Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E_3

Нарушения обмена некоторых электролитов

Нарушения обмена натрия

Обмен натрия теснейшим образом связан с обменом воды. Натриемия не отражает общего количества натрия в организме, однако она тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном секторе: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее. Чаще всего гипонатриемия обусловлена гипергидратацией, реже — истинным дефицитом натрия.

Количественные характеристики натрия могут быть как относительными, так и абсолютными, то есть отражать или его концентрацию во внеклеточной жидкости, или абсолютное содержание в организме.

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже. При гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации она означает истинный дефицит натрия в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации гипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.

Причинами гипонатриемии являются:

1)тяжелые изнуряющие заболевания, сопровождающиеся снижением диуреза (рак, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с отеками и асцитом, болезни печени, хроническое голодание);

2)посттравматические и послеоперационные состояния;

3)внепочечные потери натрия (рвота, диарея, образование третьего пространства, тонкокишечные свищи, обильное потение);

4)избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического и послеоперационного состояния);

5)бесконтрольное применение диуретиков.

Гипернатриемия — увеличение концентрации натрия в крови свыше 150 ммоль/л. При гиперосмолярной гипогидратации количество натрия в организме может оставаться в пределах нормы или быть ниже ее, при изоосмолярной гипергидратации, несмотря на нормальную натриемию, а также при гиперосмолярной гипергидратации имеется истинный избыток натрия в организме.

Причинами гипернатриемии являются:

1)водное истощение (повышенные потери воды при одышке, ИВЛ, наличии трахеостомы, гипертермии, открытом лечении ожогов, длительном потении в отсутствие водной компенсации);

2)солевая перегрузка при кормлении коматозных больных через зонд;

3)несахарный диабет;

4)альдостеронизм.

Нарушения обмена калия

Так как основная часть калия находится в клетках, оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. Только при непосредственном изучении тканей можно получить приблизительную оценку количества калия в клетках, однако в клинических условиях это практически неосуществимо. Содержание калия в эритроцитах малоинформативно, так как значительно отличается от его содержания в других клетках. При обсуждении обмена калия пользуются понятием не только калиемии, но и калигистии, означающем содержание калия в тканях.

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами гипокалиемии являются:

1)смещение калия в клетки;

2)превышение потерь калия над его поступлением любого генеза, сопровождается гипокалигистией;

3)сочетание предыдущих двух причин;

4)алкалоз (метаболический и респираторный);

5)отравление барием;

6)альдостеронизм;

7)периодический гипокалиемический паралич2.

При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалигистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалигистией, гипокалигистия же может протекать и при нормокалиемии. Отсюда ясно, что калиемия малоинформативна при оценке обмена калия. Основные клинические проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие хронической почечной недостаточности (ХПН), алкалоза, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушения ритма сердца (вплоть до фибрилляции). На ЭКГ снижается интервал S–T, R–T удлиняется, зубец T уплощается. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада. Изменения на ЭКГ появляются при общем дефиците калия 500 ммоль. Гипокалигистия повышает чувствительность к сердечным гликозидам.

2 Редкое наследственное заболевание, проявляющееся вялым параличом мышц, длящимся 6–24 часа. Наблюдается гипокалиемия при положительном балансе калия, что означает смещения калия в клетки (оно, в частности, может быть спровоцировано введением глюкозы с инсулином, кортикотропина, неальдостероновыми минералокортикоидами, диетой, богатой углеводами и бедной калием).

104Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4

6)введение инсулина (вызывает перемещение магния, как и калия, в клетки).

Основные клинические проявления сходны с таковыми при гипокалиемии. Дефицит магния нарушает освобождение паратирина, что приводит к гипокальциемии.

Гипермагниемия (магниемия свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнигистия наблюдаются прежде всего при уменьшении выделе-

ния его почками, избыточном его введении (например, при лечении эклампсии), использовании антацидов на фоне ХПН.

Основные клинические проявления. При магниемии 1,5–2,5 ммоль/л — тошнота, рвота, брадикардия, атриовентрикулярная блокада I степени, чувство жара и жажды. При повышении концентрации магния до 2,5–3,5 ммоль/л появляются сонливость, гипорефлексия, нарушается формирование и проведение импульса возбуждения в миокарде. При уровне магния в крови 6 ммоль/л наступает кома и остановка дыхания, а при 7,5–10 ммоль/л — остановка сердца.

Нарушения обмена кальция

Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л.

Причинами гипокальциемии являются:

1)травма паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе;

2)терапия радиоактивным йодом;

3)сдавление опухолью сосудов, питающих паращитовидные железы;

4)случайное удаление паращитовидных желез во время операции;

5)псевдогипопаратиреоз — врожденная нечувствительность органов-мишеней к паратирину.

Формы гипокальциемии:

1)органическая (при дефиците паратирина, ХПН, деструктивном панкреатите, снижении всасывания кальция в тонкой кишке, повышении продукции кальцитонина, поглощении кальция остеобластическими опухолями);

2)функциональная (при циррозе печени, нефротическом синдроме, гипопротеинемии, идиопатическом гипопаратиреозе, дефиците витамина D);

3)экзогенная (при передозировке Na2 ЭДТА, длительном приеме фенобарбитала, тиазидных диуретиков, слабительных, при передозировке кальцитонина, массивном переливании цитратной крови).

Основные клинические проявления: повышение нейромышечной возбудимости, тетания, возможен ларингоспазм, пилороспазм с болью и рвотой, спазмы кишечника, мочевого пузыря, коронарных сосудов.

Гиперкальциемия — повышение кальциемии выше 2,63 ммоль/л. Наиболее частая причина у взрослых — первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

При остром отравлении кальцием развивается гиперкальциемический криз. Летальность при нем достигает 65 %. Проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к гипогидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения вплоть до его остановки.

Нарушения обмена хлора

Обмен хлора тесно связан с обменом натрия.

Гипохлоремия — снижение концентрации хлора в крови до 90 ммоль/л и ниже.

Причинами гипохлоремии являются:

1)потери с желудочным содержимым при рвоте, с кишечным содержимым при свищах, при депонировании хлора в третьем пространстве;

2)введение значительных количеств гидрокарбоната, лактата, цитрата;

3)хронический респираторный ацидоз.

Гиперхлоремия — повышение хлоремии до 110 ммоль/л и выше. Причинами гиперхлоремии являются:

1)сокращение внеклеточного водного пространства;

2)введение ингибиторов карбоангидразы;

3)снижение концентрации HCO3 в крови;

4)патологическое потение;

5)муковисцидоз;

6)избыточное введение растворов хлорида натрия.

Нарушения обмена неорганического фосфата

Гипофосфатемия — снижение концентрации неорганического фосфата (Фн) в крови ниже 0,96 ммоль/л.

Причинами гипофосфатемии являются:

1)превышение потерь над поступлением Фн;

2)интенсивное введение растворов глюкозы с инсулином;

3)хронический алкоголизм;

106Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4

4)лечение диабетического кетоацидоза;

5)респираторный алкалоз;

6)сепсис;

7)назначение антацидов, глюкокортикостероидов;

8)тяжелая диарея;

9)первичный гиперпаратиреоз.

Основные клинические проявления обнаруживаются при снижении фосфатемии до 0,32 ммоль/л и связаны с недостатком макроэргов (АДФ и АТФ), что нарушает работу практически всех органов и систем, прежде всего мышц, системы гемопоэза и мозга.

Гиперфосфатемия — повышение концентрации Фн выше 2,58– 2,9 ммоль/л.

Причинами гиперфосфатемии являются:

1)превышение поступления Фн над его выведением;

2)нарушение распределения Фн между внеклеточным и внутриклеточным секторами;

3)острая гиперкапния;

4)снижение гломерулярной фильтрации в почках ниже 25 мл/мин;

5)хроническая гипокальциемия вследствие идиопатического или хирургического гипопаратиреоза;

6)повышенная резорбция костной ткани;

7)угнетение паратирина;

8)повышенная канальцевая резорбция Фн.

Основные клинические проявления такие же, как и при гипокальциемии.

Состояние клеток при различных видах нарушения ВЭБ внеклеточного сектора

Как уже неоднократно указывалось, внутриклеточные нарушения ВЭБ трудно диагностировать непосредственно, однако ряд соображений и рассуждений позволяют довольно точно понять процессы, происходящие в клетках при разных нарушениях ВЭБ внеклеточного сектора.

Изменения ВЭБ в клетках запаздывают по отношению к изменениям ВЭБ внеклеточного сектора, поэтому при только что развившихся острых нарушениях водно-электролитного обмена внеклеточного сектора в клетках не успевают произойти существенные изменения, однако длительно существующие расстройства ВЭБ, в особенности хронические, приводят к серьезным повреждениям клеток. Отсюда вытекает важное следствие: острые нарушения ВЭБ необходимо кор-

Состояние клеток при изоосмолярной гипогидратации

При этом виде нарушения водно-электролитного обмена клетка со временем (от нескольких часов до 1 суток) также начинает терять воду (здесь, по-видимому, основную роль играет не осмос, а диффузия, поскольку состояние изоосмолярное), то есть развивается тотальная гипогидратация всех секторов. Клеточная гипогидратация обусловливает возникновение жажды.

Состояние клеток при нарушениях обмена некоторых электролитов

Практически все критические состояния сопровождаются гипоксией того или иного генеза, а это неизбежно влечет за собой недостаток энергии в клетках, поскольку они вынуждены переходить на менее энергетически выгодное анаэробное окисление. Начинает не хватать энергии и для работы калий-натриевого насоса, который должен поддерживать громадную разницу концентраций этих электролитов по обе стороны клеточной мембраны. В результате калий и натрий начинают двигаться по градиенту концентраций, то есть калий — из клетки, а натрий — в клетку. Натрий увлекает за собой воду, что приводит к набуханию клетки и нередко к ее гибели, тогда весь внутриклеточный калий оказывается во внеклеточном пространстве. Развивается гипокалигистия. Кроме того, по закону электронейтральности, место выходящего калия в клетке также начинают занимать ионы водорода, вызывая внутриклеточный ацидоз, а поскольку ионов водорода во внеклеточном секторе становится меньше, там развивается алкалоз. Выходящий из клеток калий вначале приводит к гиперкалиемии, которая затем часто сменяется гипокалиемией из-за потерь калия уже из внеклеточного сектора (особенно в случае неграмотно проводимой инфузионной терапии и бесконтрольного применения салуретиков). Развивающийся в этом случае так называемый гипокалиемический алкалоз очень трудно поддается лечению.

Методы оценки водно-электролитного состава организма

Трудно представить себе критического больного без водноэлектролитных нарушений. Кроме того, ни один критический больной не обходится без инфузионной терапии, безусловно влияющей на водно-электролитное равновесие. Отсюда ясна важность оценки ВЭБ критического больного как в исходном состоянии, так и в процессе интенсивной терапии.

Все методы оценки ВЭО можно разделить на клинические, лабораторные и расчетные. Как правило, ни один из этих методов, примененный изолированно, не дает точных результатов, поэтому необходимо совместное использование всех возможных методов, чтобы получить относительно точное представление о состоянии ВЭО критического больного.

Клинические методы

Клинические проявления нарушений ВЭБ описаны выше. Особое внимание нужно уделять таким внешним признакам, как влажность кожи, особенно в подмышечных и паховых областях, слизистых, тургор глазных яблок, наличие отеков, заполненность подкожных вен и время их заполнения при опускании рук, наличие или отсутствие жажды; гемодинамические показатели (особенно ЦВД), темп диуреза.

Лабораторные методы

Особое значение имеют гемоконцентрационные показатели (Hb, Ht, протеинемия), возрастающие при гипогидратации и снижающиеся при гипергидратации, и концентрация электролитов (прежде всего натрия и калия).

Расчетные методы

Красчетным методам относится использование различных формул

иметод балансов.

Формулы дают лишь ориентировочное представление о состоянии ВЭБ, дающее возможность начать лечение, однако для контроля его результатов необходимо применять другие методы. В ряде случаев применение формул вообще не представляется возможным (например, при оценке содержания в организме такого внутриклеточного электролита, как калия).

Приведем некоторые формулы. 1. Расчет дефицита воды.

1.1. По натрию:

где Na — в ммоль/л, m — в кг, результат — в литрах. 142 ммоль/л — средняя нормальная натриемия, 0,6m — общее количество воды в организме (60 % от массы).