Глава 12. Питание хирургических больных

12.1. Причины нарушения питания

Недостаточность питания — состояние, возникающее в результате непол­ноценного питания при дефиците в организме любого из незаменимых питательных веществ (белков, источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приема, ассимиляции или метабо­лизма нутриентов вследствие заболевания, ранения или травмы.

Полноценное питание составляет основу жизнедеятельности человека, определяет возможность переносить заболевание, физические и психоэмо­циональные нагрузки. Хорошо известно, что пища активно влияет на все обменные процессы, иммунобиологическую реактивность, функцию орга­нов и систем.

Статистика последних лет показывает, что более чем у 50 % больных, госпитализированных в хирургические и терапевтические стационары, вы­являются выраженные нарушения питательного статуса, возникающие вследствие недостаточности питания или наличия хронических заболева­ний, особенно желудочно-кишечного тракта. У 20 % больных диагностиру­ют истощение и недоедание, у 50 % — нарушения липидного обмена, до 90 % имеют признаки гипо- и авитаминоза, более чем у 50 % обнаружива­ют изменения иммунного статуса.

За 10—15 дней нахождения в стационаре до 60—64 % пациентов, осо­бенно перенесших оперативное вмешательство или травму, теряют в сред­нем 10—12 % массы тела. Риск развития питательной недостаточности зна­чительно возрастает (50—80 %) у больных в критических состояниях, с рес­пираторными заболеваниями, диабетом, воспалительными процессами, злокачественными опухолями.

Особой проблемой является питательная недостаточность при критиче­ских состояниях. Для метаболического ответа на агрессию любой этиологии (травма, ранение, кровопотеря, ожоги, хирургическое вмешательство) харак­терно развитие неспецифической реакции гиперметаболизма, гиперкатабо­лизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, уси­ленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых бел­ков. Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ явля­ется сочетание резкого повышения потребностей организма в белково-энер-гетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению.

Высокодифференцированные клетки (нейтрофилы, базофилы, грануло-циты) и эндотелиоциты переводят факторы агрессии, независимо от их ха­рактера, в состояние «кислородного взрыва». В результате происходит мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количества медиа­торов полиорганной недостаточности (цитокины, эйкозаноиды, оксид азо­та, фибронектин, кислородные радикалы, продукты перекисного окисле­ния липидов, энзимы) — универсальной основы критических состояний. Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс медиаторов инициируют развитие неспецифических, характерных для кри­тического состояния любой этиологии реакций гиперметаболизма с ком­плексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным рас­ходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков.

240

Нарушения углеводного обмена сопровождаются спонтанной гипергли­кемией и повышением окисления глюкозы в тканях. При этом несмотря на увеличение выработки глюкозы в печени отмечаются глюконеогенез, ус­тойчивый к введению экзогенной глюкозы, сочетание активного глюконео-генеза с толерантностью периферических тканей (мышц) к глюкозе.

Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом протеинов, мобилизацией аминокислот из миоцитов скелетных мышц для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазных белков. Од­нако синтез белка не компенсирует возрастающий катаболизм мышечных и висцеральных белков, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Потери белков могут достигать более 20 г/сут и сопровождаются прогрес­сирующей потерей массы тела.

Липиды относятся к наиболее расходуемым источникам энергии. Мета­болизм липидов сопровождается увеличением окисления жиров, активаци­ей липолиза, снижением активности липопротеин-липазы. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток и пе­чень. Повышенное поступление в системный кровоток цитокинов способ­ствует снижению утилизации тканями жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеин-липазы.

Нарушения гормонального обмена проявляются заметным увеличением в крови уровня адреналина, норадреналина, гликогена и кортикостероидов. В противовес увеличению резистентности к инсулину его уровень в крови повышается. Резко возрастает утилизация энергоисточников — основной обмен повышается на 10—100 %, особенно при обширных ожогах.

Принципиально важную роль в патогенезе гиперметаболизма и орган­ных расстройств при критических состояниях, вплоть до формирования полиорганной недостаточности (ПОН), играют постагрессивные наруше­ния функций желудочно-кишечного тракта, определяемые в настоящее время понятием «синдром кишечной недостаточности» — сочетанные на­рушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки. Неизбежным результатом срочной адаптационной реакции организма на агрессию являются выраженные нарушения мезен-териального кровотока вследствие перераспределения и централизации кровообращения. Мезентериальная ишемия ведет к ишемии, гипоксии, ат­рофии слизистой кишки и повышенному внутриполостному давлению (как следствие угнетения моторики). Нарушение экзогенного и эндогенного питания выключает кишку из межуточного обмена. Расстройства обмена ведут к нарушению барьерной функции стенки кишки и транслокации бактерий и эндотоксинов на фоне бактериальной гиперколонизации и микробной экспансии микрофлоры толстой кишки в тонкую. Как следст­вие возникают активация медиаторного каскада и формирование гиперка­таболизма, органной дисфункции, сепсиса. Обладая высокой степенью ме­таболической активности, кишечник в свою очередь сам требует адекват­ного обеспечения нутриентами для сохранения и восстановления эндо­кринной, иммунной, метаболической и барьерной функций. Разрешение синдрома кишечной недостаточности является кардинальным вопросом интенсивной терапии критических состояний, без решения которого не­возможно разорвать порочный круг формирования гиперметаболизма, обеспечить полноценную нутритивную поддержку и вывести больного из критического состояния.

Исходные нарушения питания, недостаточность питания больного и не­адекватная коррекция метаболических нарушений в значительной степени снижают эффективность лечебных мероприятий, особенно при травмах,

241

ожогах, обширных оперативных вмешательствах и др., увеличивают риск развития септических и инфекционных осложнений, отрицательно влияют на продолжительность пребывания больных в стационаре, повышают пока­затели летальности.

Вместе с тем устранение питательной недостаточности существенно улучшает исходы лечения различной категории больных и пострадавших, снижает частоту и тяжесть послеоперационных осложнений и летальность, значительно сокращает сроки пребывания в стационаре и период реабили­тации, повышает качество жизни больных с хроническими заболеваниями, уменьшает стоимость лечебно-диагностического процесса и расход дорого­стоящих препаратов.

Решить проблему лечения питательной недостаточности путем диетоте­рапии из разнообразной пищи (мясные бульоны, каши, пюре, творог, ке­фир, соки и др.) практически невозможно. Традиционные больничные ра­ционы являются дефицитными по всем основным питательным веществам и энергии: белку на 16—27%, жирам — 23—30 %, углеводам — 37—43 %, энергии до 50 %. На первом этапе развития проблемы энтерального пита­ния применяли натуральные продукты (молоко, сливки, яйца, мясной по­рошок), способные без обработки или после механического размельчения проходить через довольно широкие зонды. Использование натуральных продуктов распространено и до настоящего времени. Недостатком приме­нения смесей из естественных продуктов остается трудность составления сбалансированного состава, особенно по минералам, микроэлементам и витаминам.

Существенное значение в недостаточном усвоении больничного рацио­на, прогрессировании питательной недостаточности имеет и состояние больного — снижение аппетита, нарушение сознания, лихорадка, диспеп­сические расстройства, что приводит к уменьшению фактического потреб­ления пищи или полному отказу от ее приема. Кроме того, после опера­тивных вмешательств, травм, особенно при наличии повреждений или функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта, больной не только не может или не хочет, но и не должен принимать обычную пищу.

Одновременные и глубокие поражения системы метаболического гомео-стаза при различных заболеваниях и критических состояниях определяют многокомпонентность программы коррекции метаболических нарушений. В период, когда естественный путь восполнения прогрессирующих дефи­цитов основных питательных веществ исключен или предельно ограничен, особое значение в комплексе лечебных мероприятий приобретает искусст­венное лечебное питание. С этих позиций его можно рассматривать как фар­макотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспече­ния энергопластических потребностей организма больного, требующих на­личия специально подобранных композиций питательных веществ и спосо­бов их реализации.

12.2. Диагностика недостаточности питания

При назначении объема и выборе состава искусственного лечебного пи­тания необходимо определить степень нарушения состояния питатель­ного статуса, которое производят по специфическим показателям, осно­ванным на результатах антропометрических, биохимических и иммуно­логических методов исследований.

242

12.2.1. Антропометрические методы

В качестве высокоинформативного и простого показателя, отражающего состояние питания, используется индекс массы тела (ИМТ) или индекс Кетле, определяемый как отношение массы тела (кг) к росту (м), возведен­ному в квадрат.

Наиболее часто в оценке недостаточности питания используют следую­щие антропометрические измерения и расчетные формулы:

• окружность плеча (ОП) является своеобразным интегральным показа­телем состояния, как жировых депо, так и мышечной массы. Измеря­ется на уровне средней трети плеча нерабочей согнутой (ненапряжен­ной) руки сантиметровой лентой (необходимо для последующего оп­ределения окружности мышц плеча);

• толщина кожно-жировой складки трехглавой мышцы плеча (КЭСТ) от­ражает состояние резервного жира; измеряется с помощью клипера, адипометра, штангенциркуля толщина кожно-жировой складки три­цепса на середине расстояния между головкой акромиона и локтевым отростком на задней поверхности плеча. Оценку производят на осно­вании процента отклонения толщины КЖСТ от нормы;

• окружность мышц плеча (ОМП) характеризует состояние мышечного пула белка, рассчитывается по формуле:

ОМП (см) = ОП (см) - 0,314 • КЖСТ (мм).

Оценивается на основании процента отклонения от нормы (табл. 12.1 и 12.2).

Таблица 12.1. Характеристика питательного статуса по толщине КЖСТ (мм) с учетом возраста

Состояние питания	Возраст, годы
	мужчины					женщины
	18-19	20-29	30-39	40-49	>50	18-39	40-49	>50
Нормальное(100 %) Легкое нарушение (90-80 %) Нарушение средней тяжести (80-70 %) Тяжелое нарушение (<70 % от нормы)	13,4- 20 12,0- 10,7 10,7— 9,4 <9,4	15,3- 18,7 13,7- 12,2 12,2- 10,6 <10,6	16,2- 14,6 14,6- 13,0 13,0- 11,3 <11,3	15,6- 14,0 14,0- 12,5 12,5- 10,9 <10,9	13,8— 12,4 12,4-11,0 11,0- 9,7 <9,7	11- 10,8 10,8- 8,9 8,9- 7,8 <7,8	12,6-11,3 11,3- 10,1 10,1- 8,8 <8,8	11,7-11,5 11,5-9,4 9,4-8,2

Таблица 12.2. Характеристика питательного статуса по ОМП (см)

Состояние питания	ОМП
	мужчины	женщины
Нормальное (100 %) Легкое нарушение (90—80 %) Нарушение средней тяжести (80—70 %) Тяжелое нарушение (< 70 % от нормы)	25,3-22,8 22,8-20,2 20,2-17,7 <17,7	23,2-20,9 20,9-18,6 18,6-16,2 <16,3

243

идеальной экс-

Таблица 12.3. Величины креции креатинина

Мужчины		Женщины
	креати-		креати-
рост, см	нин,	рост, см	нин,
	мт/сут		мг/сут
157,5	1288	147,3	830
160,0	1325	149,9	851
162,6	1359	152,4	875
165,1	1386	154,9	900
167,6	1426	157,5	925
170,2	1513	160,0	949
172,3	1596	165,1	977
172,7	1555	162,6	1006
177,8	1642	167,6	1044
180,3	1691	170,2	1076
185,4	1739	172,7	1109
188,0	1785	175,3	1141

Для оценки статуса питания большое значение имеет определе­ние состава тела, под которым по­нимают количественное соотноше­ние основных соматических компо­нентов (мышечный, жировой, кост­ный), обладающих различной мета­болической и функциональной ак­тивностью. Обезжиренная, или то­щая, масса тела является функцио­нально активной и обеспечивает биологический статус организма. Жировая ткань более лабильна и менее активна. Величина жировых отклонений в организме человека отражает энергетическую состав­ляющую состояния питания. Соот­ношение пластических и энергети­ческих ресурсов можно описать с помощью двух основных состав­ляющих".

• тощая, или обезжиренная МТ (ТМТ), являющаяся показателем белко­вого обмена;

• жировая ткань (ЖТ), косвенно отражающая энергетический обмен.

ОМТ = ТСТ + ЖТ,

где ОМТ — общая масса тела.

Таким образом, для оценки состава тела достаточно рассчитать одну из этих величин.

В норме ЖТ составляет 10—23 % от ОМТ.

ТМТ состоит из скелетных мышц — 30 %; массы висцеральных орга­нов — 20 %; костной ткани — 7 %.

По мере развития кахексии нарушается усвоение белка в желудочно-ки­шечном тракте и начинается использование тканевых белков. Расход бел­ков происходит в 80 % случаев за счет мышц, в 18 % — за счет гемоглобина и в 2 % — за счет сывороточного альбумина.

ТМТ можно определить по экскреции креатинина.

Количество выводимого с мочой креатинина зависит от массы мышц и увеличивается по мере роста (табл. 12.3).

Идеальная экскреция креатинина (ИЭК) — 23 мг/кг у мужчин и 18 мг/кг у женщин.

▲ Креатиново-ростовой индекс (КРИ) — отношение фактической экскре­ции креатинина (ФЭК) к ИЭК.

100.

_{кри (%) =} ФЭК(мг/сут) ИЭК(мг/сут)

Трактовка: если реальная величина экскреции креатинина составляет 80—90 % от нормальной, то это состояние расценивают как легкую степень алиментарной недостаточности, 70—80 % — как среднюю степень, меньше 70 % — как тяжелую.

▲ По значению ФЭК может быть рассчитана величина ТМТ.

ТМТ (кг) = 0,029ФЭК + 7,39.

244

Соответственно жировая масса тела рассчитывается как разница между массой тела (МТ) и тощей массой тела (ТМТ):

ЖМТ = МТ - ТМТ.

Уменьшение ТМТ свидетельствует о преобладании катаболических про­цессов над анаболическими, т. е. является признаком развития синдрома гиперметаболизма либо белково-энергетической недостаточности.

12.2.2. Биохимические методы

Белковый статус организма определяется состоянием двух основных белковых пулов — соматического мышечного и висцерального (белки крови и внутренних органов). Оценка соматического пула белка основана на ан­тропометрических показателях. Лабораторные методы характеризуют в пер­вую очередь висцеральный пул белка, который отражает белково-синтети-ческую функцию печени, состояние органов кроветворения и иммунитета. В этих целях используют следующие показатели:

• общий белок;

• альбумин — является надежным прогностическим маркером;

• трансферрин — снижение его концентрации в сыворотке позволяет выявить более ранние изменения белкового питания.

12.2.3. Иммунологические методы

Для характеристики питательной недостаточности определяют число лимфоцитов в 1 мл периферической крови и проводят исследование гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде реакции на внутрикож-ное введение антигена (очищенный дериват туберкулина в дозе введения 0,1 мл). Диаметр кожной папулы в области предплечья меньше 5 мм через 48 ч свидетельствует о тяжелой степени недостаточности питания, анергии; 10—15 мм — о легкой, 5—10 мм — о средней степени.

Общее число лимфоцитов в крови вычисляют по их удельной значимо­сти в общей картине крови и числу лейкоцитов.

На основании выполненных исследований определяют степень и тип нарушения питания по балльной системе: каждый параметр оценивается от 1 до 3 баллов. В случае измерения всех 7 параметров трехбалльная оценка каждого из них, соответствующая стандарту, дает сумму 21 и характеризует состояние питания. Колебание суммы баллов от 21 до 14 соответствует лег­кой степени питательной недостаточности, от 14 до 7 — средней и от 0 до 7 — тяжелой.

По типу белковой недостаточности, в зависимости от преимущественно­го дефицита мышечных или висцеральных белков, различают три вида на­рушений питательного статуса:

• 1 — маразм — выраженный дефицит массы мышечного белка на фоне отсутствия дефицитов висцеральных белков; снижена масса тела, за­пасы жира истощены, возможен иммунодефицит;

• 2 — квашиоркор — дефицит висцеральных белков при отсутствии сни­жения мышечных белков, масса тела нормальная или повышенная, запасы жира сохранены, возможен иммунодефицит;

245

• 3—смешанный тип — маразм-квашиоркор — дефицит как мышечных, так и висцеральных белков, масса тела снижена, запасы жира истоще­ны, иммунодефицит.

Показатели питательного статуса коррелируют с риском послеопераци­онных осложнений. Количество оценить степень риска возникновения по­слеоперационных осложнений позволяет формула питательного прогности­ческого индекса (ППИ). ППИ является достоверным при потере массы тела более 6 %.

ППИ, % = 158 % - [16,6 • АЛБ] - [0,78 • ТКС] - [0,2 • ТФР] - [5,8 • КП],

где АЛБ — концентрация альбумина плазмы крови, мг/100 мл; ТКС — тол­щина кожной складки, мм; ТФР — концентрация трансферрина плазмы крови, мг/100 мл; КП — внутрикожные пробы с антигенами, оцениваемые по диаметру эритемы (0 — энергия, 1 — менее 5 мм, 2—5 мм и более), бал­лы; ППИ менее 40 % — невысокая вероятность развития осложнений; от 40 до 49 % — значительная вероятность развития осложнений; более 50 % — высокая вероятность осложнений, связанных с расстройством питания.

Снижение массы тела более 40 % от нормы является критической и слу­жит неблагоприятным прогностическим признаком.

Оценка азотистого баланса (АБ) производится для оценки направленно­сти белкового метаболизма (анаболизм, катаболизм); считается одним из самых надежных критериев оценки белкового обмена. Метод позволяет

Таблица 12.4. Клинико-лаборагорные критерии диагностики недостаточности питания

Показатель	Стандарт	Степень недостаточности питания
		легкая	средняя	тяжелая
Альбумин, г/л Трансферрин, г/л Лимфоциты, 109/л ПБП Кожная реакция, мм	>35 >2,0 >1800 <15	35-30 2,0-1,8 1800-1500 15-10	30-25 1,8-1,6 1500-900 10-5	<25 <1,6 <900 <5

Таблица 12.5. Параметры определения степени и типа нарушения питания

Сте­пень наруше­ния	Сум­марные баллы	Имму­нологи­ческие	Антропометрические				Биохимические
		число лимфо­цитов	КРИ, % от нор­мы	ОМП, % от нормы	кжст, % от нормы	имт, кг/м2	трансфер­рин, г/л	альбу­мин, г/л
Норма	21	1800	100-90	100-90	100-90	19,0-26,0	2,0	35
Легкая	21-14	1800-1500	90-80	90-80	90-80	18,9- 17,5	2,0-1,8	35-30
Сред-	17-14	1500—	80-70	80-70	80-70	17,4—	1,8-1,6	30-25
няя		900				15,5
	<14	<900	<70	<70	<70	<15,5	<1,6	<25
			Маразм				Квашиоркор

246

своевременно диагностировать катаболическую стадию патологического процесса, оценить динамику и подобрать оптимальный рацион питания. Белки содержат в среднем 6,25 г азота, следовательно, 1 г выделенного азо­та соответствует 6,25 г белка.

АБ (г/сут) = введенный белок/6,25 — азот мочевины (г) — 4.

Оценка недостаточности питания с использованием лабораторных пока­зателей приведены в табл. 12.4 и 12.5.

Каждый из показателей оценивается:

• 0 баллов, если находится в пределах нормы;

• 1 балл, если соответствует легкой степени недостаточности питания;

• 2 балла — средней степени;

• 3 балла — тяжелой степени.

12.3. Определение потребности в основных нутриентах

При оценке фактических потребностей организма в нутриентах и энер­гии необходимо учитывать, во-первых, базисные потребности в соответст­вии с основным обменом, во-вторых, дополнительные потребности, свя­занные с наличием стресса. Для определения энергетических потребностей организма используются таблицы или формулы Харриса—Бенедикта (табл. 12.6).

ЕОО (у мужчин) = 66 + (13,7 • МТ) + (5 • Р) - (6,8 • В);

ЕОО (у женщин) = 655 + (9,6 • МТ) + (1,8 • Р) - (4,7 • В);

где ЕОО — энергопотребность основного обмена (ккал/сут); МТ —факти­ческая масса тела (кг); Р — рост (см); В — возраст (лет).

При расчете фактических расходов энергии (ФРЭ) необходимо также учесть несколько факторов — фактор активности (ФА), фактор стресса (ФС) и термальный фактор (ТФ). Отсюда:

ФРЭ - ЕОО • ФА • ФС • ТФ,

где ФРЭ — фактические расходы энергии (ккал/сут), ФА — фактор актив­ности, ФС — фактор стресса, ТФ — термальный фактор.

Таблица 12.6. Таблицы Харриса—Бенедикта

Режим	ФА
Постельный Палатный Общий	1,1 1,2 1,3

Температура тела, °С	ТФ
38	1,1
39	1,2
40	1,3
41	1,4

Стресс	ФС
Отсутствует	1,1
Нетяжелые операции	1,2
Большие операции	1,3
Перитонит	1,4
Сепсис	1,5
Тяжелые травмы	1,8
Сотрясение мозга	1,9
Ожоги (до 20 %)	1,5
Ожоги (20-40 %)	2,0
Ожоги (свыше 40 %)	2,5

247

При определении реальных потребностей организма пациента в основ­ных нутриентах (белках, жирах, углеводах, макро- и микроэлементах, вита­минах) ориентируются также на выраженность азотистого катаболизма, а также на признаки дефицита тех или иных питательных веществ.

Более точно определить фактические энергозатраты пациента можно с помощью непрямой калориметрии, но эта методика выполнима при наличии соответствующего оснащения только у реанимационных боль­ных, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для этого необ­ходимо знать количество поглощенного кислорода (Vo₂) и выделенного углекислого газа (Vco₂). Расход энергии в покое (РЭП) рассчитывают по формулам:

РЭП (ккал/ч) = 3,94 (Vo₂) + 1,1 (Vco₂)

РЭП (ккал/сут) = РЭП (ккал/час) • 24.

При определении фактических потребностей больного в энергии необ­ходимо также учесть фактор активности (ФА):

РЭ = РЭП • ФА.

Определить энергопотребность пациента в динамике можно с помощью специального прибора — метаболографа. Для определения необходимого больному суточного количества белка нужно определить количество общего азота (А), выделившегося за сутки с мочой. При этом потребность организ­ма в белке (Б) рассчитывают по формуле:

Б (г/сут) = 6,25 • А (г/сут).

Поскольку катаболические потери существенно различаются даже в рам­ках одной нозологической формы, а измерение суточной экскреции азота с мочой у каждого конкретного больного весьма трудоемко и не всегда вы­полнимо, представляется целесообразным при определении потребностей организма в питательных веществах ориентироваться на степень выражен­ности недостаточности питания, а также на предполагаемый уровень ката­болизма.

Это тем более оправдано, если учесть, что более значительный катабо­лизм приводит к более четко выраженной недостаточности питания, опре­деляемой с помощью соматометрических и клинико-лабораторных методов исследования.

Среднесуточные потребности в нутриентах, исходя из степени недоста­точности питания, приведены в табл. 12.7.

Таблица 12.7. Примерный рацион искусственного лечебного питания в соответствии с тяжестью состояния пациента [Вретлинд Л. В., 1966]

Нутриенты	Умеренная тяжесть	Средняя тяжесть	Тяжелое состояние
Вода, мл/кг	30	50	100-150
Белок, г/кг	0,72-1,0	1,5-2,0	3,0-3,5
Жир, г/кг	2	3	3-4
Углеводы, г/кг	2	5	7
Na+, ммоль	1,0-1,4	2,0-3,0	3,0-4,0
К+, ммоль	0,7-0,9	2,0	3,0-4,0
Энергия, ккал	30-40	40-50	50-60

248

В процессе активной нутритивной поддержки должен осуществляться непрерывный клинико-лабораторный мониторинг состояния пациентов, направленный, во-первых, на оценку эффективности и адекватности нут­ритивной поддержки и, во-вторых, на раннюю диагностику вероятных ос­ложнений, вызванных проводимым парентеральным или энтеральным пи­танием.

12.4. Установление показаний и выбор метода нутритивной поддержки

Во всех случаях, когда больной не может есть, не хочет есть или не дол­жен есть обычную пищу, а если ест, то явно недостаточно или неадекватно потребностям организма в питательных веществах, возникает необходи­мость нутритивной поддержки.

«Нутритивная поддержка» предполагает коррекцию метаболических нарушений и обеспечение полноценным питанием больных с нарушенным пищевым статусом с помощью ряда методов, отличных от обычного приема пищи, — орального питания (питательные смеси в виде напитка, добавки к диетическому питанию), энтерально­го питания через зонд, частичного или полного парентерального питания.

В зависимости от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций желудочно-кишечного тракта нутритивная поддержка может быть реализована путем использования пероральных энтеральных диет, энтерального зондового питания (ЭЗП) и парентерального питания (ПП). Следует отметить, что в целом ряде клинических ситуаций эти мето­ды используются совместно, дополняя друг друга.

Показаниями для проведения нутритивной поддержки являются:

• длительное отсутствие возможности естественного перорального приема пищи;

• наличие анорексии, выраженной кахексии и слабости больного;

• возросшие потребности пациента на фоне синдрома гиперкатаболиз­ма-гиперметаболизма, ранения, травмы, хирургического вмешательст­ва при невозможности получения необходимого объема суточного ра­циона естественным оральным путем;

• необходимость обеспечения максимально раннего послеоперационно­го восстановления пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта.

Энтеральное зондовое питание (ЭЗП) предполагает введение питатель­ных смесей специального состава через желудочные и кишечные зонды, через гастро- и еюностому, наложенные хирургическим путем, или с по­мощью чрескожной эндоскопической гастроеюноскопии, минуя ротовую полость. ЭЗП назначают при сохранности функций ЖКТ и в отсутствие рвоты и диареи. При нарушении усвоения энтерально вводимых нутриен-тов для начала лечебного питания следует использовать парентеральный путь.

Парентеральное питание (ПП) предусматривает введение необходимых организму нутриентов, минуя ЖКТ, непосредственно в кровь, путем кате­теризации магистральных сосудов или периферических вен. Необходимо отметить, что ПП — вынужденное лечебное мероприятие, оно не физиоло­гично, сопряжено с риском осложнений и должно проводиться в строго ог­раниченный период времени.

249

12.4.1. Энтеральное питание

Энтералыюе питание — вид нутритивной терапии, при которой пита­тельные вещества в виде специальных смесей вводятся перорально или че­рез внутрикишечный/желудочный зонд при невозможности адекватного обеспечения энергетических и пластических потребностей организма есте­ственным путем при различных заболеваниях.

Показания и противопоказания к энтеральному питанию. Достоинства эн-терального питания (физиологичность, низкий уровень осложнений, про­стота доставки нутриентов и низкая стоимость) в последнее десятилетие привлекают к себе все большее внимание клиницистов. Во многих публи­кациях подчеркивается важность сохранения целости слизистой оболочки кишечника при помощи интралюминальных инфузий питательных ве­ществ, необходимых для поддержания гомеостаза организма и укрепления иммунитета. Кроме того, отмечается, что способность желудочно-кишечно­го тракта усваивать питательные вещества в раннем послеоперационном периоде снижает уровень гиперметаболизма и улучшает азотистый баланс.

Энтеральное питание должно удовлетворять следующим трем крите­риям:

• быть безопасным, сам процесс его проведения не должен сопровож­даться серьезными побочными эффектами;

• полностью удовлетворять потребности организма в макро- и микро-нутриентах;

• допускать модификации в составе питательных смесей для удовлетво­рения специфических потребностей в зависимости от характера забо­левания.

В настоящее время в распоряжении врача имеется целый ряд готовых к употреблению энтеральных питательных смесей. Если определены базовые нутритивные потребности пациента и его специфические потребности, свя­занные непосредственно с видом заболевания, то готовые смеси можно применять эффективно в большинстве случаев.

Показанием к ЭЗП являются выраженная белково-энергетическая недос­таточность, не компенсируемая обычным пероральным питанием, органи­ческие поражения пищеварительного тракта, затрудняющие поступление необходимого количества питательных веществ. ЭЗП может быть полным или частичным. В первом варианте оно обеспечивает полную суточную по­требность организма в нутриентах, во втором дополняет пероральное или парентеральное питание.

Поэтапное проведение энтеральных инфузий с использованием электро­литных растворов, нутрицевтиков, гидролизованных питательных смесей позволяет добиться:

• предотвращения атрофии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта;

• снижения выраженности стрессовой реакции;

• иммуномодулирующего действия;

• увеличения мезентериального и печеночного кровотока;

• снижения частоты желудочно-кишечных кровотечений;

• профилактики бактериальной транслокации;

• снижения риска инфекционных осложнений и развития синдрома по­лиорганной недостаточности.

250

В случаях поражения верхних отделов пищеварительного тракта и жева­тельного аппарата, ранений челюстно-лицевой области назначают желу­дочное зондовое питание, поскольку при этом максимально используются адаптационные механизмы естественного пищеварения.

При нарушениях координированной деятельности гастродуоденальной системы, обусловленных повреждающим действием травмы, характером за­болевания или оперативным вмешательством, единственно возможным способом энтерального питания остается внутрикишечное зондовое пита­ние.

Существует относительно небольшое число противопоказаний к назна­чению энтеральной нутритивной поддержки.

Противопоказаниями для энтерального питания являются:

• паралитическая и механическая непроходимость кишечника;

• рвота, не поддающаяся купированию;

• продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение;

• нарушения полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке.