Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E_3

дится в пределах 300–400 мг (6 ммоль/кг·сут). Во внеклеточной жидкости находится лишь 1 % всего магния организма, остальное его количество примерно поровну делят кости и мягкие ткани с мышцами. Магний занимает 2-е место после калия среди внутриклеточных катионов по значимости для организма. Его концентрация в разных клетках колеблется от 5 до 20 ммоль/л, в плазме — 0,7–1 ммоль/л. Магний входит в состав почти 300 ферментных комплексов, способствует синтезу белков, стабилизирует клеточные мембраны, образуя комплексы

сих фосфолипидами, участвует в регуляции секреции паратирина. Кальций. В организме взрослого человека содержится 25–37 кмоль

(1–1,5 кг) кальция. Суточная потребность составляет 18 ммоль/кг. 90 % всего кальция находится в костях, 1 % — во внеклеточной жидкости. Концентрация кальция в плазме составляет 2,5 ммоль/л, но меньше половины этого количества находится в ионизированном, то есть активном, состоянии, большая же его часть связана с белками или входит в состав солей (фосфатов, цитратов и сульфатов).

Ионизация кальция определяется pH: при ацидозе концентрация Ca2+ нарастает, а при алкалозе — снижается. Этим, в частности, объясняется гипокальциемическая тетания при алкалозе (при гипокальциемии резко повышается нейромышечная возбудимость). Из всех электролитов в организме именно кальций находится под самым строгим контролем. Это связано со следующими моментами. Для осуществления разнообразных процессов жизнедеятельности ионы должны мигрировать через клеточную мембрану (например, для создания потенциала действия и т.п.). Для этого в мембране образуются специфические для каждого иона каналы. Эти каналы формируются по командам из различных регулирующих систем. Для реализации команды необходим посредник между регулирующей системой и клеточной мембраной. Благодаря своим уникальным химическим свойствам в качестве такого посредника и выступают ионы Ca2+.

Кальций:

—поддерживает структуру скелета при постоянном образовании и резорбции костной ткани, клеточных мембран и мембран клеточных органелл;

—вызывает начальное выделение медиатора в синаптическую щель;

—индуцирует секрецию гистамина из гранул тучных клеток, является универсальным триггером многих других секреторных процессов;

—сопрягает процессы возбуждения и сокращения в мышцах;

92Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4

—вместе с инсулином облегчает поступление глюкозы в клетки;

—участвует в основных биологических процессах — размножении, пролиферации и гибели клеток.

Хлор. Основной анион внеклеточного пространства. Общее содержание хлора в организме составляет 33 ммоль/кг массы тела, а потребность в нем — 1,5–3,5 ммоль/кг·сут. Концентрация в плазме колеблется в пределах 90–105 ммоль/л. 65 % хлора находится в активной форме во внеклеточном секторе, до 17 % связано в плотной соединительной ткани и хрящах, 12 % находится во внутриклеточном пространстве. Специальная биологическая роль хлора минимальна. Обмен хлора тесно связан с обменом натрия, хотя в почечных канальцах они могут выделяться и реабсорбироваться независимо друг от друга. Хлор вместе с натрием обеспечивает необходимый уровень осмотического давления внеклеточной жидкости, а с калием участвует в формировании потенциала покоя клеточной мембраны.

Фосфаты. В крови большая часть фосфора находится в эритроци-

тах в виде органического фосфата, в плазме содержится липидный фосфор, эфиры фосфорной кислоты и неорганический фосфат.

Неорганический фосфат представлен анионами HPO42– и H2P4–, которые участвуют в регуляции КОС. При pH 7,4 соотношение этих ионов составляет 4 : 1. Концентрация неорганического фосфата в пределах 0,94–1,44 ммоль/л, а суточная потребность в нем — 15 ммоль/кг. 50 % неорганического фосфата находится в костях, 20 % — во внеклеточной жидкости.

Неорганический фосфат входит в состав коферментов, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов; из него образуются 2-3-дифосфоглице- рат (2-3-ДФГ, играет важнейшую роль в регуляции отдачи кислорода гемоглобином), фосфаты (обязательный компонент клеточных мембран), АТФ и креатинфосфат (хранители энергии). Вместе с кальцием фосфаты образуют апатиты — основу костной ткани.

Сульфаты. Концентрация неорганических сульфатов в плазме 0,3–1,5 ммоль/л. Механизмы регуляции обмена сульфатов изучены мало. SO42– участвует в детоксикации. Сера входит в состав многих биологически активных веществ (БАВ) (тиамин, биотин, липоевая кислота, глутатион и др.).

Анионы органических кислот. Клиническое значение имеют анионы молочной (лактат), пировиноградной (пируват), -оксимасляной, ацетоуксусной и лимонной кислот. Скорость образования лактата равна 25–30 ммоль/кг·час, но его концентрация в плазме остается по-

стоянной (1,1–1,5 ммоль/л), так как избыток лактата в печени и корковом слое почек превращается в глюкозу. Концентрация пирувата в плазме составляет 0,1 ммоль/л, остальных вышеперечисленных анионов — 6 ммоль/л.

Белки плазмы крови. Важнейшими белками плазмы являются альбумины (40–50 г/л), глобулины (20–30 г/л) и фибриноген (2–4 г/л). Как указывалось выше, белки, несмотря на свою малую молярную концентрацию, играют важнейшую роль в поддержании ОЦК и транскапиллярном движении жидкости, которое подчиняется закономерностям, обнаруженным Старлингом: в начальной части капилляра сумма гидродинамического и гидростатического давлений преобладает над онкотическим и превышает гидростатическое давление в тканях, поэтому жидкость из начального отдела капилляра переходит в ткани; в средней части капилляра давления уравниваются, и движение жидкости прекращается, а в венозном конце сумма гидростатического, гидродинамического и онкотического давлений плазмы становится меньше той же суммы в тканях, и поэтому жидкость переходит из межклеточного пространства в капилляр (рис. 7).

Регуляция водно-электролитного обмена

Поступление воды в организм регулируется чувством жажды, а выделение через почки — нейрогуморальным механизмом с участием антидиуретического гормона (АДГ, или вазопрессин), который образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса в связанном с нейрофизином II виде. В такой форме он поступает в заднюю долю гипофиза,

где освобождается от нейрофизина и выделяется в кровь. АДГ усиливает реабсорбцию воды без натрия.

При снижении осмотического давления плазмы (то есть при увеличении количества воды по сравнению с растворенными в ней веществами) секреция АДГ прекращается и водный диурез нарастает, а при увеличении осмолярности плазмы, что обычно бывает при гипогидратации, секреция АДГ увеличивается и вода задерживается в организме. Максимальный антидиуретический эффект развивается уже при повышении осмолярности плазмы на 5–6 %; тогда же появляется и жажда. Нетрудно видеть, что эти механизмы, в особенности жажда, регулируют не столько общее количество воды в организме, сколько ее осмолярность. Если быть еще точнее, жажда призвана предупредить клеточную гипогидратацию, развивающуюся при гиперосмолярных состояниях. Выделение АДГ подвергается также и неосмотической регуляции — секреция АДГ увеличивается в ответ на снижение АД, сигнал о котором поступает от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты; а в ответ на гиповолемию активизируются волюморецепторы правого предсердия, что также увеличивает выработку АДГ.

АДГ хотя и снижает осмолярность плазмы, оказывается малоэффективным в отношении поддержания объема внеклеточной жидкости, так как 2/3 реабсорбированной под влиянием АДГ воды поступает во внутриклеточное пространство. Для поддержания объема внеклеточной жидкости необходима регуляция содержания натрия. Рецепторы, реагирующие на концентрацию натрия во внеклеточной жидкости, находятся в III желудочке мозга и в печени. К импульсам от этих рецепторов присоединяются сигналы от объемных рецепторов полости черепа, предсердий и артерий. Все эти сигналы поступают в гипоталамус, в результате чего в нем вырабатывается кортиколиберин, под воздействием которого в передней доле гипофиза образуется кортикотропин. Последний повышает образование минералокортикоида альдостерона.

Важная роль в регуляции количества жидкости в организме принадлежит специфическому пептиду предсердий — натрийуретическому фактору, стимулирующему натрийурез и подавляющему синтез альдостерона.

Функции альдостерона многообразны. Проникнув в клетку и затем в ее ядро, он вызывает образование таких типов РНК, с помощью которых синтезируются 2 белка: один из них ускоряет поступление на-

ных ее потерях (видимых и невидимых), а также при сочетании этих факторов. Гипогидратация может стать результатом перемещения воды в так называемое третье пространство (полости кишечника, абсцессов, брюшная, плевральная и т.п.).

Общими признаками внеклеточной гипогидратации являются следующие.

Анамнестические данные. У больных имеются анамнестические указания на выраженную рвоту, диарею, длительную гипертермию.

Жалобы. Жажда (не всегда) и сухость во рту (практически всегда). Эти два ощущения радикально (субъективно и патогенетически) отличаются друг от друга тем, что сухость во рту может быть ослаблена или ликвидирована на какое-то время полосканием рта; жажда же таким образом не устраняется.

Объективные данные. Сухость подмышечных впадин и паховых областей свидетельствует о дефиците воды в организме минимум в 1500 мл. Снижение тургора кожи и тканей свидетельствует об уменьшении объема интерстициальной жидкости на фоне гипонатриемии. На языке появляются дополнительные борозды, параллельные нормальной продольной срединной. Снижается тонус глазных яблок, что отражает прежде всего дегидратацию мозга. Так как гипогидратацию трудно представить без гиповолемии, появляются характерные для нее изменения гемодинамических показателей и данные внешнего осмотра (запустевание наружной яремной и периферических вен). При гипогидратации развивается и олигурия. При тяжелой гипогидратации любого вида присоединяются расстройства деятельности центральной нервной системы, в том числе и сознания.

Гипоосмолярная гипогидратация

Этот вид нарушения ВЭБ развивается в том случае, когда количество теряемых солей превосходит количество теряемой воды, то есть теряемая жидкость гиперосмолярна, а остающаяся — гипоосмолярна.

Причинами гипоосмолярной гипогидратации являются:

1)декомпенсированный стеноз привратника — основная причина;

2)болезни почек (хронические пиелонефрит и гломерулонефрит, полиурическая стадия острого некроза канальцев);

3)болезнь Аддисона;

4)церебральная потеря солей (энцефалит, черепно-мозговая травма);

5)применение салуретиков, большие дозы слабительных;

6)лечение сахарного диабета инсулином на фоне осмотического диуреза без введения солевых растворов;

7)бедная натрием лечебная диета;

8)восполнение дефицита жидкости чистой водой;

9)промывание желудка и кишечника чистой водой;

10)длительное отсасывание желудочного содержимого с одновременным питьем воды;

11)голод на фоне приема пресной воды.

Основные клинические проявления. На фоне общих признаков гипогидратации, перечисленных выше, прежде всего отмечаются нарушения кровообращения, связанные с гиповолемией. Для наполнения вен опущенной руки требуется более 5 секунд. Наблюдается значительное снижение центрального венозного давления (ЦВД). Жажда отсутствует. Концентрация натрия в плазме снижается до уровня ниже 135 ммоль/л, повышается гематокрит (Ht).

Все проявления и патогенез гипоосмолярной гипогидратации связаны прежде всего со снижением количества натрия в организме, в результате чего вода не удерживается во внеклеточном секторе.

Изоосмолярная гипогидратация

Этот вид нарушения ВЭБ отмечается при потере эквивалентных количеств воды и солей, то есть при потере изоосмолярной жидкости.

Причинами изоосмолярной гипогидратации являются:

1)кровотечения;

2)потеря содержимого ЖКТ при рвотах, фистулах желудка и кишечника, желчных путей, поджелудочной железы, диарее, кишечной непроходимости;

3)полиурия вследствие применения диуретиков, снижение концентрационной способности почек;

4)перитонит;

5)ожоги;

6)удаление асцитической жидкости.

Основные клинические проявления. Как и в предыдущем случае, присутствуют гемодинамические нарушения, но выражены они в меньшей степени, так как концентрация натрия остается нормальной (хотя общее количество натрия в организме снижено), что позволяет в какой-то степени удерживать воду в сосудистом русле. Ht, как и при любой гипогидратации, как правило, повышен. Со временем

изоосмолярная гипогидратация (внеклеточного сектора) приводит и к клеточной гипогидратации, поэтому может наблюдаться жажда.

Гиперосмолярная гипогидратация

Этот вид нарушения ВЭБ развивается при большей, по сравнению с солями, потере воды, то есть в случае потери гипоосмолярной жидкости, когда остающаяся жидкость становится гиперосмолярной.

Причинами гиперосмолярной гипогидратации являются:

1)потеря воды через легкие при гипервентиляции (трахеобронхиты, пневмонии, трахеостомия, длительная ИВЛ);

2)потеря воды через кожу (гипертермия, увеличивающая перспирацию, обильное потоотделение в условиях жаркого сухого климата);

3)потеря воды через почки при хроническом пиелонефрите, полиурической стадии некроза канальцев, осмодиурезе при сахарном диабете;

4)потеря воды через кишечник при диспепсии.

Основные клинические проявления. Главным симптомом является жажда, так как из-за гиперосмолярности внеклеточного сектора клетка обезвоживается (см. далее). Когда дефицит воды при этом виде нарушения ВЭБ достигает 6–10 % массы тела, начинает нарушаться кровообращение. До этого момента высокое содержание натрия (более 147 ммоль/л) удерживает воду в сосудистом русле. Ht также нарастает.

Гипергидратация

Гипергидратация развивается в случаях, когда скорость поступления воды абсолютно или относительно превышает скорость ее выведения. Чаще всего гипергидратация бывает, к сожалению, ятрогенной, когда вводятся необоснованно большие объемы жидкости, особенно если она бедна электролитами, на фоне ограниченной возможности ее выведения. К таким случаям относятся и подобные таким, как, например, многократная ирригация толстого кишечника. Гипергидратация может развиваться при хронических заболеваниях: пороках сердца, хронической сердечной, почечной недостаточности, опухолях и т.п.

При гипергидратации развиваются нарушения ЦНС, появляются отеки, как внешние, так и внутренних органов (особенно опасен отек головного мозга). Отеки сопровождают задержку воды и натрия в организме. Нарушаются витальные функции. Как и гипогидратация, гипергидратация может протекать в трех вариантах: гипоосмолярная, изоосмолярная и гиперосмолярная.

Гипоосмолярная гипергидратация

При этом состоянии значительно увеличивается количество воды во внеклеточном секторе и снижается осмолярность внеклеточной жидкости, при этом концентрация натрия снижается до 120 ммоль/л и ниже.

Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:

1)чрезмерное введение бессолевых растворов при лечении обезвоживания на фоне снижения выделительной функции почек;

2)задержка воды после операций и при шоке;

3)хронические заболевания, сопровождающиеся отеками;

4)увеличение образования эндогенной воды при распаде тканей.

Основные клинические проявления: мозговая симптоматика, обус-

ловленная отеком мозга, олигурия, судорожная готовность, рвота, диарея, отеки в случае поражения сердца и почек. Гемодинамические нарушения выражены незначительно, может отмечаться некоторое повышение АД и ЦВД, при присоединении сердечной слабости АД снижается. В лабораторных данных гипонатриемия, снижение Ht, гипопротеинемия, при олигурии — гиперкалиемия.

Изоосмолярная гипергидратация

Изоосмолярная гипергидратация характеризуется избытком в равной степени воды и солей во внеклеточном пространстве. Осмолярность остается нормальной.

Причинами изоосмолярной гипергидратации являются:

1)чрезмерное введение солевых растворов при снижении выделительной функции почек;

2)вторичный альдостеронизм;

3)олигурия в послеоперационном периоде и после травм;

4)опухоли коры надпочечников (повышается реабсорбция воды);

5)декомпенсация болезней сердца;

6)цирроз печени с асцитом;

7)болезни почек, сопровождающиеся потерей белка с последующей гипопротеинемией;

8)токсикоз беременности.

Основные клинические проявления обусловлены задержкой жидкости в интерстициальном пространстве. Объем этого пространства велик, поэтому заметные отеки появляются при скоплении в нем нескольких литров воды, когда из-за гипопротеинемии вода перестает удерживаться в сосудах. Наблюдаются застой в периферических

венах, отек легких, слизистой ЖКТ, асцит. Организм переполнен водой, но не может ее использовать. Вследствие отеков увеличивается секреция альдостерона. Растет ЦВД, уровень АД определяется насосной функцией сердца. Уровень Ht снижается, концентрация натрия в пределах нормы.

Гиперосмолярная гипергидратация

При этом нарушении ВЭБ избыток солей превышает избыток воды. Концентрация натрия превышает 147 ммоль/л, растет и уровень калия.

Причинами гиперосмолярной гипергидратации являются:

1)питье концентрированных солевых растворов, морской воды;

2)введение изотонических растворов при олигурии и гипернатриемии (вторичный альдостеронизм);

3)введение гипертонических или изотонических растворов при нарушении выделительной функции почек после операций;

4)форсированное введение гидрокарбоната натрия при остром некрозе канальцев почек или остром гломерулонефрите;

5)опухоли коры надпочечников (повышенная реабсорбция натрия);

6)острая почечная недостаточность (в основном за счет высокого уровня мочевины).

Основные клинические проявления определяются избытком воды вне клеток и, как будет описано далее, ее недостатком в клетках. Главный признак при сохраненном сознании — жажда. Нарушается деятельность ЦНС вплоть до комы. Резко повышается ЦВД, развивается отек легких, конечностей, гиперемия кожи. Гипернатриемия сопровождается снижением Ht.

Признаки всех 6 описанных вариантов нарушения ВЭБ внеклеточного сектора кратко представлены в табл. 3.

Таблица 3. Признаки нарушений ВЭБ внеклеточного сектора