книги из ГПНТБ / Крисс А.Е. Жизненные процессы и гидростатическое давление

ким ои был до компрессии. Во втором случае начавшаяся ре­ тракция прекращалась, но после снятия давления могла возобно­ виться и закончиться, если экспозиция его была невелика. Вы­ сокое давление разрушало красные кровяные тельца и лейкоциты бычьей крови (Dow, Matthews, 1939). После снятия давления 3500 атм, продолжавшегося 3 часа, число эритроцитов снизилось с 7 300 000 до 800 000 и лейкоцитов —с 6700 до 800. Меньшая экспозиция, 1 час, дала примерно тот же результат. Шестича­ совое пребывание бычьей крови под давлением 3500 атм, так же как под давлением 13 500 атм в течение 3,5 час., вызывало пре­ вращение крови в красновато-коричневую резиноподобиую массу.

Коагуляция красных кровяных телец, отделенных от плазмы, протекала под давлением 5000 атм длительностью от 30 мин. до 2 час. полнее, чем у белков плазмы; микроскопическая картина деструкции эритроцитов свидетельствовала о сильнодействующем эффекте высокого давления.

Авторы указывают, что денатурация водных растворов гемо­ глобина после давления 5000 атм продолжительностью в два часа имела сходные черты с денатурацией, вызванной действием алкоголя.

Аналогичные результаты были получены Curtis, Smith, Brown, Beard a. Eadie (1958), когда они подвергали эритроциты и раст­ вор гемоглобина давлению 2000 атм в течение 24—36 час., но не при комнатной температуре, как другие исследователи, а при —18°. В их опытах было также подтверждено, что белки плазмы, особенно ^-глобулин, более устойчивы к высокому давлению, чем красные кровяные тельца и гемоглобин.

Реакция мышечной тканн на гидростатическое давление

(1959а,Ь) и Мікі (1960). Сердечная мышца подвергалась су­ дорожному сокращению как при компрессии, так и при декомп­ рессии, гладкая мышца — только после снятия давления, а у ске­ летной это явление совсем отсутствовало.

Скелетные мышцы

Regnard (1891) обнаружил, что у мышцы лягушки под дав­ лением 300 атм продолжительностью 2 мин. увеличивался латент­ ный период до подергивания в ответ на электрическое раздра­ жение, уменьшалось число одинаковых импульсов, необходимых для возникновения тетануса, кривая сокращений понижалась, т. е. наблюдалось состояние утомленной мышцы. Повышая давление, он отметил почти не отличающуюся от нормы реакцию икронож­ ной мышцы на электрический импульс под давлением 100 атм, при 200 атм — заметное ослабление ее, при 300 атм — едва за­

206

метную реакцию, а при 400 атм — полное исчезновение. Под дав­ лением 500 атм мышечная ткань сжималась меньше, чем чистая вода; уменьшение объема ее не достигало и 2% (Henderson, Brink, 1908). Этим обстоятельством, по мнению Henderson, Leland a. Means (1908), объясняется тот факт, что в их опытах с икроножной мышцей лягушки постепенное повышение давле­ ния, по 50 атм в 1 мин., до 500 атм и тотчас же немедлен­ ное снижение его с той же скоростью до атмосферного не ока­ зали заметного влияния на реакцию мышцы в ответ на инду­ цирующий эффект. Быстрая компрессия до 500 атм и через ми­ нуту столь же быстрая декомпрессия резко снизили кривую со­ кращения мышцы.

По данным ЕЬѢеске (1914), быстрый подъем давления вызы­ вал даже на курарезированпой мышце сильное сокращение. Это раздражение можно было повторять сотни раз, причем вначале возбудимость возрастала, а позднее постепенно уменьшалась.

Высокое давление как раздражитель действовало и на мышцу, ие отвечающую на электрические импульсы в результате ее утомления, алкогольного наркоза или действия сахарного раст­ вора. Автор приходит к заключению, что давление в соответ­ ствующей дозировке является безвредным и сильнодействующим раздражителем. Под его воздействием можно встретить все пе­ реходы от сокращения и обратимого длительного укорочения до более или менее необратимого укорочения и смертельного оце- •пеиения.

Измерения напряжения мышцы к количества выделяющегося тепла под давлением 60 атм провели Cattell a. Edwards (1928). Достаточно было одного подергивания мышцы в ответ на элект­ рический импульс при этом давлении, чтобы напряжение ее и выделение тепла немедленно увеличились в среднем на 31,9 и 31,2% соответственно, т. е. работа, произведенная мышцей, уве­ личилась на одну треть по сравнению с работой в условиях атмо­ сферного давления.

Не только при одном сокращении, но и при ритмично следую­ щих друг за другом подергиваниях мышцы с частотой, соответ­ ствующей 30—60 электрическим импульсам в минуту, каждое по­ следующее сокращение под давлением вызывало столь же повы­ шенное напряжение мышц. С увеличением давления до 65 атм напряжение возросло до 48%, но и сразу же упало до нормы после декомпрессии.

Авторы наблюдали пропорционально возрастающее напряже­ ние и выделение тепла при одиночном сокращении мышцы по мере ступенчатого повышения давления с атмосферного до 1000 ф/д2 и затем постепенное снижение до нормы, когда дав­ ление опускалось также ступенями (рис. 103).

Во время тетануса под давлением отмечали слабое повыше­ ние напряжения и выделение тепла при сокращении мышцы или , их совсем ие наблюдали.

■ '207

208

С помощью специального приспособления Edwards a. Catteil <(1932) получили возможность провести прямые измерения вели­ чины вязкости мышцы иод давлением. Они показали, что вязкость явно увеличивается при повышении давления до 6000. ф/д2.

Предполагая зависимость коэффициента полезного действия работы мышцы от этого «побочного» действия давления и, сле­ довательно, возможность снижения эффективности работы мыш­ цы при сокращении, вызванном давлением в результате возрос­ шей вязкости, Catteil (1935а) поставил опыты по одновре­ менному определению напряжения мышцы и выделившегося тепла под давлением разной величины. Из числа низких темпе­ ратур была выбрана температура, которая позволяла при соот­ ветствующем давлении получать уменьшение напряжения во вре­ мя сокращения по сравнению с контролем.

Выяснилось, что увеличение напряжения мышцы, вызванное давлением свыше 2000 ф/д2, всегда было меньше увеличения продукции тепла. Во многих опытах наблюдалась депрессия в развитии напряжения, сопровождаемая повышенным выделением пепла. Потери в эффективности мышечного сокращения достигали 20—30%. Под давлением 2000 и 5000 ф/д2 процессы напряже­ ния и выделения тепла протекали сходным образом, однако в первом случае они возрастали до 30 %, во втором — резко сни­ жались, без изменений в эффективности.

Подобное изучение процесса (Brown, 1934b) сокращения мы­ шцы в период, следующий за быстрой декомпрессией, показало, что применение последней во время медленно увеличивающегося мышечного сокращения вызывает мгновенное возвращение скоро­ сти сокращеипя н ослабления к величине, близкой к типичной при атмосферном давлении; при этом общее напряжение мышцы развивалось больше, чем тогда, когда сокращение приближалось к своему завершению под высоким давлением. Та часть общего напряжения мышцы в процессе сокращения ее под давлением, которая возникала до снятия его, так же как и - другая часты после декомпрессии варьировала по величине в зависимости от времени, когда декомпрессия вводилась в цикл сокращения.

Поскольку результаты исследований продемонстрировали, что основной эффект давления осуществляется в начале фазы сокра­ щения, Brown (1936а) решил уточнить продолжительность этого критического периода. В экспериментах использовали давление 272 атм, которое вызывало вдвое большее тотальное напряжение мышцы, чем при атмосферном давлении.

Если высокое давление применялось тотчас же после воз­ буждения мышцы при атмосферном давлении, то сокращение принимало форму, промежуточную между контролем и вызванной давлением. В случае когда давление вводилось непосредственно перед возбуждением, развивался типичный цикл мышечного со­ кращения, обусловленный давлением; однако совпадение компрес­ сии с возбуждением приводило к снижению напряжения.

.210

Рис. 104. Связывание красителей портняжной мышцей лягушки под давле­ нием (Головина, 1955)

X — зиммпй период; 2 — весенний период; а — нейтральный красный; б — феноловыйкрасный

Оно еще больше уменьшалось при введении давления на. ранней стадии фазы сокращения, а более поздний подъем дав­ ления в этой фазе имел своим следствием напряжение мышцы,, практически не отличающееся от контроля при атмосферном дав­ лении, хотя мышца продолжала оставаться под высоким давле­ нием еще большую часть сократительного цикла.

Таким образом, в проведенных исследованиях в согласии с данными, полученными методом декомпрессии, установлено, чтодавление может действовать на сократительный акт в двух про­ тивоположных направлениях: раннее применение в цикле сокра­ щения увеличивает напряжение мышцы, позднее — вызывает депрессию. По мнению автора, депрессия напряжения опреде­ ляется снижением коэффициента полезного действия сокращении вследствие уменьшения эластичности сократительных элементов, а также относительного увеличения растраты энергии на вспомо­ гательные процессы.

Головина (1955) применила метод витального окрашиваниядля суждения о состоянии мышцы в условиях повышенного дав­ ления. Красителями служили нейтральный красный и феноло­ вый красный, объектами были портняжные мышцы лягушки (Rana temporaria), взятой зимой и весной.

Повышение давления до 100 атм не оказывало влияния насорбционные свойства мышцы. У зимней лягушки в отношении нейтрального красного при 200 атм происходило ослабление ок­ раски на 22% по сравнению с контролем. Такое же ослаблениенаблюдалось и с феноловым красным у весенней лягушки, нопод давлением 100 атм. Увеличение давления до 400 и 1000 атмвызвало, наоборот, усиление окраски на 40 и 60% (рис. 104).

Автор полагает, что эта двухфазность в результате действиядавления является отражением фазности парабнотического процес­ са; фаза ослабления окраски вызывается также и некоторыми другими раздражителями.

21К

Мышца сердца

Давление 40—60 —80 атм вызывало немедленную реакцию сердца акулы, морской черепахи или лягушки в виде увеличе­ ния амплитуды сокращений его, максимальный эффект приходил­ ся на третий — пятый циклы (Edwards, Catteil, 1927, 1928). В среднем максимальная амплитуда сокращений повышалась на 92% по сравнению с ее величиной в период, предшествующий применению давления. С удлинением экспозиции давления до 5 мин. сердце продолжало биться ритмично, но амплитуда по­ степенно понижалась.

На декомпрессию сердце отвечало мгновенным уменьшением амплитуды сокращений, в среднем ниже нормы на 41%, но за­ тем, через 4—5 мин., наблюдалась та же картина, что и до

применения давления.

Давление влияло также на ритмику сердца: продолжитель­ ность сердечного цикла уменьшалась при увеличении от атмос­ ферного до 60 атм с 2,45 до 2,27 сек., а после снятия давления время цикла удлинялось до 2,73 сек., скорость понижалась на

11% (табл. 77).

Авторы получили также экспериментальные доказательства того, что давление способствует увеличению проводимости сердеч­ ной мышцы. До начала опыта сердце лягушки находилось в ча­ стичной блокаде типа 2 :1 . Оно билось ритмично —два сокращения предсердия и одно желудочка. Как только было поднято давле­ ние до 60 атм, скорость сокращения желудочка удвоилась, пока­ зывая исчезновение частичной блокады. Пока давление сохраня­ лось, этот нормальный ритм продолжался, однако декомпрессия привела не только к обычному уменьшению амплитуды и замед­ лению рнтма, но и к восстановлению после 18 биений ритма тппа2: 1,что подтверждает предположение о содействии давления в передаче импульса от предсердия к желудочку.

Возросшая активность сердечной мышцы под высоким давле­ нием сопровождается заметным удлинением периода невозбудпмости. Были проведены (Catteil, Edwards, 1929) измерения наименьшего интервала между импульсами, вызывающими двой­ ные ответные реакции в мышцах предсердия и желудочка. Дав­ ление 1000 ф/д2 удлиняло этот период на 5,4%. В опытах с мышцей предсердия, подвергавшейся давлению 1550 ф/д2, кото­ рое повышало напряжение мышцы на 100%, период невозбуди­ мости увеличился на 17%. Авторы полагают, что увеличение про­ должительности рефрактерного периода в результате возросшего напряжения мышцы обусловлено необходимостью большего вре­ мени для восстановления.

Те же величины давления приводили к явному ускорению рит­ ма сокращения мышцы предсердия и всего сердца. Максималь­ ное укорочение времени сократительного цикла достигало 30%, оно начиналось немедленно после повышения давления и было

2 12

В условиях давления 1500—1600 ф/д2 напряжение превы­ сило контроль на 68,2%, время фазы сокращения — на 8,1% и фазы ослабления — на 15,6%. Самый высокий результат под этим давлением был получен в опытах с ритмично работающей мыш­ цей предсердия черепахи: напряжение превзошло контроль па 142,5%, время сокращения удлинилось иа 9,5% а время ослаб­ ления — на 35,1 % ■Авторы считают, что значительная продолжи­ тельность фазы ослабления под более высоким давлением опреде­ лялась изменениями в вязкости и эластических свойствах мышцы.

Понижение температуры оказывает заметное влияние иа эф­ фект давления в сократительном цикле мышцы желудочка серд­ ца (Cattell, Edwards, 1930b). По сравнению с комнатной тем­ пературой, охлаждение при атмосферном давлении до 16—10° увеличивало напряжение мышцы па 25,3%. Оно повышалось до

Таким образом, оба фактора, стимулирующие напряжение мышцы, вместе оказывали значительно более мощное воздействие на нее, чем каждый из них в отдельности.

Во второй серии опытов, где применяли температуру около 12° и близкое к 1500 ф/д2 давление, степень сокращения мыш­ цы усилилась одинаково под этим давлением при низкой и ком­ натной температуре— на 47,3%, хотя пониженная температура при атмосферном давлении вызывала такое же увеличение на­ пряжения, как в опытах первой серии.

И наконец, в третьей серии опытов температура была сни­ жена до 5°. Под давлением 950—1575 ф/д2 и комнатной темпе­ ратуре напряжение мышцы увеличилось иа 35,6%. Снижение температуры и то же давление дали суммарный эффект в виде усиления сокращения только на 16%. Если принять во внима­ ние, что иа такой же процент возросла сила сокращения при

В этих условиях общее напряжение изолированной мышцы пред­ сердия черепахи уменьшалось. Быстрая декомпрессия приводила к такому же быстрому возвращению мышцы в физиологическое состояние, как н до повышения давления.

Напряжение мышцы, которое развивалось после снижения дав­ ления сверх напряжения, уже бывшего при поднятии давления, варьировало в зависимости от момента, когда снижали давление. Если снижение начинали в интервал времени сокращения, когда начавшееся напряжение нарастало, то оно продолжало развивать­

214

а общая продолжительность 18 сек., максимум достигался через 0,4 сек.

Автор полагает, что напряжение, возникающее в результате снижения давления, может рассматриваться как мера потенциаль­ ной энергии в сокращающейся мышце в тот момент, когда про­ исходит декомпрессия. Кривая напряжения, образуемого после декомпрессии в следующие один за другим интервалы времени, отражает процесс создания и уменьшения потенциальной энергии, связанной с развитием напряжения в мышце под давлением.

Catteil а. Edwards (1931) испытали совместное действие хими­ ческого стимулятора — эпииейрииа — и давления на сокращение изолированных мышц предсердия и желудочка сердца черепахи. Эпинейрин увеличивал при атмосферном давлении силу сокраще­ ния мышцы предсердия иа 12,2% и мышцы желудочка на 37,2% по сравнению с контролем. Под давлением около 1400 ф/д2 без ■эпииейрииа напряжение мышцы предсердия возросло на 49,9%, а желудочка — иа 74,9 % по сравнению с условиями атмосферного давления.

Синергическое действие химического и физического агентов выразилось в усилении напряжения мышцы предсердия на 70,9 я мышцы желудочка на 121,4 или на 8,7 и 9,7% соответственно.

10 мин. на 16,6%. С повышением давления до 1900 ф/д2 деятель­ ность сердца останавливалась. После декомпрессии оно оставалось неподвижным в течение нескольких минут, затем начинало про­ являть признаки активности и постепенно приходило в норму. На пути к критическому пункту влияния давления иа сердце эм­ брионов авторы наблюдали ряд функциональных изменений, на­ пример аритмию, частичную блокаду сердца, фибриллярные со­ кращения предсердия, кончающиеся прекращением активности в области синуса. В ряде случаев декомпрессия влекла за собой почти мгновенное восстановление функций синуса, предсердия, желудочка. В других случаях реверсия сопровождалась аритмией, предшествующей полному возвращению к норме.

Электромиограммы были получены п проанализированы Ed­

дия черепахи. При атмосферном давлении препараты показали преобладающую однофазную форму с начальным отрицательным отклонением в виде острия, отрезком длительного плато и ко­ нечной небольшой, но значительно удлиненной положительной волиоГг.

Давление до 5000 ф/д2 повысило амплитуду начального ост­ рия и несколько увеличило вольтаж плато. Большая амплитуда острия наблюдалась после повышения способности мышцы раз­ вивать напряжение. Под давлением свыше 6000 ф/д2 — острие

215

становилось меньше и длиннее, плато укорачивалось и конечноеположительное отклонение увеличивалось по амплитуде. Эти из­ менения превращали преобладающую однофазную кривую в кри­ вую двухфазного типа.

Давленпе 12 000— 15 000 ф/д2 с экспозицией в несколько минут уничтожало полностью ритмическое действие потенциалов или снижало пх до маленьких волн, имеющих вид локализо­ ванных возмущений. С постепенной декомпрессией появлялось, несколько ритмичных ответов в ряду величии давления между 8000 и 5000 ф/д2: нормальный ритм не возникал ранее чем че­ рез минуту после снятия давления.

Авторы считают, что полученные данные подтверждают мне­ ния о том, что давление ниже 5000 ф/д2 имеет тенденцию по­ вышать возбудимость, а сверх этого уровня — подавляет рит­ мичность, уменьшает проводимость, ограничивает зону активно­ сти. Эти изменения обратимы после декомпрессии, по оип могут стать устойчивыми, когда высокое давление повторяется через короткие интервалы. Они полагают также, что уменьшение реак­ ции мышцы в случае применения высокого давления обусловлено ингибированием сократимости всех мышечных волокон, а не пол­ ной блокадой некоторых сократимых элементов.

Зависимость между напряжением мышцы предсердия черепа­ хи и разными величинами давления и температуры была просле­

растало как функция давления при температуре свыше 10°, не изменялось при температуре от 5 до 8° и уменьшалось с уве­

при температуре 25°, эксплантат из сердца головастика лягуш­ ки (Rana pipiens) отвечал значительным увеличением числа биений (Landau, Marsland, 1952). На рис. 105 видно, что в те­ чение 25-минутной экспозиции при этом давлении, а также под давлением 4000, 6000, 8000 и 10 000 ф/д2 за подъемом кривой следовал спад числа биений до полной остановки при давлении

длительному пребыванию под давлением и к резким изменениям величин давления.

При постоянном давлении (4000 ф/д2) и при температурах 14 — 16° число сокращений не менялось заметным образом: ниже этих температур скорость биений уменьшалась, выше — увели­ чивалась.

Влияние давления на сердечную деятельность амфипод Gam­ marus duebeni, G. oceanicus, оболочника Ciona intestinalis и ли­ чинки рыбы Zoarces viviparus исследовала Naroska (1968). Под

216