести кислородную терапию. Кислород следует давать подогретым.

2.Контролировать уровень газов в крови с поправкой на температуру.

3.Увеличить объем крови с помощью введения глюкозы и физиологического раствора, низкомолекулярных декстранов или альбумина. Это мероприятие направлено на предотвращение инфарктов, являющихся основной причиной летальных исходов, а также для профилактики шока, возникающего при чрезмерном согревании.

4.Тщательно контролировать содержание калия в плазме крови, так как у больных с гипотермией отмечается повышенная склонность

кразвитию аритмий; могут возникнуть показания для постановки водителя ритма.

5.При рН менее 7,25 следует вводить раствор бикарбоната натрия.

6.При гипотермии легкой степени достаточно поместить больного в жарко натопленное помещение или согреть его одеялами. У лиц с умеренно выраженной гипотермией необходимо восстановить температуру срединных отделов организма. С этой целью больного помещают в теплую ванну или бассейн Хаббарда с температурой воды 40–42 °С. Эту процедуру следует проводить осторожно, так как контроль за состоянием больного затруднен, и, если возникнет аритмия, вывести пациента из этого состояния бывает крайне затруднительно. Благодаря наружному согреванию периферические сосуды расширяются, и при этом происходит отток крови от внутренних органов. У больных с выраженной гипотермией это может приводить к шоку от перегревания и препятствовать восстановлению такой температуры тела, чтобы миокард смог адекватно реагировать на антиаритмические препараты. В этом случае методом лечения является гемодиализ, во время которого больному вводят подогретую кровь, или перитонеальный диализ, при котором диализат согревается до 37 °С. Особенно важно отогреть миокард, потому что пока

температура его не достигнет нормального уровня, дефибрилляция желудочков может оказаться неэффективной.

7.У больных возможно развитие пневмонии, которую следует незамедлительно лечить антибиотиками.

8.Реанимационные мероприятия должны быть интенсивными и длительными, несмотря на плохой прогноз, который может отмечаться у лиц пожилого возраста, ослабленных больных с различной сопутствующей патологией. У людей молодого возраста реабилитация обычно проходит хорошо. Одну молодую женщину удалось спасти даже после того, как температура ее тела снизилась до 20,6 °С. Авторитетные источники соглашаются, что больных при гипотермии без признаков жизни (длительная асистолия) не следует считать умершими до тех пор, пока температура тела не будет доведена до 36 °С, но даже после этого реанимационные мероприятия окажутся безуспешными.

Вторичная гипотермия при остро протекающем заболевании

У ряда больных гипотермия может развиваться в острой стадии некоторых заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность, уремия, сахарный диабет, передозировка лекарственных препаратов, острая дыхательная недостаточность, гипогликемия. Это в основном люди пожилого возраста, и на момент обращения температура тела у них бывает 33,3–34,4 °С. Кроме того, развивается выраженный метаболический ацидоз вследствие повышенной выработки молочной кислоты, а также аритмии сердца, большинство больных находятся в коматозном состоянии. По существу, эта гипотермия отличается от случайной только лишь отсутствием длительного воздействия холода, так как она развивается при нормальной температуре окружающей среды. Механизмом развития, по-видимому, является острое нарушение терморегуляции; у многих больных отсутствует дрожь. В таких случаях больных отогревают в течение нескольких часов с помощью специального устройства в виде чехла, по внутренней поверхности которого циркулирует спирт. После восстановления нормальной температуры тела возобновляется адекватная реакция со стороны сердца на антиаритмические препараты и больные приходят в сознание. Помимо способов наружного согревания, следует использовать также уже описанные средства лечения гипотермии. Кроме этого, необходимо проводить лечение основного заболевания, например введение инсулина при сахарном диабете, соответствующих сердечных препаратов и диуретиков при застойной сердечной недостаточности, проведение диализа при уремии. В случае ранней диагностики синдрома и быстро начатом лечении прогноз благоприятный.

Иммерсионная гипотермия. Ответные реакции на погружение (иммерсию) в холодную воду можно разделить на три группы: возбуждающие, когда температура срединных отделов организма варьирует от нормальной до 35 °С; ослабляющие, когда температура сердцевины организма находится в пределах 35–30 °С; критические, когда температура глубинных структур составляет от 30 до 25 °С.

Пловцы на длинные дистанции могут поддерживать нормальную температуру тела в течение 15–25 ч и более в воде, которая способна довести температуру поверхности кожи до 15 °С и ниже. Таким образом, температурый градиент между поверхностью кожи и глубокими структурами составляет 15,5 °С. Это служит еще одним подтверждением гипотезы о том, что поверхность тела может служить изоляционным слоем для срединных структур. Сужение сосудов, происходящее в холодной воде, в значительной мере уменьшает потерю тепла. Тем не менее существуют большие индивидуальные отклонения в количестве тепла, теряемого в холодной воде. У пловцов с выраженной подкожной жировой клетчаткой ректальная температура может оставаться нормальной в течение 2 ч без появления дрожи при температуре воды 16 °С. У людей с пониженной массой тела в тех же условиях, несмотря на сильную дрожь, может развиться быстрое снижение ректальной температуры на несколько градусов, возникает выраженный озноб. Улиц с артериальной гипертензией погружение

вхолодную воду может привести к спазму сосудов, рвоте и обмороку.

Из других компенсаторных реакций отмечают брадикардию, умерен-

ное повышение артериального давления, повышение ректальной температуры на ранней стадии с последующим ее понижением. При температуре 30 °С, как правило, возникает мерцательная аритмия.

В качестве лечения иммерсионной гипотермии рекомендуют согревание в теплой воде. В тяжелых случаях проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Локальные холодовые травмы. Механизмы отморожения. Локальные холодовые травмы можно разделить на две группы, характеризующиеся поражением клеток и внеклеточных жидкостей (прямое воздействие) и нарушением жизнедеятельности организованных тканей и кровообращения (непрямое воздействие).

При отморожении ткани образуются кристаллики льда и, как следствие, повышается концентрация растворенных веществ в оставшейся жидкости. При медленном замораживании происходят значительные физические нарушения. Кристаллы льда образуются только во внеклеточных пространствах, и их размеры могут во много раз превышать раз-

меры отдельных клеток. Большие кристаллы льда могут образовываться между клетками, не вызывая необратимых повреждений, пока количество замерзшей воды не достигнет критического уровня. Основным источником повреждения живых клеток при замораживании и оттаивании являются, по-видимому, стойкие растворы солей, которые образуются при образовании и таянии льда. Большую роль играет также изменение соотношения липидов и фосфолипидов в клеточной мембране.

Молниеносная реакция сосудов и последующий стаз крови сопровождается выработкой гистаминоподобных веществ, повышающих проницаемость капиллярного русла. Происходит агрегация клеточных элементов внутри сосудов. В оттаявшей после отморожения ткани наблюдают необратимую окклюзию мелких кровеносных сосудов. Повреждения ткани при отморожении сходны с таковыми при ожогах.

Проявления локальных холодовых травм. Самая легкая форма холодовой травмы — обморожение. Оно возникает в участках, наиболее далеко расположенных от сердцевины организма, таких как мочки ушей, нос, щеки, пальцы, конечности. Мерой профилактики может служить теплая одежда, в качестве лечения проводят обычное отогревание. Другие, более серьезные холодовые травмы можно разделить на повреждения с замораживанием тканей (отморожение) и без него («траншейная стопа»). Обе разновидности могут происходить одновременно на одной конечности или на разных конечностях у одного и того же человека. Дифференциальная диагностика холодовой травмы с отморожением и без него может проводиться на основании данных анамнеза и клинических проявлений.

«Траншейную стопу», как правило, выявляют у лиц, переживших кораблекрушение, и у солдат, которые в течение длительного времени находились во влажных, прохладных, но не слишком холодных условиях. В первую очередь поражаются нервная и мышечная ткани, в кровеносных сосудах и кожных покровах серьезных морфологических изменений не происходит. Клиническая картина отражает изменения, характерные для первичной гипоксической травмы. Отмечают три легко отличимых состояния: ишемию, выражающуюся в побледнении конечности, отсутствии пульсации; гиперемию со скачкообразным пульсирующим кровотоком в красной, распухшей стопе; постгиперемический, или восстановительный, период. Первоначальное, спровоцированное холодом сужение сосудов, повышенная вязкость крови и ухудшение снабжения кислородом зоны ишемии усугубляются такими факторами, как недостаточное питание, общее переохлаждение, повреждение конечности, находящейся в относительно неподвижном состоянии. На стадии ише-

мии отогревание представляет определенную опасность, так как перегрев ткани может привести к гангрене. На стадии гиперемии требуется осторожное охлаждение. В тяжелых случаях могут развиться мышечная слабость, атрофия, изъязвление, гангрена поверхностных участков ноги. Повреждения умеренной степени тяжести в качестве осложнения могут вызвать повышенную чувствительность к холоду и боли при переноске тяжестей, которая будет причинять неудобства в течение многих лет.

В отличие от «траншейной стопы» при отморожении происходит обширное необратимое поражение кровеносных сосудов, сосудистое русло в отмороженной ткани окклюзируется скоплением агглютинирующих клеток и тромбами. В коже происходит отслойка эпидермиса и увеличение эпидермо-дермального пространства. В некоторых экспериментах на животных было показано, что в большинстве случаев отморожения на ранней стадии внутрисосудистая агрегация обратима и микроциркуляция улучшается при раннем внутривенном введении низкомолекулярных декстранов. Однако у человека результаты подобных исследований менее убедительны. С течением времени скапливающиеся в поврежденной ткани эритроциты теряют свою морфологическую структуру и приобретают вид гомогенной гиалинизированной пробки. Отмороженные ткани, к сожалению, часто остаются запущенными и при отогревании мацерируются; в этой ситуации способ отогревания не имеет значения. Относительно выбора способа отогревания существуют противоречивые мнения. Более рациональным представляется вначале отогреть срединные структуры организма, а затем лечить местный очаг поражения. После восстановления нормальной температуры срединных отделов организма следует начинать отогревание отмороженной конечности в воде при температуре 10–15 °С, затем увеличивая ее на 5 °С каждые 5 мин до максимального уровня 40 °C.

Оптимальным является применение теплоизолирующей повязки, которая накладывается на поврежденную конечность или участок тела.

После того как отмороженная конечность будет отогрета, следует начинать консервативное лечение, включающее постельный режим (пораженную конечность рекомендуется приподнять), введение столбнячного анатоксина и, в случае инфекционных осложнений, антибиотиков; раннее дренирование пузырей и волдырей; ежедневную обработку раны хлоргексидином или йодоформом; физиотерапевтические процедуры. Абсолютно противопоказаны курение и употребление алкоголя. Хирургической пластики или ампутации обычно не требуется. При остром отморожении регионарная десимпатизация, проведенная в период от 24 до 48 ч, не влияет на течение процесса, однако предотвращает некоторые

поздние осложнения и повторные случаи холодового повреждения у лиц, у которых возможны повторные охлаждения. Эффект регионарной десимпатизации, возможно, обусловлен удалением длительно существовавшего вазоспазма и восстановлением холодовой чувствительности. Внутриартериальное введение резерпина оказывает эффект, сходный с таковым при десимпатизации.

Остаточными явлениями у некоторых больных могут быть повышенное потоотделение, холодная на ощупь стопа, онемение, изменение цвета поверхности стопы, боль в суставах. Симптоматика усугубляется в зимнее время, а также при переохлаждении. У таких больных часто бывают изменены ногтевые пластинки, окраска кожного покрова и пигментация, отмечают гипергидроз. Рентгенографическими исследованиями выявляют остеопороз и кистозные образования вблизи суставов. В меньшей степени эти изменения проявляются у больных, которым провели блокаду симпатического ствола.

Гипотермия является неотложным состоянием, при котором смертность может достигать 80 %, если температура «ядра тела» опускается до 34–32 °С.

Различают следующие степени общего переохлаждения:

•Легкая степень (адинамическая): температура тела — 33–34 °С. Кожные покровы бледные или умеренно синюшные, появляются «гусиная кожа», озноб, затруднения речи. Пульс замедляется до 60–66 ударов

вминуту. Артериальное давление нормально или несколько повышено. Дыхание не нарушено. Возможны обморожения I–II степени.

•Средняя степень (ступорозная): температура тела — 31–32 °С, характерны амимия, дизартрия, резкая сонливость, угнетение сознания до оглушения. Кожные покровы бледные, синюшные, иногда с мраморной окраской, холодные на ощупь. Пульс слабого наполнения, замедляется до 50–60 ударов в минуту. Артериальное давление снижено незначительно. Брадипноэ до 8–12 дыханий в минуту, поверхностное. Возможны обморожения лица и конечностей I–IV степени.

•Тяжелая степень (судорожная): температура тела ниже 31 °С. Сопор или кома, наблюдаются судороги. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь. Пульс слабого наполнения, выраженное снижение артериального давления на фоне брадикардии. Дыхание редкое, поверхностное, до 3–4 дыхательных движений в минуту. Наблюдаются тяжелые и распространенные обморожения вплоть до оледенения.

Гипотермия требует немедленного интенсивного лечения с момента начала ее развития. При гипотермии легкой степени достаточно внеш-

него согревания: больного помещают в натопленное помещение или согревают его одеялами. При этом гипотермия устраняется за счет собственных механизмов теплопродукции; температура тела может повышаться на 0,5–2,0 °С в час. У лиц с умеренно выраженной гипотермией необходимо восстановить температуру срединных отделов организма. С этой целью больного помещают в теплую ванну с температурой воды 40–42 °С. Однако у больных с выраженной гипотермией это может приводить к коллапсу и фатальным аритмиям. Поэтому при гипотермии средней степени применяют внутреннее согревание, которое можно осуществлять несколькими методами. Самый простой — это вдыхание увлажненного кислорода, нагретого до 42 °С, через маску или эндотрахеальную трубку. При этом температура повышается на 1–2 °С в час. Применяют внутривенное введение изотонических кристаллоидных растворов (исключая лактатсодержащие), нагретых до 40 °С, а также промывание желудка. Перитонеальный и плевральный лаваж повышает температуру тела на 2–4 °С в час; его применяют только в случае умеренной или тяжелой гипотермии при наличии нарушений гемодинамики, а также при неэффективности внешнего согревания.

Самый эффективный метод — это экстракорпоральное согревание крови при гемодиализе или искусственном кровообращении. Температура тела при этом повышается на 1–2 °С каждые 3–5 мин. Его применяют только в самых тяжелых случаях гипотермии (например, при остановке кровообращения) или при неэффективности перитонеального и плеврального лаважа.

Установку назогастрального зонда и интубацию трахеи выполняют очень осторожно, чтобы не спровоцировать тяжелые нарушения ритма сердца, которые являются основной причиной летальных исходов при гипотермии. Предсердные аритмии обычно проходят при согревании. Желудочковые аритмии при гипотермии устойчивы к лекарственным средствам и дефибрилляции. Поэтому антиаритмические и вазопрессорные препараты эффективны только при нормальной температуре тела. Препаратом выбора при фибрилляции желудочков является бретилия тозилат, который вводят внутривенно 5–10 мг/кг (500–1000 мг). После каждой электрической дефибрилляции дополнительно вводят внутривенно по 500 мг (максимально 2500 мг). Для поддержания эффекта — внутрь по 300–400 мг через 8 ч. При температуре ядра ниже 30 °С проводят только одну попытку дефибрилляции. При остановке кровообращения одновременно начинают внутреннее согревание и мероприятия сердечно- легочно-церебральной реанимации.