Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E_3

магний оказывает кардиопротективное действие, профилактическое в отношении коронароспазма, вазодилатирующее (приводящее к умеренному снижению сопротивления в коронарных сосудах и увеличению коронарного кровотока).

Исходя из данных свойств магния его препараты показаны для купирования желудочковой двунаправленной веретенообразной аритмии типа torsade de pointes с удлинением интервала QT и желудочковой аритмии при интоксикации препаратами наперстянки. Его эффект значительно слабее при политопной предсердной тахикардии, при рефрактерной желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков. Как правило, из препаратов магния в качестве антиаритмического средства используется магния сульфат, причем если 20 % раствор препарата применяется для внутримышечного и внутривенного введения, то 25 % раствор пригоден только для внутримышечного введения. При внутривенном введении можно столкнуться с угнетением дыхания. Необходимо помнить, что в таком случае необходимо ввести хлорид кальция.

Аденозин. Применение в некоторых случаях аденозина в качестве антиаритмического препарата связано со способностью данного препарата замедлять проведение через АВ-узел, вызывает перерыв в механизме re-entry в АВ-узле и может восстановить синусовый ритм при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, в том числе и при синдроме WPW, однако у больных с фибрилляцией/трепетанием предсердий при наличии дополнительного пути проведения аденозин повышает проводимость по этому пути. В обычных дозах аденозин не оказывает действия на системную гемодинамику, однако в больших дозах вызывает снижение периферического кровотока, вследствие этого снижает АД. Аденозин неэффективен при трепетании/мерцании предсердий и при желудочковых аритмиях. Необходимо помнить, что аденозин не назначается при инфаркте миокарда из-за возможного синдрома обкрадывания.

Введение аденозина не является безопасным для больного. Так, наиболее значимым проаритмическим эффектом аденозина является асистолия. Также препарат может привести к развитию желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, аритмии типа torsade de pointes, особенно у больных с синдромом удлиненного интервала QT. Врач может столкнуться с психоневрологическими побочными эффектами — нарушением психики, головокружением, двоением в глазах и т.д. Хотя данный препарат практически не входит в перечень

ААП, рекомендованных при наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях, тем не менее продолжает использоваться на догоспитальном этапе, особенно в случаях нехватки других антиаритмических препаратов.

Сердечные гликозиды постепенно утрачивают свое значение как препараты для купирования пароксизмальных нарушений ритма. Антиаритмический эффект данной группы препаратов обусловлен их способностью уменьшать скорость проведения через АВ-узел и удлинять эффективный рефрактерный период благодаря увеличению активности блуждающего нерва, либо путем прямого действия на АВузел, либо из-за симпатолитического эффекта. Сердечные гликозиды у больных с наджелудочковой тахикардией при синдроме WPW повышают скорость проведения по дополнительному пути, что может привести к желудочковой тахикардии и даже к фибрилляции желудочков. Последними рекомендациями Европейского общества кардиологов (2006) их применение при пароксизмальной и персистирующей форме фибрилляции предсердий для купирования последних не показано. При фибрилляции/трепетании предсердий сердечные гликозиды могут применяться для контроля числа желудочковых сокращений, причем часто их приходится сочетать с бета-адреноблокаторами или антагонистами кальция.

Сердечные гликозиды противопоказаны при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, синдроме WPW, значительно выраженной АВ-блокаде, указании в анамнезе на приступы Морганьи — Адамса — Стокса, изолированной правожелудочковой недостаточности (легочном сердце, стенозе клапана легочной артерии), не следует их применять при изолированном митральном стенозе, в ранний период инфаркта миокарда и постинфарктный период при отсутствии фибрилляции предсердий и значительного снижения фракции выброса (35 % и ниже), синдроме слабости синусового узла. Особенно хочется предостеречь от введения сердечных гликозидов при желудочковой тахикардии, так как пароксизм может удлиниться и закончиться фибрилляцией желудочков. Если при тахикардии с широкими комплексами QRS врач не уверен в диагнозе наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, в отсутствии синдрома WPW или не может распознать желудочковую тахикардию, сердечные гликозиды вводить категорически не следует. Механизм аритмогенного действия сердечных гликозидов заключается в нарушении образования импульсов и/или проводимости, при этом могут возникать почти все известные

аритмии, в том числе и несколько аритмий у одного и того же больного. Развитию интоксикационной аритмии при лечении сердечной недостаточности способствует гипокалиемия, сопутствующая пожилому возрасту, вызванная приемом диуретиков и длительно декомпенсированной недостаточностью кровообращения.

Из вышесказанного можно сделать вывод о том, что абсолютно безопасных антиаритмических препаратов не существует. Каждый из ААП имеет четкие показания и противопоказания к применению, спектр побочных действий, который не всегда учитывается врачами при оказании неотложной помощи. Кроме того, синтезируются новые антиаритмические препараты, проводятся многочисленные многоцентровые исследования, которые определяют Европейские и национальные (Украинские) рекомендации лечения тех или иных видов аритмий.

Отдельно необходимо остановиться на вопросе комбинации антиаритмических препаратов. Казалось бы, сочетание двух или более ААП с различными электрофизиологическими свойствами должно вызывать синергический антиаритмический эффект и снижать дозы входящих в комбинацию препаратов, что предполагает уменьшение риска побочных эффектов. Однако комбинация антиаритмических препаратов, как правило, приводит к повышению токсичности и развитию проаритмических эффектов. В связи с этим по возможности следует назначать один антиаритмический препарат в индивидуально подобранной дозе с учетом показаний и противопоказаний к применению данного препарата. Комбинировать при наджелудочковых аритмиях можно бета-адреноблокаторы с сердечными гликозидами,

схинидином; антагонисты кальция — с сердечными гликозидами,

схинидином. При желудочковых аритмиях не комбинируют препараты одного и того же подкласса. В случае необходимости при рефрактерных желудочковых аритмиях возможна комбинация хинидина и мексилетина, бета-адреноблокаторов и препаратов IA подкласса, кордарона с хинидином или новокаинамидом либо кордарона с мексилетином, бретилия тозилата с лидокаином. Однако как при монотерапии ААП, так и в случаях необходимости комбинации препаратов врач всегда должен оценивать соотношение возможной пользы от назначения антиаритмической терапии и риска побочных эффектов и осложнений от их применения у каждого больного. Здесь должен быть баланс между двумя основными врачебными заповедями: «Помоги!» и «Не навреди!»

Быстрая молния!

Сегодня сверкнет на востоке, Завтра — на западе…

Кикаку

Неотложная терапия при желудочковых нарушениях ритма

Желудочковые аритмии (ЖА) являются наиболее частыми нарушениями ритма как у больных, так и у здоровых лиц, встречаясь в различных клинических проявлениях: от ощущения перебоев в деятельности сердца до развития внезапной смерти (ВС).

К ЖА относят: желудочковую экстрасистолию (ЖЭ), желудочковую парасистолию (ЖП), идиовентрикулярный ритм (ИТ), желудочковую тахикардию кратковременную и длительную (КЖТ и ДЖТ), фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Распространенность ЖА в популяционных исследованиях достигает 93 %, проявляя тенденцию к увеличению с возрастом при наличии кардиальной патологии. Если у здоровых людей частота выявления ЖЭ составляет примерно 50 %, что не сопровождается увеличением смертности, то при наличии кардиальной патологии ситуация существенно меняется. Установленным является тот факт, что большинство случаев ВС обусловлено наличием ишемической болезни сердца (ИБС), а непосредственной причиной ВС являются ДЖТ и ФЖ. Смертность больных при сочетании ИБС и ЖЭ в 6 раз превышает таковую у больных ИБС без желудочковых нарушений ритма и достигает 14 % в год.

Изменение тонуса вегетативной нервной системы является основной причиной возникновения ЖА у здоровых лиц. Развитие ЖА требует наличия субстрата, провоцирующих и дополнительных факторов. Наличие субстрата может быть связано с патологией миокарда или анатомическими аномалиями. Электрофизиологическими механизмами являются re-entry, триггерная активность и эктопический

автоматизм. Re-entry — круговое движение волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Триггерная активность представляет собой эктопическое возбуждение, возникающее вследствие генерации осцилляторных следовых желудочковых потенциалов. Эктопический автоматизм — нормальное свойство клеток проводящей системы сердца осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию клеточных мембран. Клетки миокарда желудочков не имеют спонтанной активности, патологический автоматизм возникает вокруг зон ишемии или инфаркта миокарда.

ЖЭ различают по частоте и качественным характеристикам (политопность, степень преждевременности, повторяемость). В настоящее время наибольшее распространение получила классификация ЖЭ Б. Лауна, согласно которой ЖЭ подразделяются на 5 классов:

0 — ЖЭ нет;

1 — редкая ЖЭ (менее 30 в час);

2 — частая ЖЭ (более 30 в час);

3 — политопные ЖЭ; 4а — парные ЖЭ; 4б — КЖТ;

5— ранние ЖЭ (типа R на Т).

Вклинической классификации, основанной на способности ЖА вызывать осложнения и определяющей необходимость антиаритмической терапии, выделяют доброкачественные, потенциально летальные и летальные ЖА.

Доброкачественные ЖА — редкие, частые, политопные, парные ЖЭ, КЖТ при отсутствии кардиальной патологии. Прогноз этих ЖА сопоставим с прогнозом здоровой популяции.

Потенциально летальные ЖА — частые, политопные, парные ЖЭ, КЖТ у больных со всеми формами ИБС, сердечной недостаточностью и кардиомиопатиями, так как значение этих ЖА заключается в их способности провоцировать возникновение летальных ЖА, а отягощающим фактором является дисфункция левого желудочка.

Летальные ЖА — ДЖТ и ФЖ, осложняющие течение ИБС, сердечной недостаточности, кардиомиопатии и приводящие к падению гемодинамики и внезапной смерти.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступы учащения сердечной деятельности правильного ритма, обычно свыше 140 ударов в 1 минуту, с внезапным началом и окончанием, в результате импульсов, исходящих из расположенного вне синусового узла

центра. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) является результатом повышенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков. Этот очаг генерирует импульсы с частотой 120–220 в минуту. Так как импульсы эктопического желудочкового очага проводятся патологическим путем, комплексы QRS при ЖТ деформированы и уширены — 0,12 с или более. Как правило, импульсы из желудочков не могут перейти вверх к атриовентрикулярному узлу и активировать ретроградным путем предсердия. Предсердия сокращаются независимо от желудочков под действием нормальных синусовых импульсов с частотой гораздо меньшей, чем желудочковая, то есть имеет место атриовентрикулярная диссоциация. Электрофизиологические механизмы возникновения ЖТ чаще всего связаны либо с феноменом re-entry, либо с повышением спонтанной диастолической деполяризации. Значительно реже в основе ЖТ лежат механизмы парасистол или макро-re-entry.

Пароксизмальная ЖТ наблюдается при тяжелых заболеваниях миокарда, таких как:

—ИБС, особенно при остром инфаркте миокарда и хронической аневризме сердца;

—дигиталисная интоксикация;

—катетеризация и операции на сердце, коронарография, бронхоскопия, эндоскопия, пункция перикарда;

—гипертоническая болезнь;

—шок различной локализации;

—тяжелые миокардиты;

—кардиомиопатии;

—приобретенные пороки сердца;

—синдром WPW;

—интоксикация антиаритмическими препаратами.

Достаточно редко пароксизмальная ЖТ наблюдается у лиц без кардиальной патологии при эмоциональном и физическом перенапряжении, гипертиреоидизме, отравлениях никотином, алкоголем, гипоксемии, нарушениях кислотно-щелочного состояния.

Основными факторами, обусловливающими тяжелые гемодинамические нарушения при ЖТ, являются: короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, степень и характер поражения миокарда, место расположения эктопического очага в желудочках, отсутствие согласованности сокращений желудочков и предсердий. Существует определенная зависимость между локализацией экто-

пического очага в желудочках и степенью гемодинамических нарушений. Так, при доброкачественном типе эктопический очаг расположен около верхушки сердца и сократительная волна начинается с верхушки и выталкивает кровь в направлении вверх к аорте. При злокачественном типе эктопический очаг локализован у основания желудочков и сократительная волна направляет кровь вниз, в направлении обратном нормальному, вследствие чего наступают тяжелые гемодинамические нарушения даже при небольшой частоте тахикардии. Отсутствие согласованных предсердно-желудочковых сокращений приводит к выпадению систолы предсердий как фактора, обеспечивающего оптимальное наполнение желудочков и оптимальный минутный объем. Минутный объем уменьшается на 15–20 % вследствие нарушенной координации между сокращениями предсердий и желудочков.

Наиболее тяжелым гемодинамическим нарушением при ЖТ является кардиогенный шок, возникающий из-за значительного уменьшения ударного и минутного объемов сердца, результатом чего является артериальная гипотония и ишемия всех органов, а снижение коронарного кровотока (на 75 % и более) может стать причиной инфаркта миокарда или субэндокардиального некроза.

Клиническая картина. При ЖТ больных беспокоит сердцебиение с внезапным началом и концом. Необходимо оговориться, что в ряде случаев больные могут не ощущать сердцебиения при ЖТ. Как правило, это характерно для тяжелой сердечной декомпенсации, когда на первый план выступают остро наступающая адинамия, стенокардитические боли, острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок). Следовательно, в такой ситуации, когда, казалось бы, нет жалоб на сердцебиение, строго обязательным является снятие ЭКГ. При ЖТ выражены мозговые симптомы, так как мозговой кровоток может уменьшаться на 40–75 %. В результате у больных появляются слабость, головокружение, темные круги перед глазами, афазия, синкопе, парезы, судороги, нарушение остроты зрения, кома. Проявлениями шока являются общее тяжелое состояние, холодный липкий пот, похолодание и бледность кожных покровов, снижение АД с низким пульсовым давлением, олигурия. У больных острая сердечная недостаточность может выразиться отеком легких или сердечной астмой. Желудок и кишечник при ЖТ со снижением АД не являются теми органами, которых касается процесс централизации кровообращения, следовательно, сниженный кровоток в

ЖКТ с компенсаторным спазмом сосудов брыжейки вызывает значительную ишемию органов брюшной полости, которая клинически проявляется метеоризмом, диспепсией, острыми язвами и эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагическим некрозом кишок, кишечной непроходимостью. В ряде случаев фиксируются приступы Морганьи — Эдемса — Стокса.

Объективные симптомы ЖТ. У больных отмечается тахикардия с ЧСС 100–220 ударов в 1 мин, причем ЧСС остается неизменной при проведении вагусных проб и физической нагрузке. Ритм, как правило, правильный. Приступы ЖТ могут прерываться интервалами синусового ритма. Это создает картину неправильной сердечной деятельности, близкой к полной аритмии.

Интермиттирующее усиление I тона является одним из самых важных аускультативных симптомов. Усиление I тона («пушечный тон») по своему происхождению аналогично усилению при полной АВблокаде. Оно возникает только тогда, когда сокращение предсердий наступает за 0,5–0,1 с до систолы желудочков. Быстро наступающая систола застает створки клапанов на большом расстоянии друг от друга, свисающими низко в полость желудочков, и поэтому они выполняют резкое и большого размаха движение энергичного смыкания, что создает сильный первый тон.

Вследствие неодновременного сокращения желудочков и неодновременного закрытия клапанов возникает выраженное расщепление I и II тона на верхушке. В некоторых случаях выраженной тахикардии II тон может стать более слабым или вообще исчезнуть в результате низкого давления в аорте и легочной артерии. В таких случаях при аускультации нельзя определить ЧСС, так как два первых тона ошибочно принимаются за I и II тон, и ЧСС сосчитывают как половину действительной.

Яремные вены пульсируют вместе с предсердиями с частотой синусового ритма, тогда как ЧСС, установленная аускультативно, существенно выше. Разница между частотой пульса яремных вен и частотой артериального пульса имеет большое диагностическое значение как выражение атриовентрикулярной диссоциации. Временами появляются усиленные пульсации шейных вен (пушечные А-волны яремного венозного пульса). Данный феномен возникает тогда, когда желудочки и предсердия сокращаются одновременно или почти одновременно, а трикуспидальный клапан еще закрыт. В такой момент наступают блокада предсердий и возвращение крови ретроградным путем к яремным венам.

Могут иметься признаки кардиогенного шока — бледность кожных покровов, холодный липкий пот, холодные конечности, гипотония, низкое пульсовое давление. У половины больных кардиогенный шок сочетается с сердечной астмой или отеком легких. У пожилых больных зачастую отмечается общая мозговая и очаговая неврологическая симптоматика.

Практическим руководством АСС/AHA/ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной коронарной смерти (2006) определены следующие формы желудочковых аритмий:

—нестойкая желудочковая тахикардия: три последовательных желудочковых комплекса или более, спонтанно заканчивающиеся менее чем через 30 с, с частотой более 100 в 1 мин:

—мономорфная: нестойкая ЖТ с однородной ЭКГ-морфологией комплекса QRS;

—полиморфная: нестойкая желудочковая тахикардия с нестабильной ЭКГ-морфологией комплекса QRS при продолжительности цикла от 600 до 180 мс;

—стойкая желудочковая тахикардия: ЖТ, продолжающаяся бо-

лее 30 с и/или требующая купирования в связи с нарушением гемодинамики менее чем через 30 с:

—мономорфная: стойкая ЖТ со стабильно однородной ЭКГморфологией комплекса QRS;

—полиморфная: стойкая ЖТ с нестабильной или полиморфной ЭКГ-морфологией комплекса QRS при продолжительности цикла от 600 до 180 мс;

—тахикардия re-entry с блокадой ножки пучка Гиса: ЖТ по ме-

ханизму re-entry с вовлечением системы Гиса — Пуркинье, обычно с ЭКГ-морфологией блокады левой ножки пучка Гиса, как правило, развивается при наличии кардиомиопатии;

—двунаправленная желудочковая тахикардия: ЖТ с отклонениями при сокращениях оси комплекса QRS во фронтальной плоскости, часто ассоциированная с гликозидной интоксикацией;

—пароксизмальная желудочковая тахикардия типа «пируэт»

(torsade de pointes): ЖТ, ассоциированная с удлиненным интервалом Q–T или интервалом Q–Tc, а ЭКГ характеризуется вращением вершины комплекса QRS вокруг изоэлектрической оси при аритмии: типичная форма начинается после короткого-длинного-короткого интервалов между нормальным сокращением и экстрасистолой; ва-

риант с короткими интервалами сдвоенного ритма развивается, когда после нормального сокращения и короткого интервала следует экстрасистола;

—трепетание желудочков: правильная форма (вариабельность продолжительности цикла 30 мс или менее) желудочковой аритмии

счастотой сокращений около 300 в 1 мин (продолжительность цикла 200 мс), мономорфного типа; отсутствует изоэлектрический интервал между следующими друг за другом комплексами QRS;

—фибрилляция желудочков: частый, обычно более 300 в 1 мин/200 мс

(продолжительность цикла 180 мс или менее), очень нерегулярный желудочковый ритм с выраженной вариабельностью продолжительности цикла, морфологии и амплитуды комплекса QRS.

Более часто в клинике используется классификация, согласно которой по локализации выделяются левожелудочковые и правожелудочковые тахикардии, по форме комплексов — альтернирующие, двунаправленные и полиморфные (пируэт). По длительности ЖТ выделяются следующие формы:

1.Кратковременные ЖТ. Более 3 ЖЭ подряд с частотой более 100/мин, длительностью менее 30 с; купируется самостоятельно.

2.Длительные ЖТ. Более 30 с. Или требующие для купирования электроимпульсной терапии вследствие гемодинамических нарушений.

3.Постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). Кратковременная или длительная ЖТ, прерываемая 1–2-синусовыми сокращениями.

Решающее значение в диагностике ЖА имеет ЭКГ. Для ЭКГдиагностики требуется анализ всех 12 отведений.

Признаками ЖЭ являются преждевременное появление уширенного и деформированного комплекса QRS с дискордантным смещением сегмента ST, отсутствие зубца Р, полная компенсаторная пауза.

Желудочковая парасистолия характеризуется желудочковыми экстрасистолами одинаковой формы, отсутствием фиксированного интервала сцепления, наличием сливных комплексов; расстояние между смежными парасистолами кратно общему делителю.

Для идиовентрикулярного ритма характерно наличие уширенных комплексов QRS с частотой 30–60 в минуту. Частота 60–100 в 1 мин рассматривается как ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Маркеры ЖТ таковы:

1.Желудочковые комплексы деформированы, уширены, сходны

сформой желудочковых экстрасистол. Комплекс QRS превышает