Глава 7. Боль и обезболивание

Анестезиологические пособия проводились с давних времен, хотя разви­тие специальности началось только в середине XIX в., а настоящее призна­ние, связанное с созданием научной базы, пришло в 30-е годы XX в.

В древних цивилизациях с целью обезболивания применяли опийный мак, листья коки, корень мандрагоры, алкоголь и даже флеботомию с кровопусканием, проводимым до утраты сознания, что давало хирургам возможность выполнить операцию. Древние египтяне применяли комби­нацию опийного мака (морфин) и гиосциамуса (гиосциамин и скопола-мин).

Регионарная анестезия в древности состояла в сдавливании нервных стволов (ишемия нерва) или применении холода (криоаналгезия). Инки практиковали местную анестезию: врачеватели жевали листья коки и раз­брызгивали слюну, содержащую кокаин, в операционную рану. Хирургиче­ские вмешательства по большей части ограничивались лечением перело­мов, ран, проведением ампутаций и удалением камней желчного пузыря. Врачи некоторых древних цивилизаций выполняли трепанацию черепа. Главным показателем высокой квалификации хирурга древности была бы­строта проводимых им манипуляций.

Отсутствие надежных и безопасных методик анестезии сдерживало раз­витие хирургии. Первой была разработана методика ингаляционной анесте­зии, затем появились местная и регионарная анестезия, позже других стала развиваться внутривенная анестезия.

Реальные предпосылки для разработки эффективных методов обезболи­вания начали складываться в конце XVIII в. Определяющее значение имело интенсивное развитие естественных наук, особенно химии и физики. Среди многочисленных открытий того периода было получение в чистом виде ки­слорода [Пристли Д., 1771] и закиси азота [Пристли Д., 1772]. В 1800 г. Хем-фри Деви опубликовал результаты изучения физико-химических и некото­рых других свойств закиси азота — своеобразное снотворное и подавляющее чувствительность действие, а также возможность использования закиси азо­та с целью обезболивания при оперативных вмешательствах.

Первую операцию под эфирным наркозом выполнил в 1842 г. американ­ский хирург Кроуфорд В. Лонг. Затем он в течение нескольких лет накап­ливал наблюдения, не сообщая о них медицинской общественности.

В 1844 г. американский зубной врач Гораций Уэллс использовал с целью обезболивания вдыхание закиси азота, однако демонстрация метода оказа­лась неудачной. Операция сопровождалась двигательным и речевым возбу­ждением больного и хирурги не поверили в эффективность метода. Инте­рес к закиси азота вновь возник в 1868 г., когда Эдмунд Андрюс применил ее в смеси с кислородом. В нашей стране первым стал систематически при­менять и изучать закись азота С. К. Кликович (1881 г.).

16 октября 1846 г. ученик Горация Уэллса зубной врач Т. Дж. Мортон в Бостоне успешно провел первую публичную демонстрацию общей анесте­зии посредством эфира — эта дата и стала исходной в истории общей ане­стезии.

Открытие наркоза, который оказался эффективным методом обезболи­вания при хирургических вмешательствах, вызвало широкий интерес хи­рургов во всем мире; наркоз получил всеобщее признание.

В нашей стране первую операцию под эфирным наркозом произвел 7 февраля 1847 г. профессор Московского университета Ф. И. Иноземцев,

104

а через неделю после этого метод столь же успешно был использован Н. И. Пироговым в Петербурге.

Н. И. Пирогов внес самый большой вклад в изучение эфирного, а в по­следующем и хлороформного наркоза, одним из первых привлек внимание хирургов к осложнениям, которые могут возникнуть во время проведения наркоза.

Затем наркоз стали применять и другие крупные отечественные хирур­ги — А. М. Филомафитский, В. А. Караваев и др.; в 1847 г. акушер Д. Симпсон в качестве наркотического средства успешно применил хлоро­форм для уменьшения боли при родах.

В 1895 г. в хирургическую практику вошел хлорэтиловый наркоз, иногда в смеси с хлороформом, эфиром или одновременно с обоими анестетика­ми. Несмотря на внедрение в практику других ингаляционных анестетиков, эфир оставался наиболее распространенным ингаляционным анестетиком до начала 1960 г.

Последние десятилетия XIX в. ознаменовались появлением принципи­ально новых средств и методов хирургического обезболивания. Первым ша­гом в этом направлении было открытие В. К. Анрепом в 1879 г. и К. Колле-ром в 1884 г. местно-анестетического действия кокаина. На основании этих данных были разработаны методы терминальной и инфильтрационной ме­стной анестезий (в 1884 г. У. Холстед использовал кокаин для внутрикожной инфильтрационной анестезии и блокады периферических нервов).

Спинномозговую анестезию (один из вариантов регионарной анестезии) впервые выполнил А. Вир в 1898 г., введя раствор кокаина в субарахнои-дальное пространство. Он первым в 1908 г. описал внутривенную регионар­ную анестезию. Из русских хирургов о своем опыте применения спинно­мозговой анестезии первым сообщил Я. Б. Зельдович в 1900 г.

Во второй половине XIX в. хирургия достигла значительных успехов. Развитие хирургии и освоение более сложных операций повысили требова­ния к их анестезиологическому обеспечению.

В 1902 г. профессор Военно-медицинской академии Н. П. Кравков предложил наркоз с помощью гедонала, введенного парентерально, что за­ложило основы неингаляционного наркоза.

Наиболее значительный успех в развитии неингаляционной общей ане­стезии связан с появлением производных барбитуровой кислоты; в развитие барбитурового наркоза большой вклад в нашей стране внес И. С. Жоров.

Одновременно с развитием неингаляционной анестезии продолжали по­иски новых ингаляционных анестетиков.

Начало XX в. ознаменовалось значительным расширением арсенала средств для общей анестезии и дальнейшим совершенствованием методики ее проведения. Одновременно велся поиск новых средств для местного обезболивания. Были синтезированы и применены прокаин, новокаин; ис­пользован адреналин для продления действия местных анестетиков; разра­ботаны методики эпидуральной анестезии поясничного отдела спинного мозга (1921).

Основным методом местной анестезии в нашей стране стало инфильтра-ционное обезболивание (А. В. Вишневский), повысился интерес к проводни­ковой и спинальной анестезии (В. Ф. Войно-Ясенецкий), расширялись по­казания к применению спинномозговой анестезии (С. С. Юдин).

Дальнейшее развитие хирургии, особенно новых сложных ее разделов, требовало принципиально нового подхода к анестезиологическому обеспе­чению операций и их безопасности. Прежде всего это касалось специаль­ных мер профилактики опасных функциональных расстройств систем ды-

105

хания и кровообращения. Одним из приоритетных направлений стало со­вершенствование эндотрахеального метода общей анестезии и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Успешному решению задачи способствовало использование открытой Г. Грифитсом и Э. Джонсоном в 1942 г. возможности с помощью кураре достигать миорелаксации с выклю­чением спонтанного дыхания.

В нашей стране эндотрахеальный метод начали применять в 1946 г.

Быстро рос арсенал фармакологических средств, предназначенных для общей анестезии (фторотан, виадрил, препараты для нейролептаналгезии, метоксифлуран, натрия оксибутират, пропанидид, кетамин и др.).

7.1. Болевой синдром

Понятия «боль» и «болезнь» тесно связаны. В широком смысле боль яв­ляется предупреждающим сигналом о возникновении в организме нару­шений. Боль относится к самому раннему признаку повреждения, будь то травма, ожог или хирургическое вмешательство. При этом боль пере­стает быть только естественным биологическим «сигналом опасности». В сочетании с различными анатомическими повреждениями она стано­вится одним из главных патологических состояний, входящих в понятие «болевой синдром».

7.1.1. Механизмы и причины возникновения боли

Болевой синдром, возникающий в результате оперативных вмеша­тельств, механической травмы, ожогов, наряду с кровопотереи и гипоксией инициирует развитие всей цепи патологических реакций организма, объе­диняемых понятием «хирургический стресс».

Выраженность болевого синдрома, своевременность и полнота его уст­ранения определяют тяжесть, течение и исход хирургического лечения. От­сутствие достаточного обезболивания в комплексе лечебных мероприятий значительно утяжеляет состояние больных, увеличивает сроки реабилита­ции после операций, повышает частоту и тяжесть послеоперационных ос­ложнений.

Боль — «это своеобразное психическое состояние человека, определяю­щееся совокупностью физиологических процессов в центральной нерв­ной системе, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разру­шительным раздражителем» [Анохин П. К., 1958].

Существует множество определений понятия «боль», большинство из которых описывают ее как целостную реакцию организма. Благодаря слож­ной интегративной реакции организма на повреждающий фактор и обеспе­чивается комплекс защитных и приспособительных реакций, направлен­ный на устранение фактора агрессии и результата его воздействия. Однако при воздействии чрезмерных раздражителей, одним из которых является сильная, длительная боль в результате травмы или операции, защитные ре­акции выходят за пределы физиологической нормы, приобретают патоло­гический характер и приводят к глубоким функциональным и метаболиче­ским расстройствам.

Исключительно важное патогенное значение имеет боль в остром пе­риоде после тяжелых травм и обширных хирургических вмешательств.

106

7.1.2. Характеристика боли

Физиологическая (нормальная) боль возникает в тех случаях, когда про­исходит активация ноцицептивных афферентных окончаний от адекватных болевых стимулов, играющих роль пускового механизма защитных реакций организма.

Для патологической боли характерны новые патологические интегра­ции, возникающие в системе болевой чувствительности — в результате ге­нерации эктопических импульсов в поврежденном нерве, эпилептиформ-ными разрядами в структурах ЦНС, угнетении физиологических антиноци-цептивных механизмов.

Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных больных, но и у одного и того же больного в зависимости от условий ее возникновения.

А Острая боль возникает в результате заболевания, травмы, нарушения функций внутренних органов или мышц. Этот тип боли сопровождается нейроэндокринным стрессом, выраженность которого соответствует интен­сивности ноцицептивного воздействия. Наиболее распространенные виды острой боли — посттравматическая послеоперационная, боль в результате острого заболевания внутренних органов (панкреатит, инфаркт миокарда). В результате лечения или самостоятельно острая боль проходит в течение определенного времени.

В зависимости от места возникновения и клинических характеристик выделяют три типа острой боли — поверхностную, глубокую соматическую и висцеральную.

• Поверхностная боль точно локализована, возникает в результате ноци-цептивной реакции из поврежденной кожи, подкожной клетчатки и слизи­стых оболочек. Ее описывают как жгучую, острую, пульсирующую.

• Глубокая соматическая боль характерна для повреждения мышц, сухо­жилий, суставов и костей, менее локализована.

• Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их оболочек — брюшины, перикарда, париетальной плевры. Различают четыре типа висцеральной боли: истинную локализо­ванную — тупая, диффузная, сопровождается дисфункцией вегетативной нервной системы (тошнота, рвота, потливость, изменения АД и ЧСС); ло­кализованную париетальную острую (стреляющая, локализуется в месте по­ражения или иррадиирует в отдаленные участки тела); иррадиирующую висцеральную; иррадиирующую париетальную. Феномен иррадиации вис­церальной или париетальной боли в кожные зоны обусловлен особенно­стями миграции тканей в ходе эмбриогенеза, а также конвергенции вис­церальных и соматических афферентных импульсов в ЦНС.

А Хроническая боль сохраняется после разрешения острой фазы заболе­вания в течение не менее 3 мес (от 1 до 6 мес). Главным отличием хрони­ческой боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотноше­ния. Ее формирование в большей степени зависит от комплекса психоло­гических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия.

Наиболее распространенные формы хронической боли связаны с забо­леваниями костно-мышечной системы, внутренних органов, повреждения­ми периферической нервной системы — нервов, нервных корешков и спинномозговых узлов (каузалгия, фантомные боли в конечностях, гер-

107

пес), повреждениями ЦНС (инсульт, травма спинного мозга), злокачест­венными новообразованиями, в том числе с поражением нервной сис­темы.

7.1.3. Средства и принципы лекарственного лечения болевого синдрома

В ЦНС имеются опиатные рецепторы, которые в совокупности со спе­циальными нейромедиаторами (эндорфины, энкефалины) образуют естест­венную антиноцицептивную (противоболевую) систему организма, актива­ция которой устраняет или значительно уменьшает чувство боли, нормали­зует эмоциональные и вегетативные реакции.

Вместе с тем существуют ситуации, когда физиологические возможности этой системы исчерпываются.

Своевременно не блокированные патологические реакции на боль могут проявиться отсроченными осложнениями, опасными для жизни больно­го — желудочным кровотечением, нарушением дыхания, кишечной недос­таточностью и др. после травм и операций.

Своевременное и адекватное обезболивание (аналгезия, анестезия) уско­ряет выздоровление, наступление устойчивой компенсации при травмах и хирургических вмешательствах и является важнейшим компонентом после­операционного лечения.

Многоуровневый и многокомпонентный характер болевой реакции дик­тует необходимость комплексного подхода к ее устранению и профилакти­ке. Терапия болевого синдрома проводится комплексно, различными мето­дами, предусматривает своевременное устранение боли, купирование пси­хоэмоциональных реакций и предупреждение развития расстройств функ­ций жизненно важных органов и систем.

Большинство методов, используемых для изучения боли, основываются на субъ­ективных ощущениях самого больного. Это в основном психологические и психо­физиологические тесты — визуально-аналоговая шкала (ВАШ), цифровые шкалы, метод описательных определений боли, комплексный болевой опросник и др. По методу ВАШ на отрезке прямой длиной 10 см больной отмечает интенсивность бо­ли. Начало линии слева — отсутствие боли, конец отрезка справа — нестерпимая боль. Для удобства количественной обработки на отрезок нанесены деления через каждый сантиметр. На цифровых шкалах лечения обозначают цифрами от 0 до 10 или от 0 до 100.

Об интенсивности болевого синдрома судят и по его клиническим про­явлениям — АД, ЧСС, цвету кожных покровов, частоте дыхания, голосовой реакции, а также по субъективным ощущениям больного — характеру, ин­тенсивности, локализации, области распространения, иррадиации болей. Оценивают объективную картину травматических повреждений с учетом их локализации, объема, функциональной значимости. При утрате больным сознания или неадекватной оценки им болевых ощущений, при психиче­ских стрессах, сопровождающих травму, о характере болевого синдрома су­дят только исходя из знаний обстоятельств травмы.

Выбор метода обезболивания зависит от характера повреждения и его тяжести.

В настоящее время методы лечения болевого синдрома предполагают как центральную (ЦНС), так и периферическую блокаду болевой им-пульсации путем применения центральных наркотических (опиаты, опиоиды) анальгетиков, ненаркотических (нестероидные противовоспа-

108

лительные препараты — НПВП) анальгетиков, различных блокад местны­ми анестетиками.

Характеристика современных анальгетиков. По химической природе, ха­рактеру и механизмам фармакологической активности современные аналь­гетики делят на 2 основные группы.

А Наркотические анальгетики включают морфин, промедол, омнопон и близкие к нему алкалоиды (опиаты) и синтетические соединения, обладаю­щие опиатоподобными свойствами (опиоиды).

А Ненаркотические (противовоспалительные) анальгетики включают синтетические производные салициловой кислоты пиразолона, апилина и других соединений (кеторолак, аспирин, анальгин, бутадион, вольтарен и др.).

Наркотические анальгетики блокируют таламические центры болевой чувствительности и передачу болевых импульсов к коре большого мозга, а также воздействуют на опиатные рецепторы, связываясь с ними и действуя подобно эндогенным опиатам (энкефалины, эндорфины).

Существует несколько видов опиатных рецепторов, имеющих различную функциональную значимость: ц (мю), к (каппа), 5 (дельта), а (сигма).

Особенности фармакологического действия разных наркотических анальгетиков определяются спецификой их связывания с определенными видами этих рецепторов.

А Центральные анальгетики наркотического ряда представлены следую­щими группами:

• Агонисты опиатных рецепторов: морфина гидрохлорид, омнопон, промедол, липидолор, дипидолор, фентанил и его производные.

• Антагонисты опиатов: налоксон, налтрексон.

• Смешанные агонисты-антагонисты опиатных рецепторов: буторфа-нол (стадол, морадол, буторфанол), пентазоцин (фортрал, фортвин, талвин), трамадол (трамал, традол, маброн, синтрадон), нальбуфин (нубаин), бупренорфин (бупремен, НОПАН, сангезик, торгезик).

Налоксон, налтрексон и их аналоги, являясь чистыми антагонистами опиатов, не обладают анальгетической активностью и для лечения болевого синдрома не применяются.

Агонисты опиатов — наркотические анальгетики морфинового ряда мор­фин, омнопон, промедол, фентанил и др. — до настоящего времени часто служат единственным средством полноценного обезболивания.

Опиоидные анальгетики применяют для лечения сильной боли, умень­шения ее сенсорного и эмоционального компонентов, при травматической и послеоперационной болях, хронической онкологической и тяжелой хро­нической неонкологической боли.

Опиоиды взаимодействуют с одним или несколькими подтипами опио-идных рецепторов ц-, а- и к- на супраспинальном, спинальном и перифе­рическом уровнях, вызывая аналгезию и ряд других эффектов. Это создает предпосылки для применения нескольких препаратов одновременно.

Повышенная чувствительность к опиоидам может проявляться в виде зуда, уртикарной сыпи или бронхоспазма. «Синдром отмены» опиоидов включает боли во всем теле, диарею, «гусиную кожу», потерю аппетита, нервозность и беспокойство, насморк, чиханье, тремор, спастические боли в желудке, тошноту, бессонницу, потливость, зевоту, астению, тахикардию и необъяснимую лихорадку. Большинство побочных эффектов опиоидов, кроме «синдрома отмены», устраняют назначением селективных опиоид-ных антагонистов налоксона и налтрексона. Налоксон используют для па-

109

рентерального введения, а налтрексон (длительно действующий антаго­нист) — для приема внутрь.

Применение налоксона для снятия нежелательных опиоидных эффектов приводит к возвращению чувства боли, поэтому его дозу надо тщательно подбирать.

Лекарственные средства с угнетающим влиянием на ЦНС (седативные, снотворные, фенотиазины, анестетики и алкоголь) могут усиливать седа-тивный и депрессивный эффекты опиоидов. Совместное применение опио-идов и антихолинергических препаратов может усилить риск запоров и/или задержки мочи. Опиоиды агонист-антагонисты могут уменьшить анальге-тический эффект полных агонистов или вызвать симптомы отмены.

Морфин — агонист всех опиоидных рецепторов и базисный опиоид; пу­ти введения — пероральный, подкожный, внутримышечный, внутривен­ный, эпидуральный, спинальный. Дозы для проведения послеоперацион­ного обезболивания внутримышечно 0,05—0,2 мг/кг, внутривенно 0,03— 0,15 мг/кг.

Потребность в дозе морфина значительно варьирует, в связи с чем необ­ходимо регулярно оценивать состояние больного и эффект болеутоления. Наиболее частыми побочными эффектами длительного назначения морфи­на являются тошнота, рвота и запор, угнетение дыхания (у больных, не по­лучавших ранее опиоиды), астма и уртикарная сыпь (у пациентов, страдаю­щих аллергией).

Фентанил — сильнодействующий синтетический опиоид, аналог петиди-на, с продолжительностью действия 30—60 мин при внутривенном введе­нии и 1—2 ч при внутримышечном. Чрескожное введение с использовани­ем специального пластыря используют при длительных тяжелых болях. Пластыри меняют каждые 3 дня. Побочные эффекты такие же, как у мор­фина, но запоры и угнетение сознания наблюдаются реже.

Противопоказания к применению наркотических анальгетиков: травма головного мозга, острая дыхательная недостаточность.

Наилучшие результаты в лечении болевого синдрома достигаются пу­тем комбинации методов обезболивания и прежде всего сочетанием про­водниковой блокады (избирательно сужает и тормозит патологическую ноцицептивную афферентацию) с наркотическими анальгетиками (фента­нил — избирательно и управляемо усиливает опиодный канал естествен­ной антиноцицептивной системы), позволяющей на различных уровнях устранить ноцицептивную импульсацию и связанные с ней патологиче­ские реакции организма.

А Смешанные агонисты — антагонисты опиатов в основном относятся к синтетическим анальгетикам нового поколения.

Трамадол (тпрамал) — высокоэффективное болеутоляющее средство; ус­тупает традиционным опиатам по степени анальгетического эффекта, но не вызывает опасных побочных эффектов — угнетения дыхания, брадикардии, задержки мочи, запора. Максимальный анальгетический эффект наступает при внутримышечном введении через 15—30 мин, а при внутривенном — через 5—10 мин. Оказывает незначительное влияние на настроение паци­ента и не снижает психической и физической активности, не индуцирует зависимости. Возможны побочные реакции в виде головокружения, потери аппетита, тошноты. Применяют в виде раствора для внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекций, капсул и капель для орального приема и свечей для ректального введения.

При анестезиологическом обеспечении полостных оперативных вмеша­тельств эффект трамала недостаточен и требует дополнительного примене-

но

ния ингаляционных или внутривенных общих анестетиков. При внеполост-ных вмешательствах анальгетический эффект трамала удовлетворительный при сочетании с нейролептиками и бензодиазепинами.

Бупренорфин (норфин, сангезин, темгезик, бупренекс) по анальгетическому эффекту в 25—40 раз сильнее морфина и в 600 раз — промедола.

При длительном лечении бупренорфином возможно развитие синдрома привыкания и зависимости, однако прекращение его применения вызывает развитие лишь легкого синдрома отмены длительностью около 2 нед. В связи с высокой анальгетической активностью бупренорфин нашел ши­рокое применение в анестезиологии, а также как средство до- и послеопе­рационного обезболивания.

Пентазоцин (фортран, лексир) — эффективный синтетический анальге­тик центрального действия не вызывает привыкания, дает минимальный дыхательно-депрессорный эффект, обладает низкой токсичностью и незна­чительными побочными эффектами. Стимулирует деятельность сердечно­сосудистой системы, вызывает умеренную депрессию дыхания преимущест­венно за счет урежения его частоты. Пентазоцин применяют как в анесте­зиологии, так и для послеоперационного обезболивания в виде таблеток, свечей, раствора для инъекций.

Нубаин (налбуфин) — полусинтетический центральный анальгетик, обла­дающий высоким сродством к опиатным рецепторам и значительной анальгетической и седативной активностью. Действие наступает через 2— 3 мин после внутривенного введения и 15—20 мин после внутримышечного введения. Препарат широко используется как в анестезиологической прак­тике, так и с целью послеоперационного обезболивания. Не вызывает при­выкания и зависимости.

Буторфанол-тартрат (морадол, стадол) обладает сильной анальгетиче­ской и седативной активностью (в 5 раз выше, чем у морфина, в 20 раз — пентазоцина и в 40 раз — мепередина). Вызывает депрессию дыхания, уве­личивает АД в малом круге кровообращения (при этом системное АД и ра­бота сердца увеличиваются незначительно), в легочной артерии. Практиче­ски не вызывает спазма гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и мочевого пузыря, не влияет на давление в желчных протоках, что делает его препаратом выбора при оперативных вмешательствах на желчных путях и органах желудочно-кишечного тракта. Применяют также в амбулаторной хирургии; не вызывает физической и психической зависимости в послеопе­рационном обезболивании. Способы введения: внутривенно, внутримы­шечно, в виде аэрозоля (стадол НС) для интраназального применения. Аналгезия в послеоперационном периоде в случае проведения общей ане­стезии морадолом продолжается до 10—12 ч и освобождает от необходимо­сти использования наркотических анальгетиков.

Ненаркотические (противовоспалительные нестероидные) анальгетики об­ладают противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим эф­фектами. Основными представителями ненаркотических анальгетиков яв­ляются: производные салициловой кислоты — аспирин; производные пира-золона — анальгин, амидопирин; производные пара-аминофенола — пара­цетамол и др. Анальгетическая активность этих препаратов при тяжелых травмах невелика — обычно их применяют как дополнительный компонент обезболивания. Вместе с тем они достаточно эффективны при невралгиях, мышечных, суставных, головной и зубной боли. В механизме действия не­наркотических анальгетиков определенную роль играет влияние на талами-ческие центры, которые приводит к торможению проведения болевых им­пульсов к коре головного мозга. Кроме того, анальгетический эффект этих

111

препаратов обусловлен блокадой выброса ряда биологически активных ал-гогенных веществ — кининов, простагландинов и др.

Кеторолак (далак, кеторол, кетродол, тора-дол, торолак) — мощный ненаркотический анальгетик, обладающий и противовоспалительным дей­ствием. Угнетает синтез простагландинов в поврежденных тканях, пре­пятствует образованию медиаторов боли (брадикинин, гистамин, веще­ство П).

Вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно.

Контролируемая пациентом аналгезия является одним из наиболее эф­фективных методов послеоперационного обезболивания. Больной с помо­щью специального инфузионного насоса самостоятельно, по мере необхо­димости, вводит определенную дозу опиоидов внутривенно или в эпиду-ральное пространство.

Осложнения контролируемой пациентом аналгезии (тошнота, рвота, зуд, запор) связаны с побочными эффектами опиоидов. Передозировка препа­ратов, как правило, обусловлена неправильной установкой параметров на приборе.

Противопоказаниями к контролируемой пациентом аналгезии являются нарушения сознания и психики, неспособность больного к работе с аппа­ратом или отказ больного от применения данного метода обезболивания.

7.2. Местная анестезия

7.2.1. Достоинства и недостатки местной анестезии

Бурное развитие и совершенствование общей анестезии значительно по­теснило местное обезболивание. Однако в последние годы интерес клини­цистов к нему вновь значительно возрос. Местный анестетик, подведенный к рецепторам или нервным проводникам, прерывает афферентные ноци-цептивные реакции и обеспечивает полную блокаду проведения информа­ции о боли еще до поступления ее в ЦНС. Эффект местных анестетиков обусловлен взаимодействием препарата со специфическими рецепторами ионных каналов нервных клеток. Путем обратимого блока натриевых кана­лов местные анестетики угнетают образование электрических импульсов и их проведение по мембране аксона.

Достоинствами местной анестезии являются:

• эффективность и быстрота наступления анальгетического эффекта;

• простота методики и техники проведения анестезии, не требующей специальной аппаратуры;

• доступность данного метода для врачей любой специальности; вместе с тем некоторые варианты регионарной анестезии требуют специаль­ной подготовки, точного знания анатомо-топографического располо­жения нервных стволов и сплетений;

• сохранение сознания;

• возможность провести анестезию и хирургическое вмешательство больным с тяжелыми дыхательными или сердечно-сосудистыми за­болеваниями, которым противопоказано применение общей анесте­зии;

• возможность применить метод в военно-полевых условиях и при от­сутствии квалифицированных врачей-анестезиологов;

112

• надежная периферическая блокада эфферентной болевой импульса-ции из места повреждения к тем сегментам спинного мозга и ЦНС, которые находятся в фокусе патологических нейрофизиологических процессов;

• может служить методом выбора при хирургических вмешательствах у тяжелобольных и пострадавших;

• проводниковые блокады положительно влияют на периферическое кровообращение и тканевый метаболизм.

А К недостаткам местной анестезии относятся:

• возможные гемодинамические осложнения в условиях гиповолемии и при нестабильной гемодинамике;

• отсутствие полноценного обезболивания при местной анестезии в «чистом» виде, так как не купируется отрицательный эмоциональный фон. В таких случаях сочетают местные анестетики с введением седа-тивных препаратов (седуксен 10 мг) либо препаратов для нейролепт-аналгезии (дроперидол 5 мг).

7.2.2. Основные характеристики препаратов для местной анестезии

По химической структуре местные анестетики делят на 2 основные группы:

• сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами (новокаин, прокаин, дикаин);

• амиды преимущественно ксилидинового ряда (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, бупивакаин, ропивакаин).

Эфирные анестетики относительно нестабильны в растворе, быстро гид-рол изуются в крови и выводятся с мочой. Некоторые из дериватов этих анестетиков вызывают аллергические реакции.

Амидные анестетики относительно стабильны в растворе, не подверга­ются гидролизу, биотрансформация происходит в печени, редко вызывают аллергические реакции.

Местные анестетики оценивают по силе действия, токсичности и време­ни действия.

Местные анестетики легче и быстрее блокируют безмиелиновые и тонкие миелиновые волокна; степень выключения чувствительности зависит от кон­центрации раствора. Чем выше концентрация вводимого раствора, тем выше скорость резорбции, поэтому токсичность местных анестетиков возрастает в зависимости от концентрации в геометрической прогрессии (при увеличении концентрации в 2 раза токсичность возрастает примерно в 4 раза).

Слабоконцентрированные растворы анестетика, введенные в большом объеме, распространяются широко, но их диффузия незначительна. Кон­центрированные растворы, введенные в малых объемах, имеют хорошую степень диффузии. Последовательное повторное введение препарата не­сколькими дозами в течение некоторого времени снижает его токсичность. Так, если максимальной разовой дозой считают 500 мл 0,25 % раствора но­вокаина, то в течение 1 ч операции считается допустимым введение 1500 мл такого раствора. Продолжительность действия препарата уменьшается с по­нижением концентрации.

Средства, снижающие резорбцию (например, адреналин), снижают ток­сичность, пролонгируют длительность обезболивания.

113

Местные анестетики сначала блокируют температурную и болевую, за­тем тактильную и, наконец, проприоцептивную чувствительность с одно­временной блокадой двигательных импульсов и наступлением миорелакса-ции. Растворы анестетиков небольшой концентрации могут выключать только некоторые виды чувствительности. Так, для выключения болевой чувствительности достаточно ввести 1 % раствор лидокаина, а для выклю­чения проприоцептивной чувствительности и достижения миорелаксации применить 2—2,5 % раствор (такое состояние называется дифференциаль­ный блок).

Новокаин (прокаин) относится к сложным эфирам ароматических ки­слот. В течение более полувека был наилучшим и эталонным местным анестетиком. Токсичность и сила действия новокаина приняты за еди­ницу.

Новокаин быстро разрушается в тканях, поэтому продолжительность его действия невелика —до 30 мин. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25—0,5 %, для анестезии в гематому и проводниковой ане­стезии — 1—2 % раствор. Время действия 1—2 % раствора новокаина дос­тигает 40—50 мин. Новокаин обычно хорошо переносится больным, од­нако может вызывать побочные явления при всех способах введения — головокружение, тошноту, общую слабость, коллапс, аллергические реак­ции. Высшая разовая доза новокаина при внутримышечном введении 2 % раствора 0,1 г (5 мл), при внутривенном введении 0,25 % раствора 0,05 г (20 мл).

Тримекаин (мезокаин) относится к производным амидной группы. Вы­зывает быстро наступающую, глубокую, продолжительную инфильтраци-онную, проводниковую, перидуральную и спинномозговую анестезию. По силе действия в 1,8 раза превосходит новокаин, токсичнее его в 1,4 раза, но более чем в 2 раза превосходит по продолжительности действия. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25 % (до 800 мл) — 0,5 % (до 400 мл) раствор, максимальная доза 2 г. Для плексусной и проводнико­вой анестезии применяют 1 % (100 мл) — 2 % (до 20 мл) раствор; макси­мальная однократная доза 800—1000 мг, продолжительность действия 2— 2,5 ч; для перидуральной анестезии 1—2 % раствора (до 20—25 мл); для спинномозговой 2—3 мл 5 % раствора. Тримекаин обычно переносится хорошо, но при передозировке возможны побочные явления, как и у но­вокаина.

Лидокаин (ксилокаин, ксикаин) относится к производным амидной груп­пы; широко применяется во всем мире. В 1,5 раза токсичнее новокаина, но обладает в 3—4 раза большей силой действия. Длительность анестезии в 4 раза превышает таковую при обезболивании новокаином, а эффект обез­боливания наступает в 5 раз быстрее.

Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25—0,5 % растворы; для анестезии проводниковой — 1—2 % растворы; эпидуральной — 1—2 % и спинальной — 2 % растворы. Количество раствора и общая доза лидокаина зависят от вида анестезии и концентрации раствора.

Бупивакаин (маркаин, анекаин) относится к производным амидной груп­пы и близок к лидокаину; один из наиболее активных и длительно дейст­вующих местных анестетиков. По силе действия превышает новокаин в 16 раз и токсичнее него в 8—12 раз. Продолжительность действия достигает 8—12 ч (в 16 раз длительнее новокаина). Применяется для местной ин­фильтрационной анестезии (0,25 % раствор), проводниковой блокады (0,25—0,5% раствор — однократная доза 150—170 мг), эпидуральной (0,75 % раствор) и каудальной (0,25—0,5 % раствор) анестезии.

114

7.2.3. Осложнения местной анестезии

Относительно низкая вероятность развития осложнений является важ­нейшим достоинством местной анестезии, но они не исключены в принци­пе. Осложнения подразделяют на неспецифические, возникающие вследст­вие применения метода местной анестезии как такового, и специфические, связанные с конкретными особенностями данной методики (в большей степени с техническими погрешностями).

Неспецифические осложнения:

А аллергические реакции на введение местного анестетика характеризуют­ся как местными проявлениями (кожная сыпь, отек, зуд), так и общими проявлениями: беспокойством, мышечными подергиваниями, нарушением дыхания и сознания, нарушением сердечного ритма, гипотонией, тахикар­дией. Борьба с аллергическими реакциями осуществляется по обычной ме­тодике с использованием антигистаминных средств;

А развитие артериальной гипотензии более характерно для перидураль-ной и спинномозговой анестезии и обусловлено, как правило, гиповолеми-ей, требующей коррекции;

А общие токсические реакции — следствие передозировки анестетика или его внутрисосудистого введения. В первом случае симптомы интоксикации проявляются через 5—7 мин, во втором — непосредственно в момент введе­ния. При небольшом превышении дозировки появляются вялость, блед­ность, головокружение, сонливость, тошнота. Специальных лечебных ме­роприятий указанные осложнения, как правило, не требуют. При более вы­раженной интоксикации они нарастают, сопровождаясь учащенным пуль­сом, рвотой, двигательным возбуждением, сознание становится спутанным. Такие состояния требуют немедленных мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики, адекватного дыхания, детоксикацию, купи­рование судорожного состояния. Тяжелые токсические реакции при передо­зировке местных анестетиков встречаются крайне редко; чаще они отмечают­ся при внутрисосудистом введении высококонцентрированного раствора;

А прокол сосуда является нередким осложнением. Само по себе повреж­дение вены или артерии не имеет отрицательных последствий, если в них не попадает анестетик. Поэтому при выполнении анестезии в зонах, приле­гающих к магистральным сосудам, обязательным правилом является аспи-рационная проба, предваряющая введение анестетика;

А механическое и химическое повреждение нервов наиболее часто встреча­ется при эндоневральных инъекциях. Проявляют себя в поздние сроки по­сле манипуляции клиникой невритов разной степени тяжести и требуют проведения соответствующего лечения.

Специфические осложнения;

А прокол полостей и органов;

А травма нервного ствола и образование гематомы;

А ошибочное введение анестетика в спинномозговой канал, эпидураль-

ное пространство, внутрисосудисто; А стойкая артериальная гипотензия.

7.2.4. Отдельные виды местной анестезии

Местную анестезию подразделяют на 3 вида: поверхностную (терми­нальную), инфильтрационную, регионарную (проводниковая анестезия нервных сплетений, спинномозговая, эпидуральная, внутрикостная).

115

Поверхностная анестезия достигается нанесением анестетика (смазыва­ние, орошение, апликация) на слизистые оболочки. Применяется в отола­рингологии, стоматологии, офтальмологии, урологии, при эндоскопиче­ских исследованиях. Используют высокие концентрации анестезирующих растворов — дикаин 1—3 %, новокаин 5—10 %.

Разновидностью местной является анестезия охлаждением, которая ино­гда применяется при небольших амбулаторных манипуляциях (вскрытие гнойников). В послеоперационном периоде локальная гипотермия широко применяется для уменьшения болевого синдрома и снятия отека повреж­денных тканей.

7.2.4.1. Местная инфильтрационная анестезия по А. В. Вишневскому

Метод наиболее часто применяется при аппендэктомии, грыжесечении, резекции щитовидной железы, небольших по объему и длительности опе­ративных вмешательств в стационарных и амбулаторных условиях. В каче­стве анестетика используют 0,25 % раствор новокаина. После анестезии кожи («лимонная корочка») и подкожной жировой клетчатки анестетик вводят в соответствующие операционной области фасциальные простран­ства. Таким образом, на всем протяжении предполагаемого разреза фор­мируют тугой инфильтрат, который за счет высокого гидростатического давления распространяется на значительном протяжении по межфасци-альным каналам, омывая проходящие в них нервы и сосуды. Широкое со­прикосновение нервов с раствором анестетика в условиях повышенного гидростатического давления обеспечивает эффективную блокаду. На по­следующих этапах операции техника анестезии зависит от области вмеша­тельства и вида оперативного вмешательства. Низкая концентрация рас­твора анестетика и вытекание части его в ходе операции через рану прак­тически исключает опасность интоксикации, несмотря на введение боль­ших объемов.

7.2.4.2. Спинномозговая анестезия и аналгезия

Метод осуществляется путем введения анестетика в субарахноидальное пространство спинномозгового канала. Показаниями являются оператив­ные вмешательства на органах, расположенных ниже диафрагмы. Спинно­мозговая анестезия может быть достигнута путем разового введения мест­ного анестетика в субарахноидальное пространство (при оперативных вме­шательствах) и методом продленной анестезии (при лечении болевого син­дрома в послеоперационном периоде), введением анестетика в микрокате­тер, установленный в субарахноидальном пространстве. Разовое введение анестетика, как правило, используют.

Относительные противопоказания: сердечная недостаточность, гиповоле-мия, септическое состояние, кахексия, повышенная нервная возбудимость, частые головные боли в анамнезе, ишемическая болезнь сердца.

Абсолютные противопоказания: воспалительные процессы в поясничной области, гнойничковые заболевания кожи спины, некорригированная ги-поволемия, тяжелая анемия, психические заболевания, искривления позво­ночника (выраженные сколиоз, кифоз), аллергия к местным анестетикам, увеличенное внутричерепное давление, нежелание пациента подвергаться этому методу обезболивания.

Выраженный атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хроническая ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, по-

116

жилой возраст считаются неблагоприятными факторами при выполнении спинномозговой анестезии.

Показания к продленной спиналъной анестезии: оперативные вмешательст­ва любой продолжительности и травматичности, выполняемые в зоне ин­нервации Th_I0—S₅: толстая кишка, мочевой пузырь, женские половые орга­ны, промежность, аорта и подвздошные сосуды, нижние конечности; лече­ние послеоперационного болевого синдрома.

Премедикация перед спинномозговой анестезией должна обеспечивать оптимальный эмоциональный фон без грубого влияния на адаптационные возможности организма. Обязательным являются психологическая подго­товка больного, назначение наркотических и седативных средств накануне операции и внутримышечное введение за 30—40 мин до операции стан­дартных доз наркотических и антигистаминных препаратов.

Обычной мерой профилактики артериальной гипотензии является инфу-зия 800—1200 мл коллоидных (декстраны, гидроксиэтиловый крахмал) и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1, проводимая непосредствен­но перед спинномозговой анестезией.

Техника спинномозговой анестезии. Пункцию спинномозгового пространства производят в положении больного сидя или лежа на боку с хорошо согнутым по­звоночником, прижатыми к животу бедрами и пригнутой к груди головой. Кожу спины обрабатывают антисептиком или спиртом дважды. Растворы йода не исполь­зуют, поскольку даже его следы, занесенные в подпаутинное пространство, могут вызвать асептический арахноидит. Проведение спинальной и эпидуральной анесте­зии требует соблюдения строгой асептики и антисептики.

Анестезию области пункции осуществляют непосредственно перед манипуляци­ей. Толстой иглой (15G) прокалывают кожу. Иглу для спинномозговой анестезии проводят строго по средней линии между остистыми отростками под небольшим уг­лом (не более 15—20°) в соответствии с наклоном остистых отростков. Глубина, на которую необходимо вкалывать иглу, составляет 4,5—6,0 см. При медленном прове­дении иглы через связочный аппарат ощущается сопротивление плотных тканей, которое внезапно исчезает после прокола желтой связки. После этого извлекают мандрен и продвигают иглу на 2—3 мм, прокалывая твердую мозговую оболочку. Признаком точной локализации иглы в субарахноидальном пространстве является истечение ликвора из павильона иглы.

Для облегчения субарахноидальной пункции имеются специальные проводники (интродьюсеры), представляющие собой короткие толстые иглы с заточкой Craw­ford. Интродьюсеры входят в наборы для спинальной, спинально-эпидуральной, длительной спинальной анестезии.

Интродьюсер вводят строго по средней линии в межостистом промежутке на глубину 3—4 см, проходя кожу, подкожную клетчатку, надостистую связку и оста­навливается в толще межостистой связки. Затем через просвет интродьюсера иглой для спинномозговой анестезии пунктируют субарахноидальное пространство. В слу­чае, если игла упирается в костное образование, ее удаляют, изменяют направление интродьюсера и повторяют пункцию.

Для спинномозговой анестезии используют и парамедианный доступ. На уров­не межостистого промежутка, отступя на 1,5—2,0 см от линии остистых отрост­ков, вводят иглу под углом 25° к сагиттальной плоскости. При необходимости движение конца иглы может меняться как в краниальном, так и каудальном на­правлениях.

Пункцию спинномозгового пространства следует проводить анатомично ввиду опасности травматических повреждений спинного мозга и его ко­решков, проявляющихся парестезиями, острой болью, мышечными подер­гиваниями или резкими движениями нижних конечностей. Правильно про­веденная спинальная пункция не должна сопровождаться какими-либо не­приятными ощущениями у больного.

117

Таблица 7.1. Местные анестетики, используемые для спинномозговой анестезии

Анестетик	Концентрация, %	Дозировка, мг (мл)	Длительность действия, ч
	Гипербарические растворы
Лидокаин	5 % раствор на 7,5 % растворе глюкозы	60 мг (1,2 мл)	0,75-1,5
Бупивакаин	0,75 % на 8,25 % рас­творе глюкозы	9 мг (1,2 мл)	2,0-4,0
Тетракаин	0,5 % раствор на 5 % растворе глюкозы	12 мг (2,4 мл)	2,0-3,0
	Изобарические растворы
Лидокаин	2 % водный раствор	60 мг (3,0 мл)	1,0-2,0
Бупивакаин	0,5 % водный рас­твор	15 мг (3,0 мл)	2,0-4,0
Тетракаин	0,5 % водный рас­твор	15 мг (3,0 мл)	3,0-5,0
	Гипобарический раствор
Тетракаин	0,3 % водный рас­твор	10 мг (10 мл)	3,0-5,0

Перед удалением спинномозговой иглы в ее просвет необходимо ввести мандрен — этот прием способствует уменьшению частоты возникновения постпункционного синдрома.

Растворы местных анестетиков для спинномозговой анестезии в зависи­мости от их относительной плотности подразделяют на гипербарические, изобарические и гипобарические (табл. 7.1).

При введении растворов с различной плотностью обязательно следует учитывать их гидродинамическое «поведение» в субарахноидальном про­странстве. Так, в положении Тренделенбурга гипобарический раствор рас­пространяется каудально, а гипербарический — краниально. При поднятом головном конце операционного стола гипобарический раствор распростра­няется краниально, а гипербарический — каудально.

В последние годы все шире применяют комбинированную спинномозго­вую анестезию, включающую введение наряду с местными анестетиками наркотических анальгетиков (например, 5 % раствор лидокаина, 2 мл плюс 50 мкг фентанила; лидокаин плюс морфин). Особенностью спинномозго­вой анестезии является блокада преганглионарных симпатических волокон, проходящих в составе передних корешков. При этом расширяются арте-риолы и венулы, снижаются общее периферическое сопротивление, веноз­ный возврат и сердечный выброс. Снижение сердечного выброса может быть обусловлено также снижением ЧСС и сократимости миокарда, обыч­но при высоком (выше Th_IV) уровне спинального блока. Спинномозговая анестезия существенно не влияет на дыхательный объем, частоту дыхания, минутную вентиляцию.

Высокую и среднюю (уровень пункции) спинномозговую анестезию практически не используют в связи с опасностью повреждения иглой спинного мозга. При операциях на органах малого таза и нижних конеч­ностях пункцию выполняют между остистыми отростками L_H—L_m или L_m—L_IV После введения анестетика иглу удаляют. Место пункции при­крывают марлевым шариком, смоченным спиртом, и фиксируют его лей­копластырем.

118

Техника катетеризации субарахноидалъного пространства. В положении сидя или на боку на уровне L,—L_n в межостистую связку вводят интродью-сер. Через него иглой Крауфорда пунктируют субарахноидальное простран­ство; правильность пункции определяют по появлению ликвора в павильо­не иглы. Микрокатетер вводят через просвет иглы дистальнее конца иглы на 3 см. Удаляют иглу и мандрен из катетера. Проксимальный конец кате­тера соединяют с адаптером и фильтром. Больные с катетеризированным субарахноидальным пространством должны находиться в отделении реани­мации и интенсивной терапии. С целью аналгезии применяют местные анестетики и наркотические анальгетики (морфин, фентанил). Дозы вводи­мого анестетика вдвое ниже, чем для операционной анестезии. Доступ в вену должен быть постоянным ввиду возможности усиления симпатическо­го блока и развития артериальной гипотензии. На фоне продленной спи-нальной анестезии достигается полноценное лечение болевого синдрома, рано восстанавливается перистальтика кишечника, начинают отходить га­зы. Кашель и эвакуация мокроты более эффективны, что является профи­лактикой осложнений со стороны дыхательной системы.

Осложнения спинномозговой анестезии:

• кровотечение (повреждение сосудов субдурального и субарахноидаль-ного пространства);

• повреждение нервных образований;

• утечка ликвора с последующими головными болями;

• резкое снижение артериального давления (гипотензия);

• недостаточная степень и распространенность анестезии;

• рвота, проявление токсического действия анестетика;

• нарушения дыхания.

К поздним осложнениям спинальной анестезии относятся гнойный ме­нингит, головные боли, нижняя параплегия, парез глазодвигательных нер­вов.

7.2.4.3. Эпидуральная анестезия и аналгезия

Способ заключается во введении местного анестетика в эпидуральное пространство, где он блокирует передние и задние корешки спинного моз­га на ограниченном пространстве. Пункцию и катетеризацию эпидурально-го пространства выполняют на определенном уровне позвоночного столба в зависимости от области оперативного вмешательства. Эпидуральную ане­стезию применяют как для выполнения оперативного вмешательства, так и в целях послеоперационного обезболивания, лечения болевого синдрома.

Показания к эпидуральной анестезии и аналгезии:

• оперативные вмешательства на органах грудной клетки, брюшной по­лости, урологические, проктологические, акушерско-гинекологиче-ские, операции на нижних конечностях;

• оперативные вмешательства у больных с тяжелой сопутствующей па­тологией (ожирение, сердечно-сосудистые и легочные заболевания, нарушение функций печени и почек, деформация верхних дыхатель­ных путей), у лиц пожилого и старческого возраста, у больных с «пол­ным» желудком;

• в качестве компонента сочетанного обезболивания;

• тяжелые комбинированные скелетные травмы (множественные пере­ломы ребер, костей таза, нижних конечностей);

119

• послеоперационное обезболивание;

• в качестве компонента терапии панкреатита, перитонита, кишечной непроходимости, астматического статуса;

• для облегчения хронического болевого синдрома.

Относительные противопоказания к эпидуральной анестезии и аналгезии:

• деформация позвоночника (кифоз, сколиоз и др.), затрудняющая пункцию эпидурального пространства;

• заболевания нервной системы;

• гиповолемия;

• артериальная гипотензия;

• не показано эпидуральное введение наркотических анальгетиков у больных в послеоперационном периоде с высоким риском развития несостоятельности анастомозов (резекция желудка по поводу рака).

Абсолютные противопоказания к эпидуральной анестезии и аналгезии:

• воспалительные поражения кожи в области предполагаемой эпиду­ральной пункции;

• тяжелый шок;

• нежелание больного подвергаться эпидуральной анестезии;

• сепсис и септические состояния;

• нарушение свертывающей системы крови (опасность эпидуральной гематомы);

• повышенное внутричерепное давление;

• повышенная чувствительность к местным анестетикам или наркотиче­ским анальгетикам.

Психологическая подготовка больного к эпидуральной анестезии включа­ет обязательную беседу перед операцией. Анестезиолог должен в простой форме объяснить, почему именно этот метод выбран для обезболивания, как анестезия будет выполняться, какие могут возникнуть ощущения и как больной должен будет себя вести.

Медикаментозная подготовка включает назначение на ночь снотворных, антигистаминных препаратов и малых транквилизаторов. Утром за 2 ч до операции таблетированная премедикация — антигистаминный препарат, транквилизатор. За 30 мин до транспортировки больного в операционную внутримышечно вводят дормикум в дозе 0,1 мг/кг, что создает хороший фон для выполнения анестезии, так как препарат обладает прекрасным ан-ксиолитическим, амнестическим и седативным эффектами. Наркотические анальгетики используют только при наличии выраженного болевого син­дрома.

Техника эпидуральной анестезии. Пункцию эпидурального пространства выполняют в положении больного сидя или лежа на боку.

Положение сидя: больной сидит на операционном столе, нижние конеч­ности согнуты под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, туловище максимально согнуто кпереди, голова опущена вниз, подбородок касается груди, кисти рук лежат на коленях.

Положение лежа на боку: нижние конечности максимально согнуты в та­зобедренных суставах, колени приведены к животу, голова согнута, подбо­родок прижат к груди, нижние углы лопаток располагаются на одной вер­тикальной оси.

Кожу в области предполагаемой пункции и руки анестезиолога обраба­тывают с соблюдением всех правил асептики и антисептики, чтобы избе-

120

Таблица 7.2. Уровень пункции эпидурального пространства в зависимости от области оперативного вмешательства

Уровень пункции	Область оперативного вмешательства
Thn-Thrv Thv-Thvll Thvl,—ThIX Thvni—Thx Thx-Thxll -Lii—Lv Ml MV	Грудная клетка (сердце, легкие) Желудок, двенадцатиперстная кишка, желчный пу­зырь, поджелудочная железа Тощая и подвздошная кишка Слепая и восходящий отдел толстой кишки Нисходящий отдел толстой кишки, сигмовидная кишка Прямая кишка, промежность, нижние конечности Предстательная железа, мочевой пузырь

жать возможного развития эпидурита или менингита. Уровень эпидураль-ной пункции избирают в зависимости от области оперативного вмешатель­ства с учетом сегментарной иннервации органов и тканей (табл. 7.2).

После обработки места пункции раствором антисептика 0,5 % раствором новокаина анестезируют кожу, подкожную клетчатку и надостистую связку. Далее почти нет болевых рецепторов, а введение новокаина в межостистую связку может создать видимость потери сопротивления по мере продвиже­ния иглы Туохи к эпидуральному пространству. Толстой иглой пунктируют кожу. Иглу для эпидуральной анестезии вводят строго по средней линии, придерживаясь сагиттальной плоскости. В зависимости от уровня пункции направление иглы должно соответствовать направлению остистых отрост­ков. Если в поясничном отделе угол, образуемый иглой и поверхностью ко­жи, составляет около 90°, то в нижнегрудном — до 50°, а в верхнегрудном достигает 30—40°. Для достижения эпидурального пространства игла прохо­дит кожу, подкожную клетчатку, надостистую, межостистую и желтую связ­ки. Игла встречает значительное сопротивление при прохождении плотной желтой связки. Утрата сопротивления введению жидкости при свободном движении поршня шприца свидетельствует о попадании иглы в эпидураль-ное пространство. Об этом свидетельствует также втягивание капли в про­свет иглы при глубоком вдохе и отсутствие поступления ликвора из павиль­она иглы.

Расстояние между поверхностью кожи и эпидуральным пространством составляет в среднем 5 см. У тучных больных оно увеличивается, иногда до 7—8 см.

Убедившись в правильном расположении пункционной иглы, через ее просвет вводят катетер. При выходе кончика катетера в эпидуральное про­странство ощущается легкое сопротивление. Катетер продвигают на глуби­ну 3—5 см, после чего пункционную иглу осторожно удаляют, а катетер располагают вдоль позвоночника и выводят в подключичную область, фик­сируя лейкопластырем на всем протяжении.

К концу катетера присоединяют специальный адаптер или в его просвет вводят тонкую иглу для соединения со шприцем. Растворы местных анесте­тиков вводят через бактериальный микрофильтр.

Существует и второй способ пункции эпидурального пространства — па-рамедиальный, когда точка вкола иглы находится на 1,5—2 см латеральнее средней линии, а направляется игла под углом 15—20° к медиальной плос­кости в сторону эпидурального пространства так, что наиболее плотные связки между остистыми отростками остаются в стороне.

121

Таблица 7.3. Характеристика местных анестетиков, используемых для эпидуральной анестезии

Препарат, %	Разовая доза, мг	Начало эффекта, мин	Длительность, ч
Лидокаин,2 Тримекаин, 2,5 Бупивакаин, 0,5 Мепивакаин, 2	400 400 150 400	8-12 7-10 10-12 7-15	ДО 1,3 1,0-1,5 3,0-3,5 3,0-5,0

После катетеризации эпидурального пространства вводят тест-дозу мест­ного анестетика в объеме 2—3 мл. Наблюдение за больным в течение 5 мин позволяет определить наличие или отсутствие спинального блока. При от­сутствии данных за развитие спиномозговои анестезии вводят основную дозу местного анестетика для достижения эпидуральной анестезии. Фрак­ционное введение анестетика обеспечивает анестезию в течение 2—3 ч.

Общая характеристика местных анестетиков представлена в табл. 7.3.

Эпидуралъная анестезия/аналгезия опиоидными анальгетиками. Наряду с местными анестетиками для эпидуральной анестезии используют опиоид-ные анальгетики — морфин и фентанил. Длительность действия наиболее распространенных препаратов ограничена 2—3 ч, что диктует необходи­мость их частого введения для поддержания продленной аналгезии в после­операционном периоде. При этом возрастает вероятность инфицирования эпидурального пространства. Первоначальное введение больших доз препа­ратов приводит к тому, что развиваются тяжелые осложнения, преимущест­венно выраженная артериальная гипотензия.

Применение для эпидуральной аналгезии наркотических анальгетиков обеспечивает полноценный и продолжительный болеутоляющий эффект. Максимальную длительность аналгезии обеспечивает морфин (до 24 ч и более), минимальную — фентанил (100—200 мкг до 4 ч). Опиоидные аналь­гетики действуют избирательно, блокируют афферентные нейроны и вызы­вают только аналгезию. Эффективность послеоперационной эпидуральной аналгезии зависит от точной идентификации эпидурального пространства и подведения анальгетика к заинтересованным сегментам спинного мозга. Большое значение имеет и выбор дозы препарата. У больных с хроническим болевым синдромом достаточно введения 2—3 мг морфина (0,1 мг/кг), у больных с острой болью в послеоперационном периоде — 4—5 мг. Ослож­нения, связанные с проведением эпидуральной аналгезии наркотическими анальгетиками, носят дозозависимый характер.

Осложнения эпидуральной анестезии могут быть обусловлены техниче­скими факторами (повреждение твердой мозговой оболочки, венозного ствола), попаданием анестетика в спинномозговой канал, инфицированием мягких тканей и мозговых оболочек (менингит, арахноидит), передозиров­кой анестетика (сонливость, тошнота, рвота, судороги, угнетение дыхания). При повышенной чувствительности к местным анестетикам возможны ана­филактические реакции, вплоть до шока.

Спинномозговая и эпидуральная аналгезия, в том числе с использованием опиоидов, является одним из наиболее эффективных методов послеопераци­онного обезболивания при хирургических вмешательствах на органах брюш­ной и грудной полости, малого таза, ортопедических операциях на нижних конечностях. Эти методики предотвращают нарушения дыхания, позволяют активизировать больного в ранние сроки послеоперационного периода.

122

Однократное введение местных анестетиков, опиоидов или их комбина­ции в субарахноидальное или эпидуральное пространство может быть ис­пользовано для упреждающей аналгезии или аналгезии в день операции. Наибольшее распространение в целях послеоперационного обезболивания получила эпидуральная аналгезия, так как длительная катетеризация суб-арахноидального пространства чревата развитием осложнений, в том числе синдрома конского хвоста.

Комбинированная аналгезия местными анестетиками и опиоидами бо­лее эффективна, чем моноаналгезия опиоидами. Применение разведенных растворов местных анестетиков в комбинации с опиоидами вызывает зна­чительный синергизм, обеспечивает высокоэффективную аналгезию, при­чем дозы каждого препарата ниже и побочное действие слабее по сравне­нию с изолированным применением.

7.2.4.4. Футлярная анестезия (блокада) по А. В. Вишневскому

Метод заключается во введении местного анестетика в фасциальные футляры соответственно зоне оперативного вмешательства или травмы.

Показания: переломы, сдавление конечностей, оперативные вмешатель­ства.

Техника выполнения анестезии. После обработки кожи (йод, спирт) на передней поверхности бедра или плеча (в стороне от проекции сосудисто-нервного пучка) вводят внутрикожно 2—3 мл 0,25 % раствора новокаина. Затем длинной иглой, предпосылая раствор анестетика, доходят до кости (на бедре уколы делают по наружной, передней и задней поверхности, а на плече — по задней и передней поверхности), на 1—2 мм иглу оттягивают на себя и вводят соответственно 100—130 мл и 150—200 мл 0,25 % раствора новокаина или другого местного анестетика. Максимальный анестетиче­ский эффект наступает через 10—15 мин. Степень анестезии недостаточна для оперативного вмешательства, но может служить для лечения болевого синдрома или как компонент анестезиологического пособия.

7.2.4.5. Межреберная блокада

Метод используют в основном с целью обезболивания при травме груди и после операций на органах груди и живота. Среди закрытых повреждений груди переломы ребер наблюдаются наиболее часто. Одним из наиболее тя­желых осложнений является нарушение дыхания и гемодинамики. Вместе с тем участие ребер в акте дыхания приводит к тому, что полная иммобили­зация перелома ребер оказывается практически невозможной. В связи с не­совершенством всех видов иммобилизации ребер основным принципом ле­чения является применение новокаиновых блокад. Устранение боли норма­лизует акт дыхания, способствует увеличению экскурсии грудной клетки и является одним из лучших средств предупреждения ателектаза легкого, а следовательно, и тяжелых посттравматических пневмоний.

Техника выполнения анестезии. После обработки кожи в области перело­мов ребер вводят внутрикожно и подкожно 2—3 мл 0,25 % раствора ново­каина около верхнего края поврежденного ребра. Игла должна упереться в ребро, а затем ее следует сместить под нижний край ребра, где проходит межреберный нерв, и ввести 10—15 мл 0,25 % новокаина (допустимо при­менение и других местных анестетиков). Межреберная блокада может быть произведена по ходу ребра в любой точке: на передней боковой и задней поверхности груди, в зависимости от локализации перелома. Значительно

123

сложнее обстоит дело при множественных двойных или двусторонних пе­реломах ребер. В данной ситуации более удобна и эффективнее паравертеб-ральная сегментарная межреберная блокада. Число блокированных межре­берных нервов должно на 1—2 сегмента кверху и книзу превышать число сломанных ребер. Для блокады раствор новокаина вводят в точки, располо­женные несколько латеральнее паравертебральной линии под каждое по­врежденное ребро, а также под вышележащие и нижележащие ребра. Ис­пользуют 1 % раствор новокаина в количестве 6—8 мл для каждой инъек­ции (количество 1 % раствора новокаина не должно превышать 50 мл).

7.2.4.6. Шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому

Показана при травмах грудной клетки с повреждением органов грудной полости, для профилактики плевропульмонального шока, рефлекторных нарушений дыхания и кровообращения, лечения болевого синдрома.

Техника выполнения анестезии. Раствор анестетика вводят через точку, расположенную по заднему краю середины грудино-ключично-сосцевид-ной мышцы (на 1 см выше ее пересечения с наружной яремной веной). Конец иглы должен проникнуть до боковой поверхности шейного позвон­ка. После ощущения соприкосновения конца иглы с позвоночником ее от­тягивают на себя на 1—2 мм и вводят 40—60 мл 0,25 % раствора новокаина. При этом на стороне выполнения блокады появляется симптом Горнера (митоз, миоз, экзофтальм).

7.2.4.7. Паранефральная блокада

Используется как противошоковое средство при повреждениях органов брюшной полости, для профилактики и лечения посттравматической ост­рой почечной недостаточности (синдром длительного сдавления). Метод эффективен при лечении пареза кишечника, при некоторых нарушениях функции почек (олигурия, анурия).

Техника выполнения анестезии. Пациент лежит на боку, противополож­ном зоне блокады, на валике, расположенном между XII ребром и крылом подвздошной кости. Указательным пальцем врач определяет место пересе­чения XII ребра с наружным краем длинной мышцы спины и в него вводит иглу, конец которой постепенно, с предварительным введением новокаина, продвигает в сторону паранефрального пространства. Нахождение иглы в области паранефральной клетчатки определяется по прекращению выделе­ния из иглы новокаина при снятом с нее шприце («дышащая капля»). По­сле того как игла достигнет паранефральной клетчатки, в нее вводят 100— 150 мл 0,25 % раствора новокаина.

7.2.4.8. Внутритазовая блокада по Школьникову—Селиванову

Показана при переломах костей таза.

Техника выполнения анестезии. В положении больного на спине иглу вводят в мягкие ткани брюшной стенки в точку, расположенную на рас­стоянии 1 см внутри от передней верхней ости подвздошной кости. После анестезии кожи раствором новокаина конец иглы направляют вниз и иглу продвигают по внутренней поверхности крыла подвздошной кости. На глу­бине 12—14 см конец иглы упирается в подвздошную кость. В этот момент вводят 200—400 мл 0,25 % раствора новокаина; при двусторонней внутри-тазовой блокаде с каждой стороны вводят по 200 мл 0,25 % раствора.

124

7.3. Общая анестезия

7.3.1. Теории наркоза

На протяжении всей истории развития анестезиологии предлагались различные теории механизма действия наркотических веществ — теории наркоза. До начала XX в. многие ученые объясняли механизм наркотиче­ского эффекта эфира, хлороформа и других веществ физическим или физи­ко-механическим взаимодействием этих веществ с клетками и тканями ор­ганизма.

В разное время были предложены разные теории наркоза: липоидная, теория пограничного натяжения, теория нарушения окислительных процессов (гипоксическая), теория водных микрокристаллов и др. Однако все они, бу­дучи справедливы в отношении частных моментов, не давали целостного представления о механизмах общего наркоза.

Влияние общих анестетиков на функции нервной системы в основном научно обосновал Н. Е. Введенский. Исходя из разработанной им теории парабиоза, наркотические вещества действуют на нервную систему как сильные раздражители и, подобно последним, вызывают соответствующие фазы парабиоза, которые характеризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В дальнейшем эта концепция получила развитие в трудах А. А. Ух­томского и некоторых других отечественных ученых.

Более поздние представления объясняют развитие общей анестезии влиянием анестетиков на распространение возбуждения в области синапти-ческих контактов.

Установлено, что общие анестетики оказывают выраженное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые существенно не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона.

Механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптиче-ской передачи некоторые исследователи объясняют тем, что молекулы анестетика образуют на мембране нейрона слой, затрудняющий прохож­дение ионов и, следовательно, препятствующий процессу деполяризации. Другое представление основано на изменении под влиянием анестетиков функции катионных «каналов» клеточных мембран. Первый вариант бло­кады сводится к перекрытию молекулами анестетика входа в каналы, предназначенные для транспорта Na⁺. Второй вариант предусматривает такие изменения в структуре липидов мембраны или белковых ее элемен­тов, которые лишают натриевые каналы способности раскрываться в от­вет на возбуждение. Есть предположение, что в этом процессе играет значительную роль Са²⁺, транспорт которого под влиянием анестетиков резко угнетается.

Установлено, что торможение передачи возбуждения под влиянием не­которых анестетиков начинается на пресинаптическом этапе. В самом же синапсе это влияние проявляется угнетением образования и секреции ме­диатора, снижением чувствительности к нему рецепторов пресинаптиче-ской и постсинаптической мембран. В результате уменьшается возмож­ность формирования постсинаптического возбуждающего потенциала, не­обходимого для распространения возбуждения. Однако и в тех случаях, ко­гда постсинаптический потенциал приводит к формированию потенциала действия, он может угасать в результате действия анестетика на терминаль нервного волокна нейрона, воспринимающего возбуждение.

125

Действие общих анестетиков на уровне межнейронных контактов объяс­няется и с точки зрения функционирования антиноцицептивной системы мозга, функционирующей на основе взаимодействия специфических ре­цепторов ЦНС с эндогенными опиатами; взаимодействие с экзогенными опиатами также дает анальгетический эффект.

Наряду с корой большого мозга, наиболее подверженной тормозящему влиянию наркотических веществ, оказалась ретикулярная формация ствола мозга, что явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории наркоза.

Развитию ретикулярной теории способствовали два факта, установлен­ных при изучении функции ретикулярной формации: ее активирующая роль в отношении лежащих выше отделов ЦНС; разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментоз­ному сну или наркозу.

Сформировалось представление о том, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне рети­кулярной фармации: при этом устраняется ее восходящее активизирующее влияние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС.

Несмотря на убедительные данные в пользу ретикулярной теории нарко­за, которая в настоящее время получила широкое признание, результаты некоторых исследований свидетельствуют о том, что она не может быть признана универсальной.

Несмотря на успехи, достигнутые в понимании механизмов действия нар­котических веществ и раскрытия физиологической сущности общей анесте­зии, многие вопросы до настоящего времени окончательно не решены.

7.3.2. Подготовка больного к анестезии и операции

Подготовка больного имеет большое значение для исхода оперативного вмешательства, течения интраоперационного и послеоперационного перио­да, снижения частоты развития возможных осложнений. Вне зависимости от того, предстоит ли больному экстренное оперативное вмешательство или плановая операция, его должен осмотреть врач-анестезиолог. Основная цель предоперационного осмотра анестезиологом — оценить соматическое и психическое состояние пациента, определить объем и длительность пред-наркозной подготовки, степень риска анестезии и операции. Полученные в результате первичного осмотра данные определяют план предстоящей ане­стезии, которая должна соответствовать данному больному — его соматиче­скому и психическому состоянию, характеру планируемой операции, со­путствующим заболеваниям, индивидуальной чувствительности к лекарст­венным средствам и опыту предыдущих анестезий.

Наряду с выяснением жалоб и анамнеза заболеваний анестезиолог уточняет ряд вопросов, имеющих особое значение в связи с предстоящими операцией и общей анестезией: наличие повышенной кровоточивости, зубных протезов, ранее перенесенные операции под общей анестезией, гемотрансфузии и свя­занные с ними осложнения, тяжелые осложнения у прямых родственников, связанные с общей анестезией, наличие беременности. Цель предоперацион­ного осмотра и беседы с больным — успокоить его, устранить страх перед опе­рацией и анестезией, сообщить о выбранном методе анестезии, информиро­вать о мероприятиях, проводимых непосредственно перед началом общей ане­стезии и в послеоперационном периоде (канюляция вен, продленная ИВЛ по­сле операции и др.). При необходимости следует проконсультировать больного у терапевта, эндокринолога, психоневролога, уролога и других специалистов.

126

При необходимости выполнения срочной операции по поводу острой хирургической патологии, несмотря на неотложность, анестезиолог обязан сделать заключение о состоянии больного и назначить премедикацию. При необходимости опорожняют желудок и кишечник и доставляют больного в операционную. При критическом состоянии больного (шок, травма, ране­ние) немедленное начало анестезии и операции чревато развитием смер­тельных осложнений. В связи с этим анестезиолог проводит интенсивную терапию (инфузионная, сердечно-сосудистая и др.), направленную на ста­билизацию нарушенных функций. Оптимальный срок начала операции хи­рург и анестезиолог определяют совместно. Предоперационная (прежде всего инфузионная) подготовка в этих случаях преследует цель выведения больного из состояния декомпенсации кровообращения, вызванного шо­ком, в минимально необходимый для этого срок (не более нескольких ча­сов), чтобы как можно быстрее перейти к радикальному устранению непо­средственной причины (острое кровотечение, кишечная непроходимость, перитонит и др.), тем более что арсенал средств общей анестезии позволяет провести обезболивание без депрессии кровообращения.

При оценке состояния больного необходимо учитывать данные анамне­за, осмотра, физикального, лабораторных, функциональных и специальных исследований: общего анализа крови и мочи, биохимического анализа кро­ви (содержание глюкозы, общего белка, мочевины, креатинина, билируби­на), определения группы крови и резус-фактора, электрокардиографии и рентгенографии грудной клетки. При выявлении патологических измене­ний по показаниям предоперационное обследование расширяют.

7.3.3. Определение степени риска общей анестезии и операции

Множество факторов определяют риск анестезии и операции — физиче­ское и соматическое состояние больного, возраст, характер основного и со­путствующих заболеваний, вид и объем хирургического вмешательства (длительность, травматичность и др.).

Существует ряд классификаций степеней риска анестезии и операции. Широкое распространение за рубежом и у нас в стране получила классифика­ция Американской ассоциации анестезиологов (ASA). В соответствии с ней больного относят к одному из 5 классов в зависимости от тяжести состояния.

Для плановой анестезиологии:

1. — практически здоровые пациенты;

2. — легкие системные расстройства без нарушения функций;

3. — среднетяжелые и тяжелые системные заболевания с нарушением функций;

4. — тяжелое системное заболевание, которое постоянно представляет уг­розу для жизни и приводит к несостоятельности функций;

5. — терминальное состояние, высок риск летального исхода в сочетании с операцией или без нее.

Если оперативное вмешательство выполняют по экстренным показани­ям, классификацию расширяют еще на две градации:

6. — больные 1-го и 2-го класса физического статуса, оперируемые в экс­тренном порядке;

7. — больные 3-го и 5-го класса, оперируемые в экстренном порядке.

8 1989 г. Московским научным обществом анестезиологов и реанимато­ логов была принята и рекомендована к практическому применению клас-

127

сификация, предусматривающая количественную (в баллах) оценку опера­ционного и анестезиологического риска по трем основным критериям: 1) общему состоянию больного; 2) объему и характеру хирургической опе­рации; 3) характеру анестезии.

7.3.4. Классификация анестезиологического и операционного риска