Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E_3

Важную роль в патогенезе миелоишемии играют:

—состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико и выключение даже одной радикуломедуллярной артерии не компенсируется смежными сосудами);

—разнообразное сочетание этиологических факторов;

—состояние общей гемодинамики.

При выключении крупной радикуло-медуллярной артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома обкрадывания.

Геморрагический спинальный инсульт возникает вследствие разрыва артериовенозной или артериальной аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга.

При нарушении венозного кровообращения (тромбоз вен, сдавление корешковой вены) возможно развитие геморрагического инфаркта спинного мозга.

Несмотря на значительное число и разнообразие этиологических и патогенетических факторов (их больше, чем при сосудистой патологии в головном мозгу, так как в отличие от черепа костный футляр спинного мозга в виде позвоночника является весьма подвижным, что способствует дополнительной травматизации в нем нервных и сосудистых образований), острые сосудистые поражения спинного мозга имеют достаточно четкую клиническую картину.

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше.

В течении болезни можно выделить несколько стадий:

1)стадию предвестников (дальних и близких);

2)стадию развития инсульта;

3)стадию обратного развития;

4)стадию резидуальных явлений (если не наступило полное выздоровление).

Грозные предвестники ишемического спинального инсульта (В.А. Шустин):

—синдром «падающей капли» — внезапное падение без утраты сознания (обычно при ходьбе);

—внезапно наступающий тетрапарез (плегия) с потерей сознания, длящейся несколько минут (синдром Унтерхарнштейдта);

272Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4

—пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен — от внезапного (при эм-

болии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков. Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиническая картина инфаркта спинного мозга зависит от его локализации и связана с поражением основных сосудистых бассейнов спинного мозга.

Острое нарушение спинального кровообращения в бассейне передней спинальной артерии на шейном уровне (синдром Преображенского) подразумевает под собой полное размягчение спинного мозга, возникающее вследствие острого нарушения кровообращения в бассейне передней спинальной артерии.

Синдром, как правило, развивается внезапно, например, при резком переразгибании головы назад, травме шейного отдела.

Проявляется параили тетраплегией в результате поражения пирамидного пучка. Глубокая чувствительность не нарушена, а тактильная изменяется незначительно. Начинается заболевание с резкой боли в шее с иррадиацией в руки, кратковременной потери сознания, позже — отсутствуют движения в руках, ногах, возможно нарушение мочеиспускания. Следует отметить, что синдром Преображенского в чистом виде встречается очень редко, как правило, одновременно возникает нарушение кровообращение в бассейнах других артерий.

Такой больной нуждается в срочной госпитализации, где проводится комплексная медикаментозная терапия (сосудорасширяющие, дегидратационные, улучшающие трофику и проводимость средства), а также ортопедические мероприятия (строгий постельный режим, торакокраниальная повязка), соответствующий уход.

При выключении передней спинальной артерии на уровне пояс-

ничного утолщения или большой передней радикуло-медуллярной

артерии Адамкевича клиническая картина характеризуется нижней вялой параплегией с арефлексией, сегментарно-проводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов (синдром Станиловского — Танона).

Выключение передней спинальной артерии на уровне шейного утолщения (радикуло-медуллярной артерии шейного утолщения) проявляется вялой верхней параплегией (парапарезом) и спастической нижней параплегией, сегментарно-проводниковой параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Следует отметить, что ишемия вентральной части поперечника спинного мозга собственно развивается при закупорке не только самой передней спинальной артерии, но и формирующих ее передних радикуломедуллярных артерий, начиная от их истоков, включая и аорту.

При односторонней закупорке артерии ишемия возникает в соответствующей половине (правой или левой) поперечника спинного мозга, развивается ишемический синдром Броун-Секара. В отличие от синдрома Броун-Секара компрессионного или травматического генеза, при ишемическом сосудистом поражении отсутствуют расстройства глубокой чувствительности на стороне паралича, т.к. задние канатики снабжаются кровью из системы задних радикуло-ме- дуллярных артерий.

При поражении задней спинальной артерии инфаркт захватывает задние канатики, верхушки задних рогов, задние отделы боковых канатиков (где находится пирамидный тракт спинного мозга). Клиническая картина складывается из сенситивной атаксии с утратой глубокой чувствительности, умеренного спастического пареза нижних конечностей (синдром Вильямсона).

Происходит поражение в бассейне нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии, которая обычно сопровождает корешки LV–SI и подвергается компрессии при грыжах нижнепоясничных межпозвоночных дисков. При этом развивается ишемия как корешков спинномозговых нервов, образующих конский хвост, так и пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга. Клинически это проявляется вялым параличом (парезом) ряда нижнепоясничных миотомов с исчезновением ахиллова рефлекса и рефлекса с сухожилия длинного разгибателя большого пальца ноги, проводниковой парагипестезией с верхней границей на дерматомах LI–LIII или ниже, недержанием мочи и кала, сменяющимся их задержкой. После развития паралича и анестезии корешковая боль, которая предшествовала сосудистым нарушениям, обычно исчезает почти полностью.

Диагностика острого нарушения спинномозгового кровообращения

При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники, важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга.

По клинической картине можно хотя бы предположительно думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим

еепередним корешково-спинномозговым стволам разных этажей спинного мозга. По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелоишемиями (будут охарактеризованы ниже).

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и

ееаневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно

получить при КТ и МРТ (на которых при поступлении могут не обнаруживаться очаговые изменения в спинном мозге). Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии и миелографии.

О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование ликвора, где нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2–3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом). Особенно измененным ликвор бывает при нарушениях венозного оттока.

Нарушение спинального кровообращения может быть также обусловлено артериовенозными пороками развития. Они чаще располагаются в шейном отделе и на уровне тораколюмбального перехода и представляют собой клубок аномальных сосудов, размеры которого могут широко варьировать.

Субарахноидальные спинальные кровоизлияния являются результатом разрыва мелких аневризм (артериовенозных мальформаций), в

частности вследствие травм. В отдельных случаях они сопровождают заболевания крови (лейкозы, гемофилия) или в результате передозировки антикоагулянтов.

Спинальные субарахноидальные кровоизлияния нередко провоцируются резким физическим напряжением или травмой. Проявляются внезапно возникающей острой болью в области позвоночника, на уровне, соответствующем разрыву сосудов. По мере увеличения объема излившейся крови присоединяются общемозговые, оболочечные симптомы. Нарушения функции спинного мозга и его корешков крайне вариабельны по характеру и выраженности.

Диагноз основывается на данных анамнеза (возможны эпизоды преходящих медуллярных расстройств), наличии крови в ликворе и сегментарных неврологических расстройств.

Подтвердить диагноз возможно по данным МР-ангиографии, а при решении вопроса о хирургическом лечении — селективной ангиографии сосудов спинного мозга. Трудна дифференциальная диагностика с кровоизлияниями на основании мозга.

Гематомиелия развивается так же, как и субарахноидальное спинальное кровоизлияние, вследствие внезапного сильного физического напряжения, а иногда проявляется вскоре после травм, не сопровождается в остром периоде какими-либо нарушениями функций. Кровотечение в центральный канал или вещество мозга не сопровождается, как правило, резкими болями. Клиническая картина характеризуется парезами и диссоциированными нарушениями чувствительности на уровне, соответствующем возникшему кровоизлиянию.

При кровоизлияниях в верхнешейном отделе опасность для жизни представляет распространение интрамедуллярных очагов кровоизлияния в верхнем направлении; при этом могут возникать нарушения дыхания (из-за пареза межреберных мышц и диафрагмы).

Далее остановимся на нередко встречающемся в клинической практике варианте развития острой сосудистой спинальной недостаточности при критических состояниях с проявлениями падения артериального давления.

В части случаев спинальный инфаркт является осложнением расслаивающейся аневризмы аорты. Распознавание природы этого заболевания на ранних этапах его развития является весьма трудным. Подтверждением этого является данное клиническое наблюдение.

Больной С.К.Н., 73 года, доставлен в блок интенсивной терапии (БИТ) кардиологического отделения Харьковской больницы скорой

и неотложной медицинской помощи из дома по экстренным показаниям с жалобами на слабость и онемение в ногах, боли в подложечной области, выраженную общую слабость, одышку.

Известно, что заболел остро сегодня утром, когда проснулся в 5 утра от сильной боли в подложечной области, при попытке встать отмечался однократный эпизод недержания мочи, затем развилась слабость в ногах, больной упал возле кровати.

Родственниками больного вызвана бригада МСП, которой зафиксировано АД 60/20 мм рт.ст., заподозрен инфаркт миокарда, оказана ургентная помощь, реанимационной бригадой МСП доставлен в клинику, госпитализирован в БИТ кардиологического отделения.

Из анамнеза известно, что больной в течение 10 лет страдал ИБС, гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Status praesens objectives communis: состояние тяжелое. Ожирение II ст. Выраженный цианоз кожных покровов. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 80/30 мм рт.ст. Пульс 120 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Острая задержка мочи и кала.

Status neurologicus: в сознании. Речь не нарушена. Менингеальных знаков нет. Глазные щели, зрачки D = S. Фотореакции средней живости. Корнеальные рефлексы сохранены. Нистагма, диплопии нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Глоточный рефлекс сохранен. Мягкое небо при фонации подвижно. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей не вызываются. Атония нижних конечностей. Проводниковые нарушения чувствительности слева — с уровня Д7, справа — с уровня Д10. Расстройство глубокой чувствительности — с уровня Д10 с обеих сторон. Патологические стопные знаки не вызываются.

Дополнительные методы обследования.

—Клинический анализ крови, мочи, биохимия крови — без особенностей.

—Коагулограмма — гиперкоагуляция.

—МРТ грудного отдела позвоночника — выраженные дегенеративно-дистрофические изменения, стеноз позвоночного канала.

—МРТ головного мозга — патологии не выявлено.

—ЭКГ в динамике — гипертрофия миокарда левого желудочка, без очаговой патологии.

—Рентгенографическое исследование шейного, грудного отделов позвоночника — распространенный остеохондроз позвоночника, спондилоартроз, сужение позвоночного канала.

—Рентгенография легких без патологии.

—Томографию средостения выполнить не удалось из-за тяжелого состояния больного.

—Консультация терапевта: ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, СН 2А ст. Гипертоническая болезнь III ст. Ожирение II ст.

—Консультация уролога — острая задержка мочи, установлен катетер Фоллея.

—Консультирован нейрохирургом, неврологом в динамике: острое нарушение спинального кровообращения на грудном уровне.

Больной неоднократно осматривался сосудистым хирургом и другими смежными специалистами, собирался консилиум. Высказывалось предположение о расслаивающейся аневризме аорты и необходимости проведения томографии средостения и аортографии, но тяжесть состояния больного в первую очередь объяснялась падением гемодинамики, несмотря на мощную вазопрессорную терапию. На четвертые сутки пребывания в стационаре наросла одышка при сохраняющейся нижней параплегии, мочился через катетер. На седьмые сутки наступил летальный исход при явлениях острой сердечнососудистой недостаточности.

Патологоанатомический диагноз: спонтанный надклапанный разрыв аорты с образованием расслаивающейся аневризмы всей длины аорты и устьев ее крупных ветвей с тромбозом ее полости. Острая гемотампонада перикарда. Очаговые нарушения спинального кровообращения.

В одном из приведенных клинических наблюдений показано, что диагностика аневризмы аорты, осложненной ее разрывом, представляет определенные трудности и не имеет специфических клинических проявлений. Сложность данного случая состояла в том, что обычные методы исследования не могли уточнить клинический диагноз.

Рассуждая о причинах острого нарушения спинального кровообращения при падении АД, многие исследователи склоняются к мысли о том, что только снижение давления у человека с нормальными артериями не вызывает ишемических нарушений в спинном мозге даже при очень низких цифрах (от 40 до 50 мм рт.ст.). Иногда, наоборот, опасность падения церебрального кровотока появляется даже при давлении 70 мм рт.ст. Если снижение давления сочетается с увеличе-

нием сосудистого сопротивления при диффузном артериите, то порог безопасности повышается, уменьшение кровотока наступает раньше. У лиц преклонного возраста значительную роль играет сочетание диффузного атеросклероза с артериальной гипотонией.

Некоторые критические зоны артериального кровоснабжения спинного мозга, а именно области с меньшей васкуляризацией, обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при недостаточном кровотоке. В принципе, как и в головном мозге, эти области, наиболее удаленные от основных магистралей и расположенные в пограничной зоне двух бассейнов, являются наиболее ранимыми и повреждаются первыми.

Существуют две противоположные теории о наибольшей ранимости бассейнов и локализации вторичных изменений при общей сосудистой недостаточности.

Сторонники одной теории считают, что чаще поражаются области со слабой васкуляризацией — это средние грудные сегменты в вертикальной плоскости и смежная зона между центральной и периферической артериальной системой — в поперечной плоскости.

Приверженцы второй гипотезы считают, что наиболее уязвимыми являются зоны, богатые сосудами и функционально очень активные, которые подвергаются наибольшей опасности при уменьшении артериального кровотока; в вертикальной плоскости это шейное и поясничное утолщения, а в поперечной — центральный бассейн, ранимость которых объясняется особой чувствительностью серого вещества к аноксии.

Также существует точка зрения, которая совпадает с нашей, об относительной бедности сосудами средней грудной области на протяжении с 3-го по 8-й сегмент; это является причиной наиболее частого возникновения в ней ишемии. Вторичные размягчения при острой сосудистой недостаточности действительно оказываются частыми в среднем грудном отделе спинного мозга. Это подтверждается при анализе руководств по неврологии и опубликованных ранее наблюдений.

Тем не менее мы считаем правильным объяснение частого повреждения утолщений высокой чувствительностью серого вещества к недостатку кислорода при уменьшении кровотока.

Нарушения спинального кровообращения сопровождают, по данным разных авторов, от 17,9 до 23,2 % разрывов аневризм аорты. Нарушение спинального кровообращения характеризуется полным по-

перечным поражением спинного мозга с парезами, расстройством чувствительности по проводниковому типу и функций тазовых органов, а также выраженным болевым синдромом различной локализации. Чаще нарушается кровоток в большой радикуло-медуллярной артерии (артерии Адамкевича).

Пластические операции на аорте могут сохранить жизнь больному, однако регрессирование неврологической симптоматики нередко незначительное.

Выявленная неврологическая симптоматика при разрывах аорты не имеет специфических проявлений и должна настораживать врачейневрологов, а также других специалистов в отношении установления правильного диагноза — аневризмы аорты с ее разрывом — с целью оказания на ранних этапах хирургической помощи этим больным.

Нарушения спинального кровообращения, обусловленные нарушением артериального кровотока, достаточно подробно изучены и освещены в литературе, а острые нарушения спинального венозного кровообращения освещены в единичных публикациях (А.А. Скоромец, 1981).

Венозная система спинного мозга (рис. 6), подобно артериальной, имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены — передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска. Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы: боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

Рисунок 6. Вены спинного мозга и позвоночного столба (по Ф. Неттер)

Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей:

1)слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов;

2)при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает;

3)обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома;

4)в пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть — расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов;

5)походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии («штампующая», смотрит себе под ноги) — расстраивается глубокая и тактильная чувствительность;

6)поверхностные виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов);