17.4.2. Паротит

Паротит (parotitis) — гнойное воспаление околоушной железы. Возбу­дителями чаще являются стафилококки; проникают чаще из полости рта. Благоприятным условием для восходящей инфекции в железу по протоку околоушной железы (стенонов проток) является уменьшение или прекра­щение выделения слюны. Микроорганизмы могут проникнуть в околоуш­ную железу также лимфогенным или гематогенным путем. Развиваются воспаление выводного протока железы, отек его слизистой оболочки, нару­шение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие воспаления, кото­рое с протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление носит характер серозного, затем наступает гнойная инфильтрация долек железы. Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образова­нием абсцесса. Развившийся тромбоз сосудов железы приводит к образова­нию участков некроза. Гнойный процесс может обусловить расплавление капсулы железы и образование гнойных затеков в области шеи, виска, на­ружного слухового прохода.

Клиническая картина. В области околоушной железы рано появляется болезненная, увеличивающаяся припухлость, при пальпации которой боли

451

Рис. 17.13. Вскрытие абсцесса околоушной железы у ее нижнего по­люса одним разрезом (а); двумя разрезами и дре­нирование трубкой (б) [Гостищев В. К., 2002].

усиливаются. Темпе­ ратура тела повышает­ ся до 39-40 °С. Из-за болей затрудняются жевание и глотание. Напряжение тканей с каждым днем увели- ^а чивается, кожа истон-

чается, краснеет; в глубине ощущается нечеткая флюктуация. Общее состояние больного не­прерывно ухудшается, отечность тканей распространяется на шею, щеку, подчелюстную область. При особенно тяжелом течении отмечается также отечность мягкого неба и боковой стенки глотки. Открывание рта резко затруднено вследствие сведения челюстей в результате распространения воспаления и отека на жевательные мышцы. У некоторых больных отме­чается парез лицевого нерва. Исследование крови в этот период указывает на нарастание количества лейкоцитов за счет нейтрофильных форм. При дальнейшем развитии паротита, если не предпринято эффективное кон­сервативное или оперативное лечение, гной расплавляет часть капсулы же­лезы, выходит в подкожную клетчатку с образованием флегмоны, проры­вается наружу через кожу, и образуются свищи. Кроме обильного гнойно­го отделяемого, через свищи выходят секвестры омертвевшей паренхимы и капсулы железы.

В зависимости от формы паротита лечение может быть консервативным или оперативным. Основой консервативного лечения является антибиотико-терапия. Необходимо ограничить движения нижней челюсти (протертая пища, ограничение разговоров).

Если консервативные меры оказываются безуспешными и развивается гнойный паротит, показано оперативное лечение, цель которого — вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя (рис. 17.13).

При наличии флюктуации разрез обычно делают в месте наибольшего размягчения. Производя разрез, необходимо учитывать направление основ­ных ветвей лицевого нерва. Разрез должен идти параллельно, но ни в коем случае не перпендикулярно к ним. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы тупо пальцем или пинцетом осторожно проникают в гнойник, удаляют гной, се­квестры и дренируют полость. При этом вмешательстве всегда велика опас­ность пареза ветвей лицевого нерва, который может быть вызван растяже­нием их при тупом расширении раны.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики, обезвоженным больным — инфузионную терапию и жидкую высококалорийную пищу.

Прогноз при рано диагностированном и рациональной антибиотикотера-пии паротита благоприятный. Гнойный паротит при своевременном и ра­дикальном оперативном лечении в сочетании с антибиотикотерапией обычно не сопровождается тяжелыми осложнениями.

452

17.5. Гнойные заболевания серозных полостей 17.5.1. Перитонит

Перитонит (peritonitis; греч. peritonain — брюшина + -itis) — воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелой эндогенной интоксикацией.

Классификация перитонита. Существует несколько классификаций пери­тонита. Согласно одной из них (Межведомственный научный совет по хи­рургии РАМН и Минздрава РФ, 1999), перитонит классифицируют по сле­дующим признакам.

По распространенности процесса:

• местный;

• распространенный: а) диффузный (выходит за пределы зоны воспале­ния и охватывает рядом расположенные зоны); б) разлитой (охватыва­ет значительную или всю зону брюшной полости).

По характеру экссудата:

• серозный;

• серозно-фибринозный;

• гнойный.

Распространенность перитонита определяется количеством вовлеченных в воспалительный процесс областей брюшной полости. Для этого перед­нюю брюшную стенку делят на 9 областей четырьмя условно проведенны­ми линиями: двумя вертикальными — по наружным краям прямых мышц живота, двумя горизонтальными — соединяющими нижние края реберных дуг и передне верхние ости подвздошных костей (рис. 17.14).

Местный перитонит:

• в воспалительный процесс вовлечено не более 2 из 9 анатомических областей;

• очаг воспаления отграничен от остальной брюшной полости за счет сальника, петель кишечника, фибрина;

• локализация очага воспаления различна: связанная с непосредствен­ным источником инфекции в брюшной по­лости (червеобразным отростком, желчным пузырем, зоной перфорации полого органа или его повреждении) либо вдали от источ­ника инфекции (между петлями кишечни­ка, в малом тазе, под диафрагмой);

• гнойно-воспалительные процессы захваты­вают более двух анатомических областей, если имеется четко выраженная граница воспаления;

• зона воспаления вокруг источника инфек­ции в брюшной полости не имеет демарка­ции, и процесс в результате лечения может

Рис. 17.14. Условное деление брюшной полости на 9 анатомических областей [Чернышев В. Н., 2000].

453

Рис. 17.15. Масштабно-координатная схема (скица).

1 — селезенка; 2 — печень; 3 — желудок; 4 — двенадцатиперстная кишка; 5 — корень бры­жейки тонкой кишки; 6 — мыс крестца; 7, 8 — восходящая и нисходящая ободочная кишка.

регрессировать или (без лечения) распространяться на остальные области брюшной полости.

Распространенный перитонит:

• зона воспаления брюшины за­хватывает более двух анатомиче­ских областей без четкого отгра­ничения процесса;

• диффузный перитонит — зона воспаления брюшины не имеет четких границ и захватывает от 2 до 5 анатомических областей брюшной полости;

• разлитой перитонит — воспали­ тельный процесс захватывает бо­ лее 5 анатомических областей, а нередко и всю брюшную полость.

Применяют и другие способы объективизации распространенности пе­ритонита.

Графический метод [Павлов О. И., 1981] (рис. 17.15) основан на изме­рении площади проекции зоны распространения экссудата на уменьшен­ный (1:3) контур брюшной полости. Контур является проекцией всех внутренних органов с учетом их топографоанатомических взаимоотноше­ний. Определенный участок поражения брюшины пропорционален соот­ветствующему участку на контуре. Границы распространения процесса определяют визуально во время операции при ревизии брюшной полости. При составлении протокола операции хирург заштриховывает на мас­штабно-координатной схеме участок, соответствующий зоне поражения, отражающий локализацию процесса. После подсчета общего количества заштрихованных клеток, каждая из которых соответствует 1 % площади брюшины, схему подклеивают вместе с протоколом операции в историю болезни, а процент поражения выносят в диагноз.

У многих больных клиническое течение перитонита зависит не только от степени поражения брюшины (что, безусловно, является главным), но и от многих других факторов — возраста, сопутствующих заболеваний, со­стоянием иммунитета.

Для оценки степени тяжести перитонита разработаны несколько шкаль­ных систем, включающих различные факторы риска, например Мангейм-ский перитонеальный индекс (МИП) (табл. 17.3).

МИП предусматривает три степени тяжести перитонита. При индексе менее 20 баллов (I степень тяжести) летальность составляет 0 %, от 20 до 30 баллов (11 степень тяжести) — 29 %, более 30 баллов (III степень тяже­сти) - 100 %.

Этиология и патогенез. Воспаление брюшины может быть вызвано меха­ническим, термическим или химическим воздействиями при закрытых по-

454

Фактор риска		Оценка тяже­сти, баллы
Возраст старше 50 лет Женский пол		5 5
Наличие органной не­достаточности Наличие злокачествен-		7 4
ной опухоли Продолжительность пе­ритонита более 24 ч Толстая кишка как ис-		4 4
точник перитонита Перитонит диффузный Экссудат Прозрач-(только ный		6 0
один ответ):	Мутно-	6
	гнойный Калово- гнилостный	12

вреждениях живота, во время one- Таблица 17.3. Мангеймский индекс пери-ративного вмешательства и при не- тонита которых острых хирургических за­болеваниях (схема 17.2).

Перитонит — инфекционное за­болевание преимущественно поли­микробной этиологии — домини­рующими являются грамотрица-тельные бактерии (в основном Еп-terobacteriaceae), как правило, в со­четании с анаэробными микроор­ганизмами (Bacteroides fragilis, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp.). Реже выделяют­ся стафилококки. Энтерококки часто выделяются в ассоциации с другими бактериями из перитоне-альной жидкости у больных с пе­ритонитом, однако их этиологиче­ская роль остается неясной. P. aer­uginosa редко является первичным этиологическим агентом при пери­тоните вследствие перфорации ор­гана, однако ее значение сущест­венно возрастает при послеопера­ционных перитонитах.

Основные патогенетические механизмы перитонита:

• попавшая в брюшную полость инфекция;

• нарушения нейроэндокринной регуляции и нейрогуморального равно­весия: повышение активности симпатико-адреналовой системы при­водит к нарастанию концентрации катехоламинов в крови, что сопро­вождается угнетением холинергических реакций и торможением пери­стальтической активности желудочно-кишечного тракта;

• гиповолемия и расстройства центральной гемодинамики, нарушения обмена жидкости, а также депонирование крови в системе воротной вены приводят к снижению ОЦК. Это в свою очередь обусловливает артериальную гипотензию и падение ЦВД до нуля и ниже;

• расстройства кровообращения в виде нарушений органной и тканевой микро- и макрогемодинамики, что в большой степени зависит от из­менений реологических свойств крови. Возникшие в результате и на

Схема 17.2. Факторы, способствующие развитию перитонита

Этиология перитонита
При деструктивных процессах и перфорациях органов			Послеоперационный
	'	'
1'			1
Травматический			Огнестрельный

455

фоне тяжелой гипоксии изменения в тканях и органах еще больше способствуют прогрессированию перитонита и развитию полиорган­ной недостаточности;

депонирование белков крови в тканях и межклеточном пространстве, расстройства белоксинтезирующей функции печени, усиленный рас­пад белка вследствие интоксикации и алиментарное голодание, при­водящие в выраженной гипопротеинемии;

нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния в результате массивной потери жидкости и электролитов, что приводит к усугублению гиповолемии и развитию метаболического ацидоза. Большие потери ионов калия (до 100 ммоль/л) с мочой и с жидко­стью, «секвестрированной» в просвете желудочно-кишечного тракта, а также снижение содержания хлоридов (от 100 до 300 ммоль/л) способ­ствуют нарастанию ацидоза;

Таблица 17.4. Частота клинических сим­птомов перитонита

Симптом пери-	Характеристи-	Частота наблюде-
тонита	ка симптомов	ний, %
Жалобы на	Локальные	31,7
боли в животе	Разлитые	31,0
	Нет	37,3
Положение	Вынужденное	90,5
больного
	Свободное	9,5
Рвота	Есть	8,3
Жажда	Есть	95,1
Напряжение	Разлитое	63,3
передней	Локальное	19,7
брюшной	Нет	17,0
стенки при
пальпации
Выявляются	Щеткина—	54,9
симптомы	Блюмберга
	Розанова	53,7
	Мондора	22,5
	Роздольского	19,7
	Бартомье— Михельсона	19,0
	Образцова	20,4
	Воскресен­ского	14,8
	Ситковского	17,3
	Элекера	14,1
	Гейнеке	21,8
	Хендри	16,2
	Питса	19,4
	Белленса	18,3
	«Пупка»	19,7
	«Френикус»- симптом	49,3
	«Ваньки-встаньки» симптом	40,8

• гипоксия, развивающаяся как вследствие тотальных наруше­ний микроциркуляции, так и вследствие нарушений функ­ции легких.

Клиническая картина. Клиниче­ские проявления перитонита много­образны и меняются в зависимости от распространенности процесса, исходного состояния пациента, осо­бенностей течения заболевания, возраста больного, наличия тяжело­го сопутствующего заболевания, ис­тощения, алкогольной и другой ин­токсикации, предшествующей анти­бактериальной терапии, приема обезболивающих средств.

Практически все известные сим­птомы перитонита можно обнару­жить при обследовании больных, но в разные периоды развития воспа­ления их набор и преобладание тех или других различны (табл. 17.4).

В первые часы заболевания веду­щими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, каш­ле, движениях — болевой синдром соответствует клинической картине острого хирургического заболевания какого-либо органа брюшной по­лости. Впоследствии характер боле­вого синдрома существенно меняет­ся. Боли из области первоисточника перитонита распространяются на другие отделы брюшной полости, а при распространенном перитоните определяются при пальпации всей

456

Продолжение

Симптом пери­тонита	Характеристи­ка симптомов	Частота наблюде­ний, %
Притупление	Есть	69,0
в отлогих мес-
тах живота
Выявляется	Разлитая	59,9
болезнен-	Локальная	22,5
ность при	Нет	17,6
пальпации
Задержка сту-	Есть	33,8
ла и газов
Сухой обло-	Есть	95,1
женный язык

брюшной полости. Иначе говоря, болевой синдром из ведущего про­явления перитонита в первые часы и сутки заболевания уходит на вто­рой план, уступая место другим симптомам, обусловленным разви­тием интоксикации.

Примечание. Симптомы:

• «Ваньки-встаньки» (вынужденное по­ложение больного, при перемене которого боли усиливаются);

• Кера («френикус»-симптом);

• Элекера (иррадиация боли в ключицу);

• Гейнеке (развитие раннего метеоризма);

• Куленкампфа (несоответствие болез­ненности и напряжения брюшной стенки);

• Хедри (иррадиация боли в правое или левое подреберье, в зависимости от повреж­дения печени или селезенки, при надавлива­нии на мечевидный отросток грудины);

• «пупка» (болезненность в правом под­реберье, появляющаяся при надавливании и смещении пупка вниз);

• признаки Вейнерта (ригидность левой боковой области живота, выявляемая при од­новременном схватывании боковых областей обеими руками);

• Питса и Белленса (перкуторно опреде­ляемое притупление в левой половине живо­та при изменении положения тела).

• Рвота желудочным содержи­мым обычно не приносит облегче­ния. Вначале рвотные массы пред­ставляют собой содержимое желуд­ка. По мере прогрессирования паре­за кишечника в рвотных массах по­является примесь желчи и содержи­мого тонкой кишки.

• Больной обычно лежит на спи­не или на боку с приведенными к животу ногами, щадит живот, избе­гает лишних движений.

• При исследовании брюшной полости отмечаются отсутствие брюшного дыхания, вздутие живота. Пальпаторно определяются болез­ненность, напряжение мышц перед­ней брюшной стенки, выявляются симптомы раздражения брюшины. Этот устойчивый симптомоком-плекс, объединяемый в синдром вос­паления брюшины, является наиболее постоянным и достоверным клини­ческим признаком перитонита. Ло­кализация болезненности и мышеч­ного напряжения обычно соответст­вуют локализации и размерам очага воспаления брюшины.

• У некоторых больных выявля­ется притупление в отлогих отделах

живота (выпот в брюшной полости), однако это поздний симптом, отра­жающий запущенную стадию болезни, когда в брюшной полости имеется не менее 500 мл экссудата. При аускультации живота выслушиваются ос­лабленные, редкие перистальтические шумы, а при тяжелом парезе они во­обще отсутствуют.

Обращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледность кожи с серо-землистым и несколько синюшным оттенком, сухие губы, акроцианоз. Желтушная окраска кожи и склер свидетельствует о за­пущенном перитоните (печеночная недостаточность). Сознание сохранено, отмечаются беспокойство, чувство страха, которые сменяются заторможен­ностью, апатией; возможны возбуждение, эйфория. Температура тела по­вышается до 38—39 °С, но по мере прогрессирования болезни иногда сни­жается до 36 °С и менее. Разница между кожной и внутриректальной тем­пературой достигает 2—4 °С (у здорового человека она не превышает 1 °С). Постоянно выявляется тахикардия до 120—140 уд/мин, пульс низкий, сла­бый. Тоны сердца приглушены, АД снижено.

457

Диагностика. При клиническом исследовании крови выявляются ане­мия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз (до 14—30 • 10⁹/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелом течении перитонита нередко определяется лейкопения, что является неблагоприятным признаком.

Естественной реакцией организма на проявления интоксикации являются изме­нения лейкоцитарной формулы крови, поэтому в 1941 г. врач-терапевт Я. Я. Кальф-Калиф предложил лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), основанный на учете различных клеточных группировок лейкоцитарного ряда крови. Определяют ЛИИ по следующей формуле:

— (4 мц + Зю + 2п + с) • (пл.кл. + 1) ^J,J/lJ/l (мон. + лимф.) • (э + 1) '

где мц. — миелоциты, ю. — юные, п. — палочкоядерные, с. — сегментоядерные, пл.кл. — плазматические клетки, мон. — моноциты, лимф. — лимфоциты, э. — эози-нофилы. В норме ЛИИ 0,3—1,5. Увеличение индекса до 3,0 у.е. свидетельствует о преимущественно ограниченном характере воспалительного процесса в брюшной полости. Повышение ЛИИ до 4,0 у.е. и более указывает на распространенный ха­рактер воспаления брюшины и выраженную эндогенную интоксикацию организма.

Нетрудно заметить, что повышение ЛИИ связано с исчезновением эозинофилов, увеличением количества сегментоядерных, палочкоядерных, снижением числа лим­фоцитов и моноцитов, появлением плазматических клеток, что свидетельствует об угнетении иммунных защитных сил, а появление в циркуляции молодых и незрелых форм свидетельствует о напряженности компенсаторных механизмов, обеспечиваю­щих дезактивацию токсинов.

Лейкоцитоз крови не всегда является достаточным критерием тяжести перито­нита, поэтому следует обращать внимание на морфологическое и биохимическое исследования лейкоцитов, которые позволяют правильнее оценить состояние боль­ного. К этим методам относится определение степени регенеративного сдвига форм нейтрофилов (ГСН), который рассчитывают по формуле:

_ миелоциты + юные + палочкоядерные сегментоядерные

В норме этот показатель равен 0,05—0,08. При тяжелых формах перитонита ин­декс достигает 1—2.

При стертой клинической симптоматике, затруднениях клинической диаг­ностики перитонита могут быть предприняты дополнительные исследования.

При обзорном рентгенологическом исследовании в вертикальном положе­нии больных с распространенным перитонитом обнаруживают признаки функциональной кишечной непроходимости: выраженное вздутие всех от­делов желудочно-кишечного тракта и скопление жидкого содержимого в просвете желудка и кишечника и др.

Важным признаком распространенного перитонита является наличие свободной жидкости в брюшной полости, которая выявляется на снимках, выполненных в горизонтальном положении больного, и характеризуется появлением однородных полигональных теней разных размеров, распола­гающихся между кишечными петлями, затемнением и расширением лате­ральных каналов.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет смещение кверху и ограничение подвижности диафрагмы, дисковидные ателектазы в базальных отделах легких, особенно при распространении воспалительного процесса на верхний этаж брюшной полости.

Эхографическое исследование позволяет объективно оценить динамику развития воспалительного процесса в брюшной полости

В особо сложных случаях, особенно на ранних этапах развития перито­нита, предпринимают диагностическую лапароскопию {рис. 17.16). Получае-

458

Рис. 17.16. Диагностиче­ская видеолапароско­пия — картина местного перитонита (распростра­нение жидкости ограни­чивается подпеченочным пространством).

мая при видеолапароскопия информация позволяет во всех случаях пра­вильно поставить диагноз перитонита: выявляются экссудат и его характер (серозный, серозно-фибринозный, гнойный), а также изменения парие­тальной и висцеральной брюшины (гиперемия, отек, наложения фибрина) {рис. 17.17).

Лечение. Основывается на применении комплекса мероприятий патоге­нетического воздействия: хирургическом вмешательстве; антибактериаль­ной терапии; интенсивной инфузионной терапии, направленной на дезин­токсикацию, улучшение микроциркуляции, компенсацию водно-электро­литных, белковых и энергетических потерь; гипербарической оксигенации; афферентных методах активной гемокоррекции; борьбе с парезами и ки­шечной недостаточностью; лечении послеоперационных осложнений.

Оперативное лечение больных с перитонитом включает радикальное устранение источника перитонита, декомпрессию желудочно-кишечного тракта, тщательную санацию и рациональное дренирование брюшной по­лости.

Операцию проводят под общим обезболиванием или перидуральной анестезией как на этапе самой операции, так и в послеоперационном пе­риоде.

Адекватным оперативным доступом является только срединная лапарото-мия.

• После вскрытия брюшной полости выполняют новокаиновую блокаду рефлексогенных зон 0,25 % раствором новокаина в корень брыжейки тон­кой, поперечной ободочной и сигмовидной кишки. Если операцию прово­дят под перидуральной анестезией, новокаиновую блокаду не проводят.

• После вскрытия брюшной полости проводят предварительную сана­цию: с помощью электроотсоса максимально удаляют патологическую жид­кость, оценивая характер и количество экссудата.

• Для удаления гноя в брюшную полость вливают большое количество изотонического раствора хлорида натрия или фурацилина 1:5000. Брюшную полость осушают и уточняют особенности источника инфекции. В начале операции забирают патологическую жидкость из брюшной полости в сте­рильную пробирку для последующего исследования на характер находя­щейся в ней микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

459

Рис. 17.17. Диагностическая видеолапароскопия (распространенный перитонит). Одновременное обнаружение экссудата в подпеченочном пространстве (а); правом боковом канале (б); малом тазе (в); левом боковом канале (г).

При ревизии в первую очередь необходимо исключить наиболее частые при­чины возникновения перитонита, а именно прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный аппендицит, холеци­стит и панкреатит, повреждения полых органов. Для этого сначала поэтап­но тщательно осматривают все органы верхнего этажа брюшной полости, а затем — нижнего. У женщин ревизию следует начинать с органов малого таза, осматривая матку и ее придатки, мочевой пузырь, сигмовидную киш­ку. Это позволяет подтвердить или исключить перитонит на почве гнойных гинекологических и онкологических заболеваний.

После выявления источника распространенного перитонита приступают к его устранению с помощью наименее травматичного и технически легко ис­полнимого хирургического пособия. В случае если удалить источник пери­тонита не представляется возможным, его следует надежно отграничить тампонами, локализовав таким образом от свободной брюшной полости. Третьим вариантом ликвидации источника перитонита является его дрени­рование, показанием к которому служат неудалимый гнойно-некротиче­ский очаг в брюшной полости, распространение гнойно-некротического процесса на забрюшинную клетчатку.

Заключительную санацию брюшной полости осуществляют одномомент­но или методами «продленной санации». Она преследует двойную цель: ме­ханическое очищение с максимальным удалением инфицированного и ток-

460

сичного содержимого и лечебное (медикаментозное) воздействие. Для ре­шения первой задачи применяют 6—12 л слабогипертонических растворов солей (раствор Рингера—Локка) и антисептиков (фурацилин 1:5000, 0,01— 0,02 % раствор хлоргексидина). Для усиления эффекта механического очи­щения в состав санирующих жидкостей включают раствор перекиси водо­рода (на 1,0 л жидкости добавляют 100,0 мл 3 % раствора перекиси водоро­да). На заключительном этапе санации брюшную полость орошают раство­рами антибиотиков (с учетом вида микрофлоры экссудата) в комбинации с препаратами группы метронидазола.

В настоящее время достаточно широко применяют метод электрохими­ческой детоксикации — брюшную полость после промывания растворами антисептиков тщательно осушают, после чего в нее однократно вливают 400—600 мл раствора гипохлорита натрия в концентрации 900—1200 мг/л. Брюшную полость дренируют полихлорвиниловыми трубками, которые пе­ред вливанием раствора гипохлорита пережимают. Дренажи открывают че­рез 1,5—2 ч после операции; в среднем требуются 2—3 таких сеанса.

Непрямое электрохимическое окисление (НЭХО) крови относится к аль­тернативным, немедикаментозным методам лечения. Внутривенное введе­ние 0,004 % гипохлорита натрия в количестве 10 мл на 1 кг массы тела больного оказывает выраженный детоксикационный эффект, способствует быстрому (в течение 3—7 сут) купированию воспалительного процесса в брюшной полости и симптомов вторичного иммунодефицита.

Местное лечение перитонита осуществляют также сочетанным примене­нием раствора гипохлорита натрия с лазеротерапией.

Обязательным компонентом санации является удаление «обсемененных» микроорганизмами напластований фибрина с петель кишечника и брюши­ны. Применяют иммобилизованные ферменты (профезим, иммозимаза) с экспозицией на 6—8 ч для усиления протеолиза фибринных наложений, плотно фиксированных к брюшине.

Качественной механической очистке париетальной и висцеральной брю­шины от фибринозных наложений способствует применение низкочастот­ного ультразвука, пульсирующей струи антисептиков. В качестве озвучи­ваемой среды используют раствор фурацилина, водный раствор хлоргекси­дина, раствор фурагина или антибиотиков широкого спектра действия; оз­вучиванию подвергают все анатомические пространства брюшной полости поочередно, в течение 7—10 мин.

Озонотерапия играет значительную роль в комплексном лечении пери­тонита. Механизм местного действия озонотерапии связан с активацией метаболизма и энергетики клеточных структур кишечника, усилением гли­колиза, позволяющим сохранить жизнеспособность и структурную целост­ность энтероцитов.

Однако даже самое тщательное интраоперационное промывание брюш­ной полости озонированными растворами не всегда достигает цели полной санации, так как между складками брюшины и петлями кишечника может остаться патогенная микрофлора. Поэтому санацию брюшной полости сле­дует проводить и в послеоперационном периоде.

Пролонгированный перитонеальный лаваж применяют, когда после пер­вичного промывания в брюшной полости на петлях кишечника остаются фибринозные наложения, являющиеся хорошим адсорбентом токсинов и микроорганизмов. В послеоперационном периоде они могут вызвать про-грессирование перитонита и другие осложнения. Основными целями про­цедуры являются радикальное удаление источника перитонита и создание надежного герметизма брюшной полости.

461

Существуют две принципиальные схемы перитонеального лаважа: про­точный (непрерывный) и фракционный (периодическое введение в брюш­ную полость определенных дозированных объемов раствора, который уда­ляют также через определенный промежуток времени).

Диализирующий раствор готовят следующим образом: на 1000 мл дистиллирован­ной воды берут один из антибиотиков (в соответствии с видовым составом микро­флоры), террилитин 10 мг, хлорофиллипт 10 % раствор 10 мг, диоксидин 1 % рас­твор 10 мл, трипсин или химотрипсин или химопсин 50 мг, 10 000 ЕД гепарина, 30 000—60 000 ЕД контрикала или 400 000 ЕД гордокса, а также хлорида натрия 12,2, хлорида калия 0,6, хлорида кальция 0,6, хлорида магния 0,2, гидрокарбоната натрия 0,6, глюкозы 12.

Состав диализата может быть и другим.

На 3—4-е сутки выводимый из брюшной полости раствор становится прозрачным, объем его совпадает с вводимым. Верхние (ирригационные) трубки удаляют на 5—6-е сутки, нижние (дренажные) трубки удаляют через 2—3 сут после удаления верхних.

На сегодняшний день в арсенале хирурга находится несколько вариантов за­вершения оперативного вмешательства.

Ушивание лапаротомной раны с дренированием — наиболее часто исполь­зуемый вариант завершения операции при перитоните.

Дренирование брюшной полости при распространенном перитоните явля­ется обязательным звеном оперативного вмешательства.

Метод программированных релапаротомий осуществляется в послеопера­ционном периоде в определенные установленные сроки (чаще с перерыва­ми в 1—3 дня), когда выполняют релапаротомию, тщательную санацию брюшной полости с последующим ее ушиванием с помощью особых швов.

С целью повторных санаций брюшной полости при перитоните исполь­зуют и малоинвазивные методы — санацию с помощью видеолапароскопиче­ской техники.

Через наложенную гильзу при необходимости повторно вводят лапаро­скоп, накладывают пневмоперитонеум, промывают брюшную полость ги-похлоритом натрия и т. д.

При открытом ведении брюшной полости при перитоните (лапаростомия) после основных этапов оперативного вмешательства лапаротомную рану не ушивают наглухо, чтобы в послеоперационный период проводить ее систе­матическую ревизию и повторную санацию. Брюшную полость окончатель­но закрывают и ушивают лапаротомную рану только после полного купи­рования перитонита.

После завершения основных этапов операции по поводу перитонита петли кишечника защищают салфеткой с мазью или антисептиком, поро­лоном, а края раны только частично сводят редкими швами через все слои передней брюшной стенки или накладывают кольцевые швы, либо исполь­зуются специальные сводящие рану приспособления: наложение кольце­видных швов; использование спиц Киршнера; вшивание «замка-молнии».

Одним из важнейших этапов оперативного вмешательства при распро­страненном перитоните является декомпрессия желудочно-кишечного трак­та. Оптимальным вариантом интубации кишечника является трансназаль­ный способ.

Принципы инфузионной терапии распространенного перитонита в после­операционный период включают:

• восполнение дефицита ОЦК, регуляция волемии и нормализация центральной гемодинамики;

462

Таблица 17.5. Специфическая антибактериальная терапия

Наиболее значимые возбудители	Режим монотерапии	Режим комбинированной терапии
Перитонит вследствие деструкции или перфорации органа
Enterobacteriaceae	Тикарциллин/клавуланат	Цефалоспорин III—IV + метрони-
Bacteroides spp.	Пиперациллин/тазобактам	дазол (линкозамид);
	Цефоперазон/сульбактам	Фторхинолон* + метронидазол;
	Имипенем	Амоксициллин/клавуланат + ген-
	Меропенем	тамицин;
	Эртапенем	Цефуроксим + гентамицин + метронидазол
	Послеоперационный перитонит
Enterobacteriaceae	Имипенем	Цефалоспорин III—IV + линко-
Bacteroides spp.	Меропенем	мицин (клиндамицин);
Enterococcus spp.	Пиперациллин/тазобактам Цефоперазон/сульбактам	Фторхинолон* + метронидазол

* Фторхинолон (левофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин).

• борьба с обезвоживанием посредством массивного введения солевых растворов (изотонический раствор хлорида натрия);

• коррекция гипопротеинемии путем введения 5—10 % раствора альбу­мина, свежезамороженной плазмы, препаратов донорской крови — протеина. Общий объем инфузии альбумина и других белковых пре­паратов в сутки 600—1000 мл;

• нормализация электролитного состава крови за счет вливания сложных солевых растворов (Рингера, хлосоль, трисоль, дисоль), которые содер­жат в определенных соотношениях все необходимые микроэлементы;

• нейтрализация метаболического ацидоза введением 4,5 % раствора гид­рокарбоната натрия, в том числе и в сочетании с хлоридом натрия, ка­лия, кальция. Более мощным средством является лактосол, содержа­щий буферные добавки, активность. В среднем суточная доза препара­тов для коррекции метаболического ацидоза составляет 400—600 мл;

• восполнение энергозатрат из расчета суточной потребности организма 3000 ккал; ²/₃ этой потребности восполняют за счет введения концен­трированных растворов глюкозы, а Уз — жировых эмульсий (20 % рас­твор интралипида, липофундина). Объем инфузии препаратов, содер­жащих углеводы и жиры, может достигать 1000—1500 мл в сутки.

Специфическая антибактериальная терапия, не подменяя хирургиче­скую санацию и другие компоненты медикаментозной терапии, существен­но влияет на эффективность лечения перитонита (табл. 17.5).

Основные принципы детоксикационной терапии и иммунокоррекции рас­пространенного перитонита приведены в разделе «Эндогенная интоксика­ция в хирургии и принципы ее коррекции».

17.5.2. Эмпиема

Эмпиема (греч. — гнойник) — скопление гноя в естественных, т. е. в анатомических и существующих полостях — плевральной, желчном пузыре, суставе.

463

Эмпиема плевры (empiema pleurae) (гнойный плеврит — pleuritis purulen-ta) — частный случай эмпием, воспаление висцеральной и париетальной плевры с накоплением гнойного экссудата или гнойно-фибринозных масс в образовавшейся между ними полости.

Эмпиема плевры развивается как осложнение гнойно-деструктивных за­болеваний легких (абсцессы, гангрена и др.), паразитарных или врожден­ных кист легкого, при распаде злокачественной опухоли легкого, каверноз­ном туберкулезе легких в случае прорыва каверны в плевральную полость, ранений и травм груди, после оперативных вмешательств на органах груд­ной клетки, сопровождавшихся массивной кровопотерей. Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции (деструктивный панкреа­тит, подциафрагмальный абсцесс и др.). Особенно часто это осложнение развивается у ослабленных больных, страдающих сахарным диабетом, хро­ническим алкоголизмом.

Эмпиема плевры — полиэтиологическое заболевание. Различают неспе­цифическую, специфическую и смешанную эмпиему.

Основными возбудителями эмпиемы, ассоциируемой с абсцессом легко­го, являются анаэробы. Эмпиема как осложнение после хирургического вмешательства вызывается преимущественно аэробными грамотрицатель-ными бактериями или S. aureus.

Специфические эмпиемы плевры вызываются туберкулезными палочка­ми, реже грибковой флорой. Смешанной эмпиему считают в тех случаях, когда в экссудате находят и туберкулезные палочки, и другие микроорга­низмы (S. aureus, S. pneumonie, S. pyogenes).

Изменения в плевре могут нарастать остро или постепенно с развитием экссудативного, фибринозного или гнойно-фибринозного плеврита. При гнойно-деструктивных заболеваниях легких эмпиема чаще начинается с прорыва абсцесса в плевральную полость и протекает по типу пиопневмо-торакса с тяжелой клинической картиной вследствие раздражения огром­ного рецепторного поля плевры и значительного всасывания токсинов. При ранениях и травмах груди микробное загрязнение плевры из окружаю­щей среды происходит в момент ранения (осколки, инородные тела, об­рывки одежды) или в последующем через рану грудной стенки или повреж­денные отделы бронхиального дерева. Чаще эмпиема развивается у ране­ных с открытым пневмотораксом, свернувшимся гемотораксом. После то­ракальных операций развитию эмпиемы плевры способствуют замедленное расправление легкого из-за негерметичности легочной паренхимы, ателек­таза или наличия активного воспалительного процесса в оставшейся части легкого. Нередко эмпиема развивается как следствие первичной несостоя­тельности культи бронха, нагноения свернувшегося гемоторакса или раны грудной стенки.

Эмпиемы классифицируют в зависимости от степени деструкции легко­го; по характеру сообщения с внешней средой: закрытые и открытые эмпие­мы; по распространенности гнойного процесса: отграниченные и распростра­ненные; по длительности течения: острую и хроническую.

Отграниченные эмпиемы могут иметь самую разную локализацию. Не­редко встречаются многокамерные эмпиемы плевры.

Диагностика эмпиемы плевры основывается на анализе общих и мест­ных клинических проявлений заболевания, результатов лучевых и лабора­торных исследований, а также пункции плевры.

Клиническая картина. Признаки острой эмпиемы плевры зависят от ви­да и распространенности гнойного процесса, степени деструкции легкого,

464

вирулентности возбудителей и реактивности больного. Общие проявления в клинике различных форм эмпиемы можно объединить в несколько сим-птомокомплексов: болевой синдром; синдром гнойной интоксикации; син­дром дыхательной недостаточности.

А Болевой синдром отчетливо выражен в начальной стадии эмпиемы, что обусловлено раздражением огромного рецепторного поля висцеральной и париетальной плевры. Больные стремятся лежать на больном боку, чтобы уменьшить объем дыхательных экскурсий грудной клетки. В последующем в связи с накоплением экссудата уменьшается трение листков плевры и со­храняются лишь ноющие боли в груди. При прорыве абсцесса легкого в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса боль бывает весьма значительной и может сопровождаться плевропульмональным шоком. С распространением гнойного процесса на диафрагмальную плевру у боль­ных отмечаются боли в верхних отделах живота и ригидность брюшных мышц в этой области. Распространение воспалительных изменений на ме-диастинальную плевру с вовлечением диафрагмального и блуждающего нервов проявляется «френикус-симптомом», брадикардией, аритмией. При переходе гнойного процесса на ткани грудной стенки болевые ощущения усиливаются, особенно при пальпации межреберных промежутков в проек­ции гнойного очага.

А Синдром гнойной интоксикации имеет различную выраженность. В большинстве случаев заболевание начинается с повышения температуры, недомогания, познабливания, ухудшения аппетита. При гнилостной эмпие­ме лихорадка часто гектического характера, сопровождается резкими озно­бами, потливостью, тяжелым общим состоянием, рвотой. У многих боль­ных гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстрой­ствами — от головных болей, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психического возбуждения, делириозного состояния, комы.

А Синдром дыхательной недостаточности обусловлен накоплением жид­кости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также воспалитель­ным или гнойно-деструктивным процессом в легких. У всех больных более или менее выраженная одышка, кашель, нередко с большим количеством мокроты. У пациентов с острой эмпиемой в начале заболевания кашель су­хой. При эмпиеме, развившейся как осложнение гнойно-деструктивных за­болеваний легких, кашель сопровождается выделением большого количест­ва мокроты с гноем. При наличии бронхоплеврального свища особенно много мокроты откашливается в постуральном положении больного.

При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное полусидячее или на больном боку положение в по­стели. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боль при вдо­хе. Число дыханий увеличивается до 20—25, в тяжелых случаях — до 30—40 в 1 мин.

При осмотре грудной клетки определяется ограничение ее дыхательных движений, больная сторона отстает при дыхании от здоровой или не участ­вует в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевраль­ной полости грудная клетка выбухает в задненижних отделах, межреберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межреберных про­межутков умеренная болезненность; голосовое дрожание на стороне пора­жения ослаблено или вовсе не определяется.

Над скоплением жидкости в плевральной полости отмечается притупле­ние перкуторного звука (по линии Эллиса—Дамуазо—Соколова) и ослабле­ние везикулярного дыхания до полного отсутствия дыхательных шумов

465

(при большом количестве экссудата в полости), усиление бронхофонии. Над зоной поджатого легкого может выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда разнокалиберные влажные хрипы, свидетельствующие о воспали­тельном или гнойно-деструктивном процессе в легких. Если имеется брон-хоплевральный свищ и полость хорошо дренируется через бронх, может выслушиваться амфорическое дыхание.

Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография груд­ной клетки) показывает скопление жидкости в плевральной полости. При отграниченных эмпиемах выявляются тени различной формы в зависимо­сти от скопления гноя, гнойно-фибринозных масс и характера сращений в плевральной полости. Контуры тени изменяются при изменении положе­ния тела, дыхательных движениях. Интенсивность тени изменяется при дыхании — это первый функциональный признак наличия экссудата в по­лости. При большом количестве жидкости в плевральной полости средосте­ние смещается в здоровую сторону, что особенно заметно при вдохе (вто­рой функциональный признак).

Для оценки характера и распространенности деструктивного процесса в легком показана КТ. При эмпиеме с плеврокожным свищом важную ин­формацию можно получить с помощью фистулографии.

Во время бронхоскопии проводят санацию бронхов, оценивают степень воспалительных изменений слизистой, а по количеству гноя, аспирируемо-го из доли (сегмента), ориентировочно определяют локализацию бронхо-плеврального сообщения.

Торакоскопия позволяет оценить внутреннюю поверхность эмпиемной полости, ее границы, характер плевральных напластований, а также спо­собность подлежащих отделов легкого к расправлению (по подвижности легкого при дыхании). Наличие и локализацию бронхоплевральных свищей определяют по пузырькам воздуха, поступающим через дефекты висцераль­ной плевры при вдохе. Маленькие свищи можно коагулировать; как прави­ло, торакоскопия заканчивается дренированием полости.

Особое значение в диагностике острой эмпиемы имеет пункция плевры при подозрении на наличие жидкости и исследование пунктата (вид экссу­дата, число лейкоцитов и лейкоцитарная формула, посев). Точку для пунк­ции выбирают с учетом клинических данных и результатов многоосевой рентгеноскопии. Первое суждение о характере процесса в плевре делают по виду плевральной жидкости: прозрачный слегка опалесцирующий желтова­тый экссудат бывает при серозном плеврите; геморрагический экссудат часто свидетельствует о карциноматозе плевры, инфаркт-пневмонии или посттравматическом плеврите; мутный экссудат — об эмпиеме плевры. Грязно-серый гной с резким запахом, иногда с геморрагическим оттенком, чаще наблюдается при гнилостной, а зловонный — при анаэробной эмпие­ме плевры. При хронической эмпиеме гной чаще густой, особенно в ниж­них отделах полости, с множественными хлопьями. Необходимы специаль­ные исследования пунктата: посев на микрофлору и определение ее чувст­вительности к антибактериальным препаратам, бактериоскопия мазка, па-томорфологические и биохимические исследования.

Лечение

А Общее лечение включает:

• детоксикационную терапию;

• коррекцию белковых, волемических и электролитных расстройств;

• антибактериальную терапию;

• коррекцию иммунных нарушений;

466

• лечение дыхательной недостаточности;

• общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

В зависимости от чувствительности микрофлоры назначают оксациллин по 2,0 г каждые 6 ч или ванкомицин по 1,0 г каждые 12 ч. Если выпот из плевральной по­лости оказывается «стерильным», назначают антибиотики или их комбинации, об­ладающие активностью в отношении анаэробов и аэробных грамотрицательных эн-теробактерий: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам по 1,0—2,0 г каждые 6—8 ч); цефалоспорины III—IV поколения (цефотаксим по 1,0—2,0 г каждые 4—6 ч или цефепим по 2,0 г каждые 12 ч) + метронидазол по 0,5—1,0 г каждые 8—12 ч; линкосамиды (линкомицин по 0,6—1,2 г каждые 12 ч или клиндамицин по 0,15—0,6 г каждые 6—8 ч + аминогли-козиды II—III поколения (гентамицин по 3—5 мг/кг/сут на 1 введение или амика-цин по 15 мг/кг/сут на 1 введение). Основной путь введения антибиотиков при эм­пиеме — внутривенный.

Местное лечение включает:

• постоянную или систематическую эвакуацию гноя;

• борьбу с инфекционным процессом в плевре;

• ликвидацию остаточной плевральной полости.

Д Показаниями к оперативному лечению являются:

• тотальная или распространенная эмпиема с выраженной гнойной интоксикацией;

• эмпиема с деструкцией легкого и бронхоплевральными свищами;

• эмпиема с обширным нагноением раны грудной стенки, остеомие­литом ребер или гнойным хондритом;

• безуспешная пункционная санация эмпиемной полости в течение 5—7 сут.

Первостепенное значение в лечебном процессе придают санации полости эмпиемы. Небольшие по объему полости (200—300 мл) санируют ежеднев­ными пункциями с максимальной эвакуацией воспалительного экссудата и фракционным промыванием растворами антисептиков, ферментативных препаратов и антибиотиков.

Показаниями к дренированию плевральной полости с осуществлением проточно-промывного диализа и активной аспирации является значитель­ный объем гнойной полости (более 300 мл), наличие гнойного экссудата при повторных пункциях, сохраняющаяся общая интоксикация с прогрес-сированием внутриплеврального процесса. Дренирование осуществляют двухпросветными трубками с подключением к аспиратору. В промывочную жидкость вводят антибактериальные препараты (ампициллин, линкоми­цин) и протеолитические ферменты (стрептаза, террилитин).

Для дренирования и санации эмпиемы плевры все чаще используют видео-торакоскопическую технику. Торакоскопию осуществляют через торакопорт, введенный в четвертое — пятое межреберье по переднеподключичной линии. После обзорной торакоскопии в плевральную полость вводят второй, а при необходимости и третий торакопорт (для инструментария). Вмешательство в плевральной полости зависит от характера поражения ее. Завершающими эта­пами являются санация и направленное дренирование плевральной полости с формированием проточно-аспирационной системы. Как правило, гнойный процесс в плевральной полости купируется после 3—5 торакоскопии.

Из других методов «закрытого» лечения эмпиемы плевры применяют дренирующие операции через троакар, а при отсутствии его — с помощью длинного кровоостанавливающего зажима или корнцанга.

467

Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплевральным сооб­щением) эмпиемах имеет ряд особенностей. Дренажную трубку вводят в самый нижний отдел полости, чтобы избежать скопления жидкости ниже дренажной трубки. Промывание полости осуществляют так, чтобы не вы­звать аспирационной пневмонии при попадании раствора в легкое через бронхиальный свищ. Для этого объем промывного раствора подбирают ин­дивидуально (не вызывать кашля), а промывание проводят при наклоне больного в сторону поражения.

17.5.3. Перикардит

Перикардит (pericarditis purulenta) — воспаление серозных оболочек око­лосердечной сумки (перикарда), развивающееся вследствие различных при­чин.

Гнойный перикардит — заболевание в основном вторичное — развивается как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плев­рита, перитонита, рожи, остеомиелита, флегмон различной локализации. Основной путь распространения инфекции лимфогенный, реже — гемато­генный; возможен и контактный путь — с соседних органов. Гнойный пе­рикардит встречается как осложнение внутригрудных операций. Перикар­дит, возникающий после ранений сердца, перикарда, называют первичным.

Возбудителями гнойного перикардита являются стафилококки, энтеро-бактерии, гонококк, туберкулезная палочка и др.

Острые перикардиты классифицируют по характеру экссудата и его ко­личеству, а также возможности тампонады сердца. Хронические перикарди­ты делят в зависимости от наличия жидкого выпота в перикардиальной полости на выпотные и слипчивые. В обеих подгруппах выделяют заболе­вания, протекающие с признаками сдавления сердца или без них.

Воспаление перикарда развивается по общим правилам и начинается с гиперемии, отека, образования внутриперикардиального экссудата, кото­рый вначале бывает серозным, а затем становится гнойным. Выпот в пери­карде может быть геморрагического характера вследствие микротравмы расширенных сосудов при работе сердца. Количество экссудата может дос­тигать 0,5—1,5 л. В воспалительный процесс вовлекаются эпикард, миокард (вторичный миокардит). Отложение фибрина на эпи- и перикарде приво­дит к склеиванию их между собой с последующим образованием в этих местах сращений — внутриперикардиальных спаек, массивное развитие ко­торых приводит к облитерации полости перикарда.

Клиническая картина острого перикардита обусловлена нарушениями ге­модинамики, имеющими экстракардиальную (тампонада сердца) или мио-кардиальную (изменения самой сердечной мышцы) природу, раздражением нервных окончаний обоих листков околосердечной сумки и общими про­явлениями воспалительного процесса (гнойной интоксикацией).

При небольшом количестве воспалительного экссудата в сердечной со­рочке явления сдавления сердца незначительны; скопление же больших ко­личеств экссудата приводит к развитию субъективных и объективных при­знаков. Отмечаются приступы сердцебиения, боли в области сердца, появ­ляются ощущение сдавления сердца, страх. Боли часто иррадиируют в ле­вую руку, подобно боли при стенокардии. Пульс становится мягким, не­равномерным, с перебоями. Развиваются одышка, цианоз и набухание вен шеи. При дальнейшем скоплении жидкости в перикарде появляются ка­шель, затруднение глотания, что связано со сдавлением трахеи и пищевода.

468

Мучительная одышка заставляет больного искать положение, облегчающее дыхание, и он обычно полусидит, используя при вдохе вспомогательные дыхательные мышцы. В связи с резким затруднением венозного кровообра­щения отмечаются не только цианоз, но и похолодание верхней части ту­ловища, шеи, головы.

Перкуторно при перикардите выявляется расширение границ сердечной тупости, которая принимает характерную треугольную форму в связи с за­полнением экссудатом сердечной сорочки и обоих наддиафрагмальных и передневерхнего ее заворотов.

Аускулыпативно в ранних фазах перикардита отмечается шум трения пе­рикарда, который исчезает после накопления экссудата в перикарде. К это­му времени нарастает и становится выраженной глухость сердечных тонов. Сердечный толчок не определяется или смещается кнутри от левой грани­цы сердечной тупости.

Развиваются симптомы общего характера, вызванные гнойной интокси­кацией: высокая температура тела, нередко с ознобом, лейкоцитоз с преоб­ладанием нейтрофилов, слабость, отсутствие аппетита.

Тампонада сердца может наступить и при относительно небольшом вы­поте (до 400 мл), когда клинические признаки скопления жидкости в пери­карде отсутствуют. В основе ее патогенеза лежит быстрое возрастание внут-риперикардиального давления; при постепенном растяжении перикарда су­щественного повышения внутриперкардиального давления не возникает вследствие эластических свойств околосердечной сумки.

Характерные признаки тампонады сердца — падение артериального и быстрое нарастание венозного кровяного давления. У таких больных наря­ду с давящими болями в области сердца появляется чувство страха смерти. Иногда больной отмечает боли в эпигастральной области. Для облегчения состояния больной занимает положение сидя с наклоном туловища вперед или полулежа. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расширены, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, отчетливо парадоксальный, АД систолическое и пульсовое снижено. Печень увеличена, резко болезненна вследствие напря­жения глиссоновой капсулы. В результате критического падения сердечно­го выброса нарушается мозговое кровообращение, и лишь неотложные ме­роприятия с разгрузкой полости перикарда от выпота позволяют спасти жизнь больного.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Результаты лабораторных исследований крови позволяют оценить остроту воспалительного процесса.

Данные простых инструментальных исследований (измерение ВД, за­пись ФКГ и ЭКГ) дают достаточно оснований для постановки диагноза: шум трения перикарда находит свое отражение на ФКГ в виде среднечас-тотного шума, недостаточно четко связанного с фазами сердечного цикла, изменяющегося в амплитуде и продолжительности.

При рентгенологическом исследовании определяется увеличение размеров сердечной тени в поперечнике больше, чем по оси тела больного, сосуди­стый пучок укорачивается. Изменяется силуэт сердца: симметричность, сглаживание талии, начальное расширение границ вправо. В целом сердеч­ная тень закруглена и чаще имеет вид не усеченной трапеции или «дома с трубой», а напоминает кисет или напряженный мешок, форма которого приближается к шаровидной.

Применение ультразвуковой эхокардиографии значительно облегчает диа­гностику и позволяет определить даже 50— 100 мл выпота в околосердечной сумке (симптом «плавающего сердца»).

469

В настоящее время наряду с ультразвуковой эхокардиографией весьма информативными методами исследования являются КТ и МРТ, позволяю­щие не только выявить увеличение размеров тени сердца и наличие жидко­сти в полости перикарда, но и уточнить характер содержимого полости (жидкость или ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.

Важным методом, подтверждающим диагноз экссудативного перикарди­та и позволяющим определить характер экссудата, произвести бактериоло­гическое исследование, является пункция перикарда. Пункция позволяет по­лучить экссудат для макроскопического, микроскопического и бактериоло­гического исследования и в случае необходимости полностью удалить жид­кость из сердечной сумки.

Диагностическая пункция перикарда в случае получения гноя сразу же превращается в лечебную, т. е. из перикарда полностью отсасывают гной и через ту же иглу вводят антибиотики в 20—30 мл 0,25 % раствора новокаи­на (необходим учет данных антибиотикограммы!). Пункцию перикарда по­вторяют через 3—5 сут в зависимости от состояния больного и быстроты накопления гноя. При отсутствии успеха после 3—4 лечебных пункций пе­рикарда прибегают к перикардиотомии.

При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной интоксикации показана экстраплевральная перикардиостомия с по­следующей санацией сумки. Операционный метод лечения является частью комплексной терапии — антибактериальной, дезинтоксикационной, вклю­чающей лечение первичного заболевания, послужившего причиной гной­ного перикардита.

17.6. Гнойные заболевания кисти и стопы

Гнойные заболевания кисти — распространенные заболевания в амбула­торной практике, отличающиеся различными клиническими проявления­ми, обусловленными локализацией и стадией воспалительного процесса (табл. 17.6).

Таблица 17.6. Классификация гнойных заболеваний кисти

Поражение ткани и анатомические структуры

Нозологические формы

Кожа

Подкожная клетчатка Сухожильные влагалища и сумки

Кость Сустав

Гнойные заболевания пальцев

Кожный панариций

Ногтевой панариций: а) паронихия; б) подногте-

вой панариций

Лимфатический панариций. Лимфангит

Эризипелоид

Подкожный панариций

Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит

средних (II—III—IV) пальцев

Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит

IиIIпальцев, лучевой и локтевой тенобурсит

Костный панариций

Суставной панариций

Костно-суставной панариций

470

Продолжение

Поражение ткани и анатомические структуры

Нозологические формы

Кожа и подкожная клетчатка тыльной поверхности

Фурункул

Карбункул

Подкожная (надапоневротическая) флегмона

Подапоневротическая флегмона

Гнойные заболевания кисти

Кожа ладони

Кожный абсцесс

Комиссуральная флегмона (мозольный абсцесс, намин)

Подкожная клетчатка ладони Фасциальные пространства ла­дони

Межпальцевая флегмона

Флегмона латерального пространства (ложе те-нара)

Флегмона ложа гипотенара Флегмона срединного пространства (над- и под-сухожильная, над- и подапоневротическая Перекрестная — U-образная флегмона

Стадии развития воспалительного процесса: начальная — серозно-инфильтратив-ная; гнойная — гнойно-некротическая

17.6.1. Панариций

Панариций (лат. panaricium) — острое воспаление тканей пальцев, возни­кающее обычно в результате инфицирования мелких его повреждений. Ва­рианты расположения гнойно-некротического очага при различных видах панариция представлены на рис. 17. IS.

Наиболее распространенный возбудитель панариция — золотистый ста­филококк (в монокультуре либо в ассоциации); реже выделяют стрепто­кокк, кишечную палочку, протей. Иногда причиной заболевания служит грибковая инфекция.

Входными воротами инфекции служат различные повреждения, чаще всего микротравмы. Вероятность развития инфекционного процесса повы­шается при внедрении в ткани инородных тел — заноз, металлических стружек, мелких осколков стекла и др.). Крайне редко инфицирование происходит гематогенным путем.

К факторам, способствующим возникновению гнойных заболеваний кисти, относятся местные, нарушающие гемоциркуляцию и трофику тка­ней (длительное воздействие на кожу рук холода, повышенной влажности, раздражающих и загрязняющих веществ, вибрации), и общие, понижающие реактивность организма (истощение, гиповитаминоз, сахарный диабет).

Клиническая картина. В ходе диагностики необходимо детально выяс­нить жалобы и анамнез заболевания. Постоянным признаком является сильная боль пульсирующего характера, резче выраженная в центре гной­ного очага и при локализации его на ладонной поверхности пальца, где ткани неподатливы и обильно снабжены нервными окончаниями. Боль усиливается при движениях пальца, находящегося обычно в полусогнутом положении. Как правило, выраженные (в разной мере) припухлость и отеч­ность пальца, гиперемия кожи, наиболее четко определяющиеся на тыль­ной его поверхности, местное повышение температуры. Общие нарушения в организме больных выражены меньше, чем местные.

471

Рис. 17.18. Виды панариция.

а — кожный; б — подкожный; в — в виде «запонки»; г — паронихия; д — подногтевой; е — ко­стный; ж — суставной; з — сухожильный; и — пандактилит.

Для стадии серозного воспаления характерны умеренная боль, чувство жжения и распирания, а переход в гнойно-некротическую стадию сопро­вождается появлением нестерпимой боли, лишающей больного сна. Так как опускание руки вниз усиливает боль (повышение внутритканевого давления), больные предпочитают удерживать руку в возвышенном поло­жении.

Усиление болевых ощущений свидетельствует о распространении и на­растании воспалительного процесса, их стихание обычно связано со вскры­тием гнойного очага (спонтанное, оперативным путем). Место наибольшей болезненности, определенное максимально точно с помощью пуговчатого зонда, в подавляющем большинстве случаев соответствует центру гнойно-воспалительного очага; следует помнить, что при его определении нельзя ориентироваться на красноту или припухлость.

Гиперемия кожи над воспалительным очагом не имеет четкой границы, переходя постепенно в нормальную окраску кожи по мере удаления от фо­куса воспаления. Она, как правило, более выражена на тыльной поверхно­сти кисти даже при локализации гнойного очага в тканях ладонной поверх­ности. При глубоких панарициях (костном, сухожильном) этот симптом менее выражен, но отекает весь палец. Если гнойный процесс локализован в межпальцевых промежутках, то выраженный отек тканей «раздвигает» пя­стные кости, затрудняя смыкание пальцев.

472

Повышение температуры в зоне воспаления определяется при пальпа­ции и может быть подтверждено электротермометрией.

Кроме определения локализации и формы гнойного заболевания, важна диагностика стадии воспаления. Для серозной фазы воспаления характерны щадящее положение руки, чувство жжения и распирания в пальце, разли­тый отек и яркая гиперемия кожи. Критериями гнойно-некротической ста­дии являются следующие признаки: длительность заболеваний превышает 2—3 сут, вынужденное оберегающее положение конечности, пульсирующая дергающая боль, ограничение воспалительной припухлости тканей на паль­це; появление в центре воспалительного очага зоны побледнения, расшире­ние вен на тыле пораженного пальца и нарушение его функций, развитие регионарных лимфангита, лимфаденита, на рентгенограммах — понижение дифференцированности мягких тканей в зоне очага.

Рентгенологическое исследование менее ценно: понижение дифференци­рованности мягких тканей в зоне очага выявляется не всегда, а признаки деструкции костной ткани определяются поздно (к концу первой недели от начала заболевания).

Лечение. Основной метод лечения панариция — оперативный. Однако на стадии серозно-инфильтративного воспаления применяют комплекс кон­сервативных мер: тепловые процедуры в виде УВЧ, УФО. Не допускается наложение согревающих компрессов, тем более с мазями на жировой осно­ве! Применяют полуспиртовые повязки либо повязки с антисептиками или антибиотиками с добавлением препаратов, проникающих через кожный барьер (например, диметилсульфоксид). Эффективен электрофорез с трип­сином и антибиотиками. После завершения любой консервативной проце­дуры на стадии серозно-инфильтративного воспаления обязательно нало­жение гипсовой лонгеты по ладонной поверхности пальца и кисти до сред­ней трети предплечья.

Обратному развитию воспаления более всего способствует внутривенное регионарное (под жгутом) введение антибиотиков, эффективных против стафилококков. В этом случае в выключенном из кровообращения участке конечности депонируется антибиотик за счет связывания его тканевыми белками и создается концентрация, во много раз превосходящая мини­мальную ингибирующую даже для резистентных штаммов. В связи с этим достаточно введения антибиотиков 1 раз в сутки.

Раствор антибиотика вводят в вену под жгутом, наложенным на нижнюю треть плеча. Еще лучше пользоваться двумя манжетами (от тонометра). Первую манжету накладывают на нижней трети плеча; после измерения АД ее оставляют на месте. Вторую манжету помещают на нижней трети предплечья; поднимают давление в проксимальной манжете до уровня, превышающего диастолическое на 10—15 мм рт. ст. (контурируются вены). Вводят иглу в вену и присоединяют к ней резино­вый переходник (для облегчения техники смены шприцев, введения растворов). Перед вливанием антибиотика давление в проксимальной манжете поднимают на 30—40 мм рт. ст. (выключают из кровообращения дистальный отдел конечности). После инфузии появляется мраморное окрашивание кожи выключенного сегмен­та, свидетельствующее о ретроградном проникновении антибиотика в кожные со­суды. Сразу после окончания вливания давление в дистальной манжете (на пред­плечье) поднимают до того же уровня, что и в проксимальной (на плече), в кото­рой после этого давление сбрасывают. Таким способом удается выключить из кро­вообращения минимальный участок конечности, что уменьшает болевую реакцию и сохраняет венозный сосуд для последующих инъекций.

Констатация гнойно-некротической стадии служит абсолютным показа­нием к хирургическому лечению панариция.

473

Цели операции:

• эвакуация гнойного экссудата;

• иссечение нежизнеспособных тканей;

• снижение интоксикации и предупреждение генерализации инфекции.

Оперативное вмешательство обычно выполняют в объеме вскрытия, хи­рургической обработки и дренирования гнойного очага. Это довольно тон­кая операция, для выполнения которой необходимы глазные скальпели, пинцеты, крючки, ножницы. Оперативный доступ следует планировать с учетом самого короткого пути для дренирования, функциональных особен­ностей пораженной зоны, последствий производимых разрезов. На пути к очагу недопустимо вскрывать интактное сухожильное влагалище. Разрезы по ладонной поверхности пальцев впоследствии ограничивают их функцию в связи с образованием грубого чувствительного рубца. Калечащие функ­циональные последствия возникают после переднебоковых разрезов, про­ходящих через межфаланговые суставы, а также после разрезов вдоль всего пальца. Оптимальными и наиболее щадящими признаны среднебоковые разрезы (по так называемой нейтральной линии пальца). Этот доступ по­зволяет без особых затруднений обследовать любую структуру пальца, практически безопасен с точки зрения случайного повреждения нервов и сосудов пальца.

Перед операцией вскрытия панариция целесообразна 15-минутная теп­лая ванна с дезинфицирующим раствором для всей кисти. Больного укла­дывают горизонтально, руку на подставке отводят под углом 90°. Подготов­ка операционного поля включает обработку всей кисти и предплечья и за­вершается отграничением стерильным бельем. В операции должен участво­вать ассистент, чтобы обеспечить полноценное обследование, вскрытие и дренирование глубоких очагов.

А При панарициях ногтевой и средней фаланг применяют проводнико­вую анестезию по Оберсту—Лукашевичу: у тыльных краев основания паль­ца вводят по 4—6 мл 1—2 % раствора новокаина (тримекаина, лидокаина), постепенно продвигая иглу по направлению к ладонной поверхности; по­сле окончания инъекции накладывают стерильный жгут (из ниппельной резины), затем выжидают 4—5 мин для полного проявления действия ане­стетика.

А Операции по поводу панариция проксимальной фаланги, суставного, сухожильного и костного панариция проводят под проводниковой анесте­зией по Брауну—Усольцевой (раствор анестетика вводят в межпальцевые промежутки с тыльной стороны кисти по линии, соединяющей I пястно-фаланговый сустав с серединой V пястной кости) либо под внутривенной регионарной анестезией, сочетая ее с одновременным введением антибио­тика по описанной выше методике.

А При тяжелых панарициях, особенно при повторных вмешательствах, операцию выполняют под проводниковой анестезией плечевого сплетения либо под внутривенным наркозом.

После выполнения операции накладывают гипсовую лонгету в функцио­нально выгодном положении: для кисти — тыльное сгибание в лучезапяст-ном суставе (35°); для I пальца — полное отведение и сгибание в запястно-пястном (25°) и межфаланговом (30°) суставах; для II, III, V пальцев — сги­бание под углом соответственно 35°, 60°, 25° (начиная от пястно-фаланго-вого сустава); для IV пальца эти углы составляют 45°, 60°, 25°.

Послеоперационный период. В ближайшее после операции время перевяз­ки выполняют ежедневно; предварительно назначают теплые ванны с мою-

474

щими средствами, антисептиками. После высушивания кисть и предплечье обрабатывают йодной настойкой.

После исчезновения признаков острого воспаления и прекращения гнойной экссудации рекомендуются мазевые повязки с интервалом 2 сут, показаны небольшие движения в межфаланговых и пястно-фаланговых суставах. В эти же сроки прекращают введение антибиотиков. В комплекс ЛФК постепенно включают активные произвольные движения, пассивную разработку суставов. Предварительно назначают УВЧ, горячие ванны, ком­прессы. Для восстановления важной отводящей функции большого пальца применяют специальные аппараты.

При кожном панариции гнойный очаг располагается в толще кожи под эпидермисом. Образуется пузырь с серозным, гнойным или геморрагиче­ским содержимым, который может располагаться на ладонной, тыльной поверхности любой из фаланг, иногда занимая почти всю поверхность пальца. Пузырь окружен узким воспалительным валиком. Боль вначале не­значительная, но по мере накопления гноя усиливается, становится посто­янной, пульсирующей. Иногда очаг гиперемии вокруг пузыря расширяется, присоединяется лимфангит и регионарный лимфаденит, сопровождающий­ся повышением температуры тела до высоких цифр. Ранее подобное пора­жение называли лимфатическим панарицием. При кожном панариции гнойный очаг в толще кожи может сообщаться с очагом в подкожной клет­чатке — так называемый панариций в форме запонки.

Оперативное пособие сводится к рассечению отслоенного выпотом эпи-дермального пузыря и иссечению отслоившегося эпидермиса. На образую­щуюся раневую поверхность накладывают повязку с раствором антисепти­ка. При обнаружении свищевого хода, идущего в глубину, необходимо вскрыть запонкообразный подкожный панариций.

При околоногтевом панариции — паронихии — гнойное воспаление лока­лизуется в толще валика ногтя: в боковом его участке, над корнем ногтя или на всем протяжении валика. Кожа валика краснеет, припухает, из-под валика при надавливании появляются капли гноя.

Довольно сильная боль быстро ведет к утрате трудоспособности. Паль­пация воспаленной ткани болезненна. В отдельных случаях гной проникает под ноготь и отслаивает его в проксимальной или боковой части. Операция необходима даже после самостоятельного вскрытия очага, поскольку гной­ная полость не может опорожниться полностью через небольшое отверстие в истонченной коже.

При паронихии в зависимости от локализации гнойного фокуса приме­няют клиновидные, П-образные, парные боковые разрезы тыльной поверх­ности ногтевой фаланги.

Во всех случаях, когда имеется распространение гноя под ногтевую пла­стинку не на всем протяжении, а только в боковом или дистальном отде­лах, одновременно со вскрытием паронихии необходимо резецировать лишь отслоенный гноем край ногтя вплоть до зоны его прочной фиксации к ложу.

При подногтевом панариции гнойный экссудат накапливается под ногте­вой пластинкой, отслаивает ее и виден на глаз. При пальпации определяет­ся зыбление ее, и прочным остается лишь место прикрепления ногтя у мат-рикса (в проксимальном отделе). По мере развития воспалительного про­цесса интенсивность боли нарастает; пальпация ногтя резко болезненна. Лечение оперативное — под местной анестезией иссекают ногтевую пла­стинку в виде клина, при этом часто обнаруживают инородное тело (зано­зу), явившуюся причиной панариция. При отслойке ногтя на значительном

475

протяжении производят полное его удаление. Регенерация ногтя наступает спустя 2—4 мес.

При подкожном панариции под воздействием инфекции быстрее разру­шается жировая и рыхлая соединительная ткань. Плотная, волокнистая, выполняя преимущественно опорную функцию, наиболее устойчива к про-теолитическим ферментам гноя, поэтому гнойный очаг при подкожном па­нариции формируется преимущественно в глубоком слое.

Оперативное вмешательство проводят под местной проводниковой ане­стезией, вскрывают гнойник. При овальном или клюшкообразном (полулун­ном) доступе сохраняется чувствительность кончика пальца. Разрез проводят не дальше 2—3 мм от свободного края ногтя, чтобы не образовался впослед­ствии раздвоенный палец (так называемая рыбья пасть). Для его профилак­тики прибегают к вытяжению ладонного лоскута фаланги липким пласты­рем или к наложению наводящих швов. Подкожный панариций средней и проксимальной фаланг вскрывают двумя ладонно-боковыми разрезами, проведенными через всю длину фаланги. Далее край раны захватывают лап­чатым пинцетом и выворачивают наружу. Дольки жировой клетчатки по­верхностного слоя поэтапно захватывают кончиком зажима «москит», слегка подтягивают и остроконечными ножницами иссекают у основания.

Удаление инфицированной клетчатки при панариции должно быть ра­дикальным. С этой целью в глубине раны удаляют только внешне поражен­ную ткань. На уровне поверхностного слоя в пределах воспалительного очага иссекают всю клетчатку вплоть до дермы кожи независимо от внеш­него ее состояния по визуальной оценке. В противном случае в ячеистой структуре клетчатки обычно сохраняются рассеянные гнойные очажки, длительно поддерживающие раневую инфекцию. Именно в этом кроется «секрет» осложнений подкожного панариция костным, сухожильным, сус­тавным.

Костный панариций в большинстве случаев развивается вследствие пере­хода гнойно-воспалительного процесса с мягких тканей на кость при запу­щенном и нерадикально леченном подкожном панариции. Первичное по­ражение кости встречается редко (перенос инфекции из отдаленных воспа­лительных очагов, травма, достигающая кости). Для поражения кости ха­рактерно затяжное течение процесса, боли постоянного характера, тусклые, серые и вялые грануляции, продолжительное отделение гнойного экссуда­та, иногда содержащего мелкие костные секвестры. Фаланга булавовидно утолщается, становится болезненной, функция кисти нарушается. Рентге­нологически костные изменения проявляются достаточно поздно — через 2—3 нед. Оперативное вмешательство проводят под полноценным обезбо­ливанием и при достаточном доступе для тщательной ревизии костных структур. Наилучшие функциональные, косметические результаты получа­ют при радикальной санации очага деструкции (удаление секвестров, раз­мягченных участков кости при максимально бережном отношении к надко­стнице как источнику регенерации пораженной фаланги) с наложением первичного шва. После полного удаления некротизированных тканей про­водят антибактериальную терапию либо по внутривенной регионарной ме­тодике, либо путем внутрикостного лаважа в пораженную фалангу ставят специальную иглу.

Суставной панариций чаще является следствием ранения межфаланговых областей, где суставы покрывает тонкий слой мягких тканей, и воспаление по раневому каналу легко проникает в суставную щель. Реже возникают вторичные (метастатические) суставные панариции с аналогичной симпто­матикой. Пораженный сустав веретенообразно утолщается, межфаланговые

476

борозды сглаживаются, попытки к движениям вызывают сильную боль. Местно определяются отек, гиперемия, повышение температуры; с помо­щью пункции сустава получают небольшое количество мутного экссудата. При вовлечении в патологический процесс связочного, хрящевого и кост­ного аппарата пальца возникает его патологическая подвижность и крепи­тация суставных поверхностей; «разболтанность» сустава свидетельствует о значительных изменениях костно-суставного аппарата. Для лечения на ранней стадии показана пункция сустава с введением антибиотиков, в том числе регионарное (под жгутом). Если консервативное лечение в течение 2—3 сут не приносит заметного облегчения, показано оперативное вмеша­тельство.

Лучшие исходы получают при своевременном хирургическом лечении, когда в процесс еще не вовлечены хрящевые и костные структуры. При де­струкции суставных концов костей предпринимают их экономную резек­цию, но тогда процесс заканчивается анкилозом пораженного сустава.

Костно-суставной панариций, как правило, имеет своим исходом туго-подвижность или анкилоз сустава из-за образования мощных спаек — Руб­цовых (фиброзный анкилоз) и костных (костный анкилоз) сращений. При значительном разрушении суставных концов, капсулы и связочного аппа­рата может развиться патологическая подвижность дистальных отделов пальца («болтающийся палец»).

Рентгенография крайне важна для исключения или подтверждения наличия ко­стного или костно-суставного панариция. При костном панариции уже через 5— 8 сут после начала болезни определяется остеопороз костной фаланги и обнаружи­ваются мелкие деструктивные очаги, к которым присоединяются мелкие секвестры. По краям пораженной фаланги вырисовывается узкая полоска отслоенного перио­стита. Очаги деструкции развиваются главным образом у мест прикрепления сустав­ной капсулы, отчего процесс нередко переходит на межфаланговый сустав. Щель его суживается, а в другом суставном конце также появляются очаги разрушения костной ткани.

Оперативное вмешательство при костно-суставном панариции — тради­ционная резекция сустава с различными видами дренирования или без не­го — практически не оставляет шансов на восстановление функции пора­женной кисти. Ампутации и экзартикуляции пальцев, процент которых достаточно высок, нередко приводят к инвалидизации больного.

Поэтому при костно-суставном панариции лучше использовать методи­ку, разработанную А. П. Чадаевым и соавт. (1996).

После артротомии с помощью острой ложечки осторожно выскабливают полость сустава, удаляя пораженную костную ткань. Полость сустава промывают антисепти­ками, аспирируют с помощью вакуума содержимое гнойной раны и обрабатывают ультразвуком низкой частоты через раствор антибиотиков. Далее из отдельных про­колов кожи проводят через сустав пункционную иглу диаметром 2 мм, а через нее — леску-проводник. Иглу удаляют, а по проводнику дренируют сустав перфори­рованным микроирригатором (подключичный катетер). Дренаж в межфаланговые суставы устанавливают перпендикулярно оси пальца, а в пястно-фаланговые суста­вы — под углом и выводят в ближайший межпальцевый промежуток во избежание повреждения важных анатомических структур, в частности сухожильного влагали­ща. На рану накладывают первичные П-образные швы. Из шовного материала предпочитают синтетические нити на атравматичной игле.

При лечении костно-суставного панариция большое значение для вос­становления функции сустава имеет его дистракция. Дозированная дист-ракция в суставе препятствует образованию грубых Рубцовых сращений,

477

соединительнотканные элементы при этом формируются в продольном на­правлении и не препятствуют движениям в суставе, образуя в конечном итоге как бы новую капсулу, предотвращает прогрессирование костной де­струкции, создает благоприятные условия регенерации суставных концов, позволяет быстро купировать болевой синдром.

Дренаж из сустава удаляют на 7—9-е сутки в зависимости от степени регресса воспалительного процесса, швы снимают в амбулаторных услови­ях не ранее 11 —12-х суток, так как при ранних движениях в суставе могут разойтись края раны.

Сухожильный панариций в большинстве случаев является следствием не­адекватного лечения тендовагинита. Гнойное воспаление распространяется на сухожильное влагалище и сухожилие сгибателей пальцев, в то время как сухожилия разгибателей более устойчивы к инфекции. Общее состояние больного ухудшается — появляются дергающие либо пульсирующие боли вдоль всего пальца, отек сглаживает межфаланговые борозды, палец приоб­ретает вид «сосиски». Палец спонтанно приобретает состояние легкого сги­бания, что уменьшает остроту болевых ощущений; попытка к разгибанию вызывает резкую боль. Промедление с операцией опасно, так как сдавлен­ное экссудатом сухожилие лишается кровоснабжения и быстро погибает. Запоздалая операция ликвидирует воспалительный очаг, но сгибательная функция пальца безвозвратно утрачивается. Длительное «выгнаивание» из раны секвестрированных участков вынуждает хирурга прибегать к удале­нию тусклого безжизненного сухожилия. После такой операции палец вы­ключается из активной функции, превращается в помеху, и больные на­стаивают на его удалении.

Для оперативного вскрытия сухожильного панариция на средней, про­ксимальной фалангах применяют одно- или двусторонние разрезы по ней­тральной линии пальца на каждой пораженной фаланге.

Слепой мешок проксимального отдела влагалища вскрывают двумя от­дельными разрезами на ладони у основания пальца. Если в процесс вовле­чено сухожилие по всей длине, оправдано продольное проведение перфо­рированного дренажа (кпереди от сухожилия во избежание травмы брыже-ечки) для постоянного орошения полости влагалища раствором антибиоти­ков и протеолитических ферментов. Влагалище сухожилия дренируют рези­новой полоской на период не более 2 сут.

Пандактилит — тотальное поражение тканевых структур пальца с кли­нической картиной, объединяющей признаки всех видов его гнойного вос­паления. Течение тяжелое, сопровождается регионарным лимфангитом и лимфаденитом, выраженными признаками общей интоксикации. Причи­ной поражения в большинстве случаев являются осложнения простых форм панариция, иногда — особая вирулентность микрофлоры, внедряю­щейся через узкий длинный раневой канал. Боли, постепенно усиливаясь, приобретают мучительный распирающий характер. Отечный палец стано­вится сине-багровым и болезненным при пальпации во всех отделах; ма­лейшие попытки к движениям в суставах вызывают резкую боль. Воспали­тельный процесс может развиваться по типу влажного или сухого некроза. Из свищей, послеоперационных ран выделяется скудное отделяемое, гра­нуляции приобретают серый безжизненный вид. При недостаточном лече­нии создаются условия для распространения инфекции на кисть, о чем свидетельствуют усиление боли, распространение отека и гиперемии тка­ней. Своевременная операция, рациональное дренирование, интенсивная комплексная терапия в ряде случаев приостанавливают гнойное воспале­ние. Для предупреждения генерализации инфекционного процесса (сепсис

478

с метастазами) при пандактилите часто приходится прибегать к экзартику-ляции пальца в пястно-фаланговом суставе с удалением головки пястной кости. Эту тактику нельзя распространять на I палец, поскольку даже при полной утрате подвижности I палец сохраняет функциональную пригод­ность за счет движений пястной кости.

Профилактика. Предупреждению панариция способствуют регулярное мытье рук, в том числе горячей водой, осмотры рук после окончания работ на технических объектах с целью выявления ссадин, царапин, порезов и своевременная их первичная обработка.

17.6.2. Флегмона кисти

Флегмоны кисти имеют различную локализацию (рис. 17.19).

Флегмона возвышения мышц I пальца (тенара) проявляется сильными бо­лями и резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти. При пальпации выраженная болезненность, напряжение тканей, ограниче­ние подвижности отечных тканей тенара, сглаженность ладонной кожной складки. Нередко гнойный экссудат распространяется по краю первой тыльной межкостной мышцы на дорсальную поверхность кисти. В некото­рых случаях наблюдается гнойное расплавление соединительнотканной пе­регородки, разделяющей щель тенара и срединное ладонное пространство, с образованием флегмоны срединного ладонного пространства.

Для флегмоны возвышения мышц V пальца (гипотенара) характерны уме­ренно выраженный отек, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации в области гипотенара, усиление боли при движениях V пальца. Явления интоксикации выражены меньше, чем при поражении тенара.

Комиссуральная флегмона «мозольный абсцесс», «намин» локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции являются трещи­ны грубой, омозолелой кожи ладони в области II—IV пястно-фаланговых сочленений. Сопровождается значительной болью, отеком дистальной час­ти обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом не­сколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах, разгибание их бо­лезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. Гной может

Рис. 17.19. Места

образования флегмон ла­донной и тыльной по­верхностей кисти. 1,6 — подкожной; 2 —ладон­ной надсухожильной; 3 — подсухожильной; 4 — тенара; 5 — гипотенара; 7 — подфас-циальной тыла кисти [Гости-щев В. К., 1996].

распространяться через овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверхность кисти, вовлекать в процесс сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в непосредственном близости. Инфекция может рас­пространяться по каналам червеобразных мышц в проксимальном направ­лении с присоединением воспаления срединного ладонного пространства.

При флегмоне срединного ладонного пространства гнойный экссудат рас­положен между ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев, или между фасцией, высти­лающей с ладонной стороны межкостные мышцы, и задней поверхностью сухожилий сгибателей пальцев. Заболевание сопровождается выраженными проявлениями интоксикации (повышение температуры тела, головная боль, изменения в периферической крови). При осмотре кисти централь­ная часть ладони выбухает, кожа напряжена, складки сглажены. Пальпация очага воспаления вызывает сильную боль; определить флюктуацию обычно не удается. Значительно выражен отек тыла кисти, II—V пальцы слегка со­гнуты в межфаланговых суставах, попытка активного или пассивного раз­гибания их приводит к натяжению инфильтрированного апоневроза, что усиливает боль. Запущенные флегмоны срединного ладонного пространст­ва осложняются прорывом гноя в щель тенара, а также распространением его по каналам червеобразных мышц на тыл кисти либо проксимально в пространство Пароны—Пирогова.

Перекрестная, или U-образная, флегмона — наиболее тяжелая форма гнойного воспаления кисти. Заболевание является следствием гнойного тендовагинита I или V пальца с распространением экссудата на лучевую или локтевую синовиальную сумку. Это серьезное осложнение может воз­никать при позднем обращении больного к врачу, нерадикальном хирурги­ческом вмешательстве или развитии вирулентной микрофлоры. Течение U-образных флегмон сопровождается выраженной интоксикацией. Кисть отечна, сине-багрового цвета, пальпация ее крайне болезненна. Пальцы не­сколько приведены к ладони, активные движения в них отсутствуют. По­пытка к пассивному разгибанию значительно усиливает боль. При прорыве гноя в пространство Пароны—Пирогова появляются разлитая болезнен­ность и отек в дистальной части предплечья. Гнойно-воспалительный про­цесс может распространиться в срединное ладонное пространство, щель те­нара или гипотенара. В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыльную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойно-некротический очаг. В отдаленном послеоперационном периоде функция кисти нередко оказывается значительно сниженной.

Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти развивается после по­вреждения кожных покровов. Отек и гиперемия тканей тыла кисти носят разлитой характер, значительно превышая размеры гнойного очага.

Подапоневротическая флегмона тыльной поверхности кисти возникает в результате проникновения инфекции под апоневроз при колотых ранениях. Определяется плотный инфильтрат, который сопровождается отеком и ги­перемией тыльной поверхности кисти. При распространении инфекции на тыл кисти по лимфатическим сосудам или по каналам червеобразных мышц к отеку присоединяются гиперемия кожи, разлитая болезненность при пальпации тыла кисти.

Лечение. Выполняют операции в объеме вскрытия и дренирования флегмоны. Обширные некрэктомии опасны потерей функции кисти. Опе­рация должна быть своевременной, проводиться с учетом топографии си­новиальных влагалищ ладонной поверхности кисти, с последующей ком­плексной терапией.

480

Флегмоны кисти вскрывают линейными разрезами в месте наиболее вы­раженной припухлости, гиперемии и флюктуации.

Активное дренирование раны как этап завершения операции обеспечи­вает удаление оставшихся некротизированных тканей и экссудата, позволя­ет осуществлять длительный антибактериальный лаваж раны и энзимотера-пию. После стихания процесса острого воспаления трубку удаляют и даль­нейшее заживление раны происходит под повязкой. В послеоперационном периоде до момента очищения раны перевязки выполняют ежедневно. Им могут предшествовать теплые ванны с моющими средствами, антисептика­ми. Для туалета раны применяют современные поверхностно-активные ан­тисептики. Непременный элемент перевязки — оценка динамики воспали­тельного процесса (стабилизация или нарастание явлений гнойного воспа­ления), решение вопроса о необходимости повторного вмешательства, по­этому перевязку должен выполнять оперировавший хирург. Запрещается перепоручать перевязки среднему медицинскому персоналу.

17.6.3. Диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы является тяжелым осложнением сахарно­го диабета, связанным с комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к язвенно-некротическим процессам стопы, вплоть до диабе­тической гангрены (рис. 17.20).

Диабетическая ангиопатия — специфический генерализованный процесс в артериолах, капиллярах и венулах.

У больных сахарным диабетом встречаются различные гнойные хирурги­ческие инфекции: посттравматические гнойные раны, флегмона, абсцесс, карбункул, трофические язвы, сепсис.

В большинстве случаев из раневого экссудата высевается стафилококк, реже — анаэробная неклостридиальная инфекция.

Лечение синдрома диабетической стопы требует решения ряда вопросов.

Предоперационная подготовка включает устранение кетоацидоза и кор­рекцию углеводного обмена (инсулинотерапия до оптимальных цифр со­держания глюкозы в крови 8—10 ммоль/л и не более 1 % в моче), профи­лактика возможных тромбоэмболических осложнений (гепарин по 1 мл 2— 3 раза в день).

Современный подход к лечению гнойной хирургической инфекции у больных сахарным диабетом основан на следующих положениях:

а _—— _б,

Рис. 17.20. Диабетическая гангрена стопы (а), стопы и голени (б).

481

• гнойный процесс резко отягощает течение основного заболевания;

• течение гнойного процесса у этих больных имеет выраженные особен­ности: острая бурная фаза воспаления со склонностью к выраженному распространению гнойного процесса по подкожной жировой клетчат­ке и септическим осложнениям;

• развитие некроза и затяжное течение в фазе регенерации;

• минимальное оперативное вмешательство оказывается недостаточно эффективным.

А Больным, страдающим синдромом диабетической стопы со значимыми окклюзиями магистральных артерий, производят артериально-реконструктив-ные операции, которые позволяют если не сохранить опороспособность стопы, то по крайней мере снизить уровень ампутации. Это имеет большое значение, так как смертность у пациентов, перенесших ампутацию нижней конечности на уровне бедра, значительно выше, чем у перенесших ее на уровне голени.

А При гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической сто­пы производят ампутацию на уровне голени и выше, а также на уровне паль­цев и области середины стопы (трансметатарзальные ампутации предплюсны).

А При инфицированной нейропатической форме синдрома диабетиче­ской стопы производят первичное иссечение явно некротических тканей, дренирование. Несмотря на длительное заживление, большинству больных удается сохранить опороспособность стопы.

А При сочетании гангрены пальцев и начинающейся флегмоны стопы по­казана некрэктомия со вскрытием флегмоны. При быстром распространении инфекционного процесса по сухожильным влагалищам и межплюсневым пространствам широкими разрезами вскрывают все гнойники и удаляют все некротические ткани в сухожильных и межкостальных пространствах.

При обширных флегмонах голени и ее влажной диабетической гангрене крайней мерой является ампутация бедра на уровне его средней трети.

При местном лечении ран учитывают особенности раневого процесса у больных с сахарным диабетом: низкую скорость эпителизации, склонность к генерализации процесса.

Назначают 0,01 % раствор мирамистина для стимулирования фагоцитоза на ран­них стадиях лечения и предотвращения его гиперактивации после очищения ран и перехода к фазе регенерации, иммунокорригирующего действия. Тектин улучшает регенеративные процессы в ране: оказывает дубящий эффект, коагулирует белок, лизирует некротические массы.

Применяют сукцинат натрия в дозе 15 мг/кг в течение 10 сут как эндогенный адаптоген, повышающий резистентность тканей, улучшающий окислительные и энергетические процессы в тканях.

Назначают и гипоталамический полипептид окситоцин, обладающий инсулино-подобными свойствами, внутриартериально, 10 МЕ/сут в течение 7—10 сут или орошают им раневую поверхность. Местное применение стимулирует синтез ДНК в адвентициальных клетках и очищение раны при открытом ее ведении, способствует ее первичному заживлению.

Для компенсации углеводного обмена, улучшения кровотока и восстановления функ­ций эндотелия и системы гемостаза применяют три группы препаратов.

А Первая группа (тиенопиридины) показана пациентам с синдромом диабетической стопы, связанным с периферической полинейропатией. Фи­зиологический антиоксидант (тиоктовая кислота) блокирует избыточные свободные радикалы, предотвращает образование конечных продуктов гли-кирования, которые играют ключевую роль в развитии нейропатии.

А Ко второй группе относятся простагландиновые производные (вазо-простан), ингибирующие активацию нейтрофильных гранулоцитов, угнета-

482

ет высвобождение свободных радикалов, лизосомальных ферментов и ме­диаторов хемотаксиса. Увеличению кровотока способствуют сильные вазо-дилататорные свойства препарата, что проявляется прямым действием на мышечные клетки сосудистой стенки, купированием болевого синдрома, уменьшением трофических и даже заживлением язв.

А К третьей группе относят гликозаминогликаны (сулодексид), которые способствуют восстановлению функции и антитромботического потенциала стенок микрососудов, воздействуют на реологические свойства крови, по­вышают фибринолиз, ослабляют метаболические изменения, лежащие в ос­нове поражения сосудов при сахарном диабете.

А В лечении гнойных осложнений диабетической стопы применяют сис­темную ферментотерапию (вобэнзим, флогэнзим).

А В связи с угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов, сниже­нием бактерицидной функции лейкоцитов, содержания иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента в комплексном лечении больных са­харным диабетом используют средства, нормализующие иммунный статус.

17.7. Гнойные заболевания костей и суставов

Остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость + myelos местный мозг + itis) — инфекционно-воспалительный процесс, поражающий все элементы кости — костный мозг, компактную и губчатую кость, надкостницу.

Многообразие форм остеомиелита классифицируют по нескольким об­щим критериям.

А По этиологии выделяют неспецифический (вызывается гноеродными микробами) и специфический (вызывается возбудителями специфических инфекций — туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный) остеомиелит.

А В зависимости от путей проникновения микроорганизмов в кость раз­личают гематогенный остеомиелит (возбудители заносятся по кровеносным сосудам из отдаленных очагов воспаления) и негематогенный остеомиелит (происходит экзогенное инфицирование костной ткани: открытые повреж­дения и огнестрельные ранения, при распространении инфекционного вос­паления на кость с соседних тканей и органов).

А По клиническому течению различают острый и хронический остеомиелит.

А В зависимости от локализации процесса выделяют остеомиелит труб­чатых костей (эпифизарный, метаэпифизарный, диафизарный, тотальный) и остеомиелит плоских костей (тазовых, позвоночника, лопатки, черепа, грудины).

А По морфологическим изменениям различают диффузную, очаговую и диффузно-очаговую формы остеомиелита.

Существует и классификация осложнений остеомиелита.

А К местным осложнениям относят патологический перелом, деформа­цию конечности, аррозивное кровотечение, распространение гнойного вос­паления по кости, образование гнойных очагов в мягких тканях, развитие артритов, патологического вывиха, ложных суставов, контрактур в смежных суставах; поражение сосудисто-нервных образований; реинфекция с на­гноением постнекрэктомической костной полости.

А К общим — воспалительные осложнения со стороны внутренних орга­нов (пневмония, гепатит, паранефрит), сепсис; обострение или прогрессиро-вание сопутствующих заболеваний (развитие диабетической комы, печеночно-почечная недостаточность на фоне амилоидоза); развитие токсико-аллергиче-ских, системных нарушений (анемия, ДВС-синдром, капилляротоксикоз).

483

17.7.1. Гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит в 75—85 % случаев возникает у де­тей в возрасте от 1 до 14 лет. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве. Процесс поражает пре­имущественно длинные трубчатые, реже плоские и короткие кости. Наибо­лее часто страдают бедренная, болылеберцовая и плечевая кости; из корот­ких — кости стопы; из плоских — кости таза и верхней челюсти. Наблюда­ются и множественные процессы.

Этиология и патогенез. Гематогенный остеомиелит вызывается, как пра­вило, гноеродными микроорганизмами, из которых ведущую роль играют стафилококки (St. aureus), а также грамотрицательные микроорганизмы (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, E. coli), гемолитический стрептококк. В подавляющем большинстве случаев гематогенный остеомиелит является моноинфекцией. Определенную роль играют вирусные инфекции, снижаю­щие общую сопротивляемость организма и повышающие патогенные свой­ства гноеродных бактерий.

Первичным очагом (источником инфекции) у детей грудного возраста обычно являются рана пуповины, опрелости и потертости кожи. У детей старшего возраста и у взрослых эту роль выполняют очаги хронической ин­фекции (например, тонзиллиты, синуситы, кариозные зубы), гнойные за­болевания мягких тканей (фурункул, абсцесс, панариций и др.), раневая инфекция. Под действием различных предрасполагающих и провоцирую­щих факторов, в том числе травм, патогенные бактерии проникают из пер­вичного очага в кровеносное русло, развивается бактериемия. С током кро­ви микроорганизмы достигают костного мозга, где и вызывают воспаление.

• Сосудистая, или эмболическая, теория патогенеза, связывает возник­новение остеомиелита с особенностями кровоснабжения длинных трубча­тых костей у детей.

• Аллергическая теория позволяет считать, что заболевание развивается только в сенсибилизированном организме при возникновении в кости асептического воспаления.

• Согласно нервно-рефлекторной теории, возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кро­вообращения в кости.

В клиническом течении остеомиелита выделяют несколько стадий: ост­рую (интрамедуллярная и экстрамедуллярная фазы), подострую (фазы вы­здоровления и продолжающегося процесса) и хроническую (фазы обостре­ния, ремиссии и выздоровления).

По клиническому течению выделяют местную (очаговую) и генерализо­ванную (септико-токсическую или септико-пиемическую) формы острого гематогенного остеомиелита.

Клиническая картина. Местная (очаговая) форма встречается чаще. Забо­левание начинается остро, внезапно. В продромальный период (от несколь­ких часов до 2 сут) отмечают слабость, вялость, недомогание, озноб, после чего повышается температура тела и почти одновременно появляются вы­раженные постоянные распирающие боли в конечности. Обращает на себя внимание вынужденное положение конечности, резкое ограничение движе­ний. Фокус наибольшей болезненности, соответствующий очагу воспале­ния, удается выявить при осторожной пальпации и «тишайшей» перкуссии кости пораженного сегмента. На 2—3-й день болезни возникает постепенно распространяющаяся отечность мягких тканей. С момента выхода гноя в

484

мягкие ткани интенсивность болей обычно снижается. К исходу 1-й недели отмечаются гиперемия, флюктуация и другие признаки параоссальной либо межмышечной флегмоны.

При генерализованной форме гематогенного остеомиелита ведущими в клинической картине становятся признаки общей интоксикации. Постоян­ная лихорадка до 39—40 °С, озноб нередко сопровождаются сыпью, менин-геальными симптомами, рвотой, диареей. При септико-пиемическом вари­анте выявляются симптомы гнойного метастатического поражения других органов (плеврит, гнойный перикардит, пиелонефрит, менингит), что еще более отягощает состояние больного. В септико-токсическом варианте (1— 3 % случаев) заболевание развивается столь стремительно, что признаки ме­стного воспаления нередко не успевают проявиться. Ведущими являются та­кие яркие симптомы общей интоксикации, как помрачение и утрата созна­ния, гипотермия, судороги, сменяемые адинамическим состоянием, раздра­жение мозговых оболочек. Клиническая симптоматика и лабораторные из­менения при этой форме остеомиелита практически полностью соответству­ют картине септического шока. В ближайшие сутки возможно развитие по­лиорганной недостаточности, нередко со смертельным исходом.

Следует иметь в виду, что характерное начало заболевания может быть стертым при раннем начале антибиотикотерапии.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита основывается на кли­нических данных, термографии, ультрасонографии, пункции кости (нали­чие гноя), остеотонометрии и внутрикостной термометрии (более 37,2 °С).

При радионуклидном исследовании скелета отмечается повышенное нако­пление радиофармпрепарата в зоне поражения. При МРТ на томограммах обнаруживают поражение костного мозга.

При успешном лечении изменения в костях на рентгенограммах могут вообще не появиться. Однако в большинстве случаев гематогенный остео­миелит сопровождается выраженными рентгенологическими симптомами, которые обнаруживают преимущественно к концу 2-й (у детей — к концу 1-й) недели после острого начала болезни. Если участок воспаления распо­ложен в глубине кости, то самыми ранними рентгенологическими признаками являются локальный остеопороз и мелкие очаги разрушения костной ткани (деструктивные очаги).

Если участок воспаления локализуется поднадкостнично, то первым рентгенологическим симптомом оказываются периостальные наслоения, ко­торые в течение процесса нарастают, очертания их становятся неровными (бахромчатый периостит). В острой фазе заболевания преобладают процес­сы разрушения, некроза и гнойного воспаления тканей. Их рентгенологи­ческим отражением являются деструктивные очаги, секвестры и перио­стальные наслоения.

Переход острого процесса в хронический знаменуется появлением при­знаков реактивного воспаления вокруг омертвевших участков, отграниче­нием очагов воспаления. Разрушение кости приостанавливается, края де­структивных очагов становятся более резкими, вокруг них возникает зона остеосклероза. Периостальные наслоения сливаются с поверхностью кости.

Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть ранним и комплексным. Комплекс лечебных мероприятий включает местное лечение, антибактериальную терапию и общее лечение. Задачами местного лечения являются постоянное удаление гноя и продуктов воспаления из очагов по­ражения, обеспечение декомпрессии костномозгового канала, снятие пато­логической импульсации из очага поражения, создание благоприятных ус-

485

ловий для репаративных процессов в костной ткани, снижение локальной температуры в очаге поражения.

Диагностическая остеопункция при подтверждении диагноза становится лечебным мероприятием, будучи дополнена внутрикостным введением ан­тибиотиков в течение 7 сут. Пункционный метод применяют у детей в воз­расте до 4—6 лет, когда в костномозговом канале еще не образовался гной­ный экссудат.

Во всех других случаях выполняют оперативные вмешательства. В ин-трамедуллярной фазе применяют щадящие методы: декомпрессивную ос-теоперфорацию с последующим внутрикостномозговым лаважем через сквозной дренаж, щадящую декомпрессивную остеоперфорацию путем на­ложения малых фрезевых отверстий. В экстрамедуллярной фазе операцию дополняют вскрытием, по возможности радикальной хирургической обра­боткой и дренированием. Обязательна длительная (до полного стихания воспаления по клиническим и лабораторным данным) иммобилизация по­раженной конечности.

Антибактериальное лечение начинают с первого часа поступления боль­ного 2—3 антибиотиками широкого спектра действия, под контролем анти-биотикограммы не реже 1 раза в неделю. Предпочтение отдают внутриарте-риальному и внутривенному капельному введению; один из препаратов обычно вводят также внутрикостно.

Общее лечение включает детоксикационную, общеукрепляющую, стиму­лирующую и иммунотерапию, подобно программе лечения сепсиса.

17.7.2. Негематогенный остеомиелит

Различают несколько видов негематогенного остеомиелита.

Острый остеомиелит после огнестрельных ранений — разнообразный по характеру и клиническим проявлениям гнойно-воспалительный процесс вследствие огнестрельных повреждений костей.

Под воздействием высокой кинетической энергии ранящего снаряда возникают обширные стойкие нарушения крово- и лимфообращения в зо­не ранения. На этапе развития гнойной инфекции в огнестрельной кост­ной ране значительно угнетаются репаративные процессы. Нагноение в зо­не огнестрельного перелома кости сопровождается образованием секвест­ров и регенерацией тканей. Очаг нагноения постепенно изолируется валом из грануляций, а в последующем и соединительнотканной капсулой.

Нагноение нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, проделанных сместившимися в момент ра­нения костными осколками.

В результате пролиферации тканей формируется «костная мозоль», включающая в себя гнойники с секвестрами, из которой свищевые ходы ведут на поверхность кожи.

Отличительной особенностью огнестрельного остеомиелита губчатых костей является слабое отграничение гнойных очагов, часто с неуклонным прогрессированием процесса и скудное мозолеобразование.

Клиническая картина. Острый огнестрельный остеомиелит проявляется в первые 2—3 сут после ранения и обусловлен гнойным воспалением костно­го мозга вследствие прямого контакта отломков костей с инфицированны­ми тканями в зоне перелома. Наблюдается характерная клиника токсико-резорбтивной лихорадки. Местные изменения включают гнойный экссудат, отек околораневых тканей, лимфаденит, тромбофлебит.

486

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита многообразна и трудна для интерпретации. На рентгенограммах, произведенных после ранения, определяется огнестрельный перелом кости. В течение 10 сут по­сле повреждения щель перелома увеличивается, отмечается регионарный остеопороз, но эти симптомы наблюдаются после любого перелома и не могут быть основанием для установления диагноза остеомиелита. Лишь в начале 3-й недели и особенно к ее концу в краях отломков намечаются мелкие очаги разрушения, которые удается отличить от местного остеопо-роза ввиду их неравномерного распределения, размытых очертаний, нали­чия мелких секвестров в центре очагов.

Лечение острого огнестрельного остеомиелита комплексное и включает:

• операцию вторичной хирургической обработки раны, в том числе по­врежденных костных структур, обеспечение адекватного дренирова­ния;

• надежную лечебную иммобилизацию;

• местное лечение раны в соответствии с фазностью раневого процесса;

• восстановление и улучшение регионарного кровообращения и микро­циркуляции;

• антибактериальную терапию;

• коррекцию гомеостаза, иммунотерапию.

А Острый травматический остеомиелит — инфекционный воспали­тельный процесс в кости, осложняющий открытые переломы неогнестрель­ного происхождения. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге, поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом, хо­тя чаще используют традиционное название «травматический остеомиелит».

Для посттравматического остеомиелита характерно экзогенное проник­новение возбудителей — через рану или из соседних инфекционных очагов. Ведущими в патогенезе заболевания являются тяжесть и масштабы повреж­дения кости и окружающих анатомических структур, степень микробного загрязнения раны, особенности индивидуальной реакции организма на травму. В развитии посттравматического остеомиелита различают три этапа:

1. — острое воспаление в стенках раны с отграничением и частичным расплавлением некротизированных тканей;

2. — формирование гнойного очага, окруженного гноеродной оболочкой;

3. — образование длительно существующего гнойного очага после сраще­ния перелома и восстановления функции поврежденного сегмента.

Острое воспаление начинается в мягких тканях в виде диффузной воспа­лительной инфильтрации с последующим отграничением некротизирован­ных участков. Гнойное воспаление в костных отломках возникает параллель­но с гнойным процессом в мягких тканях. Инфекционно-воспалительный очаг постепенно изолируется грануляционной тканью, позднее — соедини­тельнотканной капсулой. При неблагоприятном течении раневого процесса гнойный процесс распространяется в глубокие слои мягких тканей и в кость. Параллельно с гнойным расплавлением и отторжением некротизированных участков мягких тканей секвестрируются и омертвевшие участки кости. При задержке гнойного экссудата в ране, развитии флегмоны и утяжелении об­щего состояния пострадавшего сроки формирования костного секвестра мо­гут удлиняться. По мере развития пролиферативных процессов формируются гноеродная оболочка, а затем костная мозоль или только костные разраста­ния по периферии костных отломков (ложный сустав). Костная мозоль, как

487

правило, включает гнойные очаги, содержащие секвестры, что предопреде­ляет потенциальную возможность обострения инфекционно-воспалительно-го процесса на любом этапе лечения. Подобное течение остеомиелита харак­теризуется истечением гноя через свищи, скоплением гнойного экссудата в виде затеков, развитием флегмон. Вспышки дремлющей инфекции нередко сопровождаются возникновением реактивных артритов и тромбофлебитов. При повреждении метафизарных участков процесс инфекционного воспале­ния чаще всего приобретает распространенный характер и сопровождается гнойным пропитыванием метаэпифизарной зоны кости.

Тактика хирургического лечения базируется на полноценной хирургической обработке костно-мышечной раны, на быстром восстановлении гомеостаза.

Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гной­ного воспаления с окружающих тканей, отличается некоторым своеобразием. Он начинается иногда незаметно при относительно длительном существо­вании гнойного процесса, особенно около костей, примыкающих к кожно­му покрову. Так начинается остеомиелит болынеберцовой кости при флег-монозной форме рожи, остеомиелит костной фаланги при подкожном па­нариции, остеомиелит костей свода черепа при обширных инфицирован­ных ранах волосистой части головы с прогрессирующим гнойным лизисом апоневроза. Возможны также одонтогенный остеомиелит челюсти и ото-генный остеомиелит височной кости.

Диагностика этого вида остеомиелита не вызывает обычно больших за­труднений. Несмотря на лечение, инфицированная рана, прилегающая к поверхности кости, в течение длительного времени не обнаруживает тен­денции к заживлению или в этой области образуются гнойные свищи. При рентгенографии обычно обнаруживают характерные для остеомиелита из­менения в кости. Лечение состоит в оперативном удалении секвестров, са­нации гнойного очага.

Хронический (вторичный) остеомиелит развивается при переходе любой клинической формы острого (гематогенный, огнестрельный, травматиче­ский, а также возникший при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) остеомиелита в хроническую стадию. Имеющиеся в остром перио­де морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются, и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм.

Диагностика. Хронический остеомиелит с уверенностью можно диагно­стировать лишь при наличии триады признаков: гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующего течения.

При переходе острого остеомиелита в хронический в области очага окончательно сформировываются гнойные свищи.

Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, мо­жет быть одиночным или множественным, нередко несколько свищей со­единяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфици­рованных каналов.

Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном уда­лении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого может быть разным, но заметна тенденция к значительному уменьшению гноетечения. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспали­тельная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся по мере перехода в стадию ремиссии.

Гнойное воспаление ведет к некротизации и отделению участков кости. Секвестр может целиком или частично находиться в костной полости или полностью располагаться вне ее, в мягких тканях.

488

Лечение хронического остеомиелита носит комплексный характер. Хи­рургическое пособие радикальное: некрэктомия, санация и пластика пост-некрэктомической костной полости.

При радикальной некрэктомии удаляют все секвестры, вскрывают или ликвидируют все полости, удаляют все участки остеонекроза с внутренних стенок костных полостей, инфицированные грануляции и гнойный детрит, ликвидируют все свищи и инфицированные очаги в мягких тканях. Некрэктомию завершают многократным и обильным промыванием кост­ной полости и раны растворами антисептиков (хлоргексидин).

Рану санируют всеми доступными методами с целью получения наибольшего антисептического эффекта. Используют промывание раны антисептиками, ультразвуковую кавитацию, лазерную обработку. Больший профилактический эффект дает аспирационно-промывное и аспирационное дренирование, осо­бенно на фоне локальной гипотермии сегмента конечности. Наряду с этим применяют внутрикостное лазерное облучение местного воспалительного очага.

Заключительным этапом операции является пластика (пломбировка) ко­стной полости разными методами — в зависимости от локализации и вели­чины костной полости, состояния окружающих тканей, степени инфици­рованное™, радикальности выполнения некрэктомии.

• Мышечные лоскуты выкраивают из прилегающих мышц с проксималь­ной или дистальной питающей ножкой.

• Для хондро- и остеопластики костных полостей применяют, как пра­вило, консервированную аллоткань.

• Коллапан (биокомпозиционный материал), содержащий гидроксиапа-тит, коллаген и антибактериальные средства, введенный в дефект кости, создает антибактериальный фон, является «матрицей» для новообразую-щейся костной ткани и активизирует процесс остеогенеза.

Дренирование, особенно вакуумное и промывное, является в большинст­ве случаев обязательным компонентом радикальной операции.

При промывном способе дренирования эффективны антисептики, диок-сидин, хлоргексидин и сочетание их с растворами протеаз. Местная энзи-мотерапия в виде проточного ферментативного диализа при дренировании костных полостей — один из наиболее эффективных санирующих методов.

К общим послеоперационным лечебным мероприятиям относится антибио-тикотерапия, при проведении которой следует придерживаться следующих основных положений: а) начинать только после радикальной операции; б) учитывать тропность антибиотиков в костной ткани и чувствительность к ним патогенной флоры; в) создавать высокие концентрации антибиотика в костной полости на длительный срок.

Лучшие результаты получают при введении высоких доз антибиотика в постнекрэктомическую костную полость перед зашиванием раны.

Показан комплекс иммунотерапии, включающий иммунные препараты парентерального (стафилококковый анатоксин, продигиозан, у ряда боль­ных аутовакцина, у-глобулин), энтерального (метилурацил) и местного (бактериофаг) применения, что позволило повысить показатели иммуно­биологической реактивности у больных после радикальной операции.

17.7.3. Атипичные формы остеомиелита

Атипичные формы остеомиелита (первично-хронический остеомиелит) с самого начала протекают подостро и диагностируются обычно в хрониче­ской стадии. В эту группу включают несколько заболеваний. Диагноз осно-

489

вывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и данных рентгенографии.

При склерозирующем остеомиелите Гарре поражается диафиз длинной трубчатой кости, чаще болыдеберцовой или бедренной. На фоне бурной пролиферации и прогрессирующего склероза костной ткани развиваются небольшие деструктивные изменения. Патологический процесс может до­ходить до стадии гнойного воспаления, но никогда не заканчивается нек­розом кости. В клинике заболевания отсутствуют выраженные острые явле­ния: в мягких тканях определяются плотная припухлость, размягчение ин­фильтрата и образование свищей не наступает. Боли носят выраженный ха­рактер, усиливаются по ночам и служат поводом для подозрений на остео-генную саркому, неврит, радикулит. Рентгенологически обнаруживается ве­ретенообразное утолщение диафизарной части кости в виде симметричной гомогенной муфты длиной до 8—12 см.

Абсцесс Броди — одна из форм гематогенного остеомиелита с локализа­цией ограниченного очага воспаления в эпиметафизарных отделах длинных трубчатых костей. Заболевание возникает в подростковом и юношеском возрасте, чаще у лиц мужского пола. Возбудителями являются различные штаммы стафилококков.

Для заболевания характерно хроническое течение после острого начала с повышением температуры до 39—40 °С в течение 2—3 сут. Одновременно или спустя 7—10 сут появляется локальная боль вблизи сустава ноющего характера, усиливающаяся при физической нагрузке, а позднее и по ночам. Имеются небольшая припухлость мягких тканей над очагом поражения, местное повышение температуры, более четко выражена сосудистая сеть. Возможны обострения, которые протекают без повышения температуры те­ла и проявляются болями. Свищи никогда не образуются. Из-за близости очага к суставу нередко в картине заболевания на первый план могут вы­ступать суставные явления. Протекает абсцесс Броди доброкачественно. Диагноз устанавливается только после рентгенологического исследования.

На рентгенограммах абсцесс Броди представляется в виде изолирован­ной округлой или овальной полости в губчатом костном веществе метафиза или метаэпифиза диаметром 2—3 см.

При альбуминозном остеомиелите Оллье серозный экссудат, богатый бел­ком, не приобретает гнойного характера, и процесс «застывает» на стадии серозного воспаления, что объясняют слабой вирулентностью микроба, особенностями реактивного фона. Патологические изменения локализуют­ся в наружных отделах кости, изредка образуются мелкие секвестры. По­следующие репаративные процессы приводят к утолщению кости.

При наличии показаний к оперативному лечению проводят хирургиче­скую обработку костных полостей по описанным выше правилам их сана­ции. При отсутствии необходимости в секвестрэктомии и иссечении сви­щей проводят консервативное лечение и динамическое наблюдение за больным.

17.7.4. Гнойный артрит

Гнойный артрит (arthritis purulenta) — воспалительный процесс в суста­ве, вызванный гноеродной микробной флорой. Возбудитель гнойного арт­рита — гноеродная микробная флора. Среди возбудителей преобладает ста­филококк, но встречаются и другие (стрептококк, пневмококк, энтеробак-терии, гонококк). Острый гнойный артрит бывает первичным и вторич-

490

ным. Первичное инфицирование происходит при ранении сустава. При вторичном инфицировании патогенная гноеродная микрофлора попадает в сустав гематогенным путем из отдаленных гнойных очагов или при гной­ном воспалении окружающих сустав тканей. Воспалительный процесс в суставе быстро приводит к экссудации, гиперемии, отеку и лейкоцитарной инфильтрации синовиальной оболочки (синовит). Воспаление очень редко ограничивается синовиальной оболочкой, а распространяется на всю сус­тавную сумку, что приводит к развитию флегмоны суставной сумки. Рас­пространение воспаления на окружающие ткани способствует образованию параартикулярной флегмоны. Дальнейшее прогрессирование гнойного про­цесса может привести к развитию обширных гнойных затеков.

Гнойным воспалительным процессом чаще всего поражаются коленный сустав (гонит), тазобедренный (коксит), плечевой (омартрит); другие суста­вы вовлекаются в воспалительный процесс реже.

Клиническая картина: острое начало, сильная боль и ограничение дви­жений в суставе, напряжение, инфильтрация и гиперемия кожных покро­вов, изменение контура сустава. При осложнении процесса появляются ме­стные признаки флегмоны. К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: высокая температура тела, слабость, недомогание, озноб, потливость, угнетение сознания, прогрессирующая анемия.

Диагностика. Обследование больных острым гнойным артритом имеет свои особенности. При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие травмы сустава. При отсутствии травмы предполагается гематогенный путь инфицирования сустава. При осмотре обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение конечности, наличие гиперемии кожных покро­вов, степень изменения конфигурации сустава. При этом пораженный сус­тав сравнивают с симметричным. При пальпации определяются местная гипертермия кожи над суставом, болезненность, флюктуация, указывающая на скопление жидкости в полости сустава или на наличие параартикуляр­ной флегмоны. При большом количестве выпота в коленном суставе отме­чается симптом баллотирования надколенника. Необходимо определить объем движений в пораженном суставе; степень их ограничения косвенно указывает на выраженность воспалительного процесса.

Большое значение для исследования имеет пункция сустава: по характе­ру выпота удается уточнить особенность воспалительного процесса (сероз­ный, гнойный, гнойно-геморрагический). Проводят микробиологическое исследование эвакуированного выпота для определения вида патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Рентгенологическое исследование при остром гнойном артрите позволя­ет обнаружить расширение суставной щели, остеопороз в эпифизарных концах костей пораженного сустава.

Лечение острого гнойного артрита включает как местные, так и общете­рапевтические мероприятия. Местное лечение: пункция сустава с эвакуа­цией гнойного выпота, промывание полости сустава антисептическим рас­твором и затем введение антибиотиков; иммобилизация конечности с по­мощью гипсовой лонгеты или лечебной шины; физиотерапия: УВЧ, квар­цевое облучение, электрофорез трипсина, антибиотиков и др. После стиха­ния воспалительного процесса назначают лечебную физкультуру, массаж и другие мероприятия для восстановления функции сустава.

Хирургическое вмешательство — артротомия — показано лишь в случаях, когда пункционный метод лечения с общей и местной антибактериальной терапией оказывается безуспешным. При артротомии из полости сустава

491

эвакуируют гнойный выпот, фибринозные пленки, после чего вводят дре­нажи для активного длительного промывного санирования.

Мерами профилактики острого гнойного артрита являются тщательная первичная хирургическая обработка ран при ранениях сустава, строгое со­блюдение асептики при ортопедических операциях и правильное лечение гнойных процессов в тканях, прилежащих к суставу.

17.7.5. Гнойный бурсит

Бурсит — воспаление слизистых сумок, которые представляют собой ог­раниченные соединительнотканные мешки с гладкой внутренней поверх­ностью, покрытой эндотелием, выделяющим синовиальную жидкость. При скоплении гноя в сумке развивается гнойный бурсит. Возбудителями ост­рого бурсита являются гноеродные микробы, преимущественно стафило­кокки и стрептококки, реже — специфические виды бактерий, гонококки, пневмококки, туберкулезная и кишечная палочка (в таких случаях развива­ется специфический бурсит). Микробы могут проникать в суставные сумки по лимфатическим путям из расположенных вблизи гнойных очагов (рожа, флегмона, карбункул, фурункул, остеомиелит). Острым бурситом могут ос­ложняться и другие заболевания: ангина, грипп, ревматизм.

Чаще встречается острый гнойный бурсит локтевой слизистой сумки и слизистых сумок коленного и плечевого суставов.

Клиническая картина. При осмотре и пальпации выявляют округлую опухоль значительных размеров в месте расположения сумки, болезненную при ощупывании, отечность кожи, местное повышение температуры. Мо­жет определяться флюктуация. Иногда отмечается незначительное наруше­ние функции конечности.

Изменения общего состояния выражаются в общей слабости, повыше­нии температуры тела до 38—38,5 °С.

Диагностика гнойного бурсита складывается из типичных признаков острого гнойного воспаления. Она облегчается пункцией полости сумки с отсасыванием и исследованием экссудата. Помогают тщательно собранный анамнез, бактериологическое исследование гноя на наличие специфиче­ских возбудителей. Основным дифференциально-диагностическим призна­ком, позволяющим отличить бурсит от артрита, является сохранение дви­жений в суставе.

Лечение на ранних стадиях заболевания сводится к пункциям слизистой сумки с удалением гноя и введением антибиотиков, что нередко приводит к излечению. При безуспешности мер показано хирургическое вмешательство — вскрытие сумки и удаление гноя с последующим лечением гнойной раны.

Для предупреждения развития гнойного бурсита необходимо раннее и активное лечение серозной формы острого бурсита.

При затянувшемся течении острого бурсита показана пункция полости сумки с отсасыванием экссудата и введением в нее антибиотиков в раство­ре новокаина.

17.8. Хирургический сепсис

Сепсис (гнилокровие) — патологическое состояние организма, возни­кающее при распространении инфекции по кровеносному и лимфатиче­скому руслу из первичного очага в другие органы, характеризующееся при-

492

знаками общей воспалительной реакции с тяжелым клиническим течением и приводящее к полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Классификация сепсиса:

• по локализации первичного очага: общехирургический, раневой (ожо­говый), посттравматический, абдоминальный, ангиогенный, урологи­ческий, гинекологический;

• по виду и характеру возбудителя: вызванный аэробной флорой: грампо-ложительный сепсис — стафилококковый, стрептококковый; грамот-рицательный сепсис: колибациллярный, псевдомонозный, протейный; вызванный анаэробной флорой: клостридиальный; неклостридиальный;

• по характеру генерализации инфекции: септицемия (сепсис без мета­стазов), пиемия (сепсис с метастазами) и септикопиемия (смешанные формы сепсиса);

• по фазам развития: фаза напряжения (реакция организма в ответ на внедрение возбудителя в условиях несостоятельности его защитных сил); катаболическая фаза (прогрессивная недостаточность фермент­ных и структурных факторов с развитием недостаточности систем ор­ганизма), анаболическая фаза (восстановление организмом утрачен­ных резервных материалов);

• по клиническому течению: молниеносный — клиническая картина развертывается в течение 1—2 сут; острый — в течение 5—7 сут без ре­миссий; подострый — 7—14 сут; хронический — более 3 мес и неред­кими ремиссиями;

• по времени развития: ранний, возникающий в сроки до 2 нед; позд­ний — более 2 нед.

Существуют также критерии диагностики и классификация, предложен­ные Чикагской согласительной конференцией Американского колледжа то­ракальных врачей и Общества специалистов критической медицины (табл. 17.7).

Таблица 17.7. Классификация сепсиса

Клинический синдром

Характеристика

ССВР Сепсис Легкий сепсис Сепсис средней тяжести Тяжелый сепсис Септический шок

Синдром системной воспалительной реакции на раз­личные тяжелые повреждения тканей, проявляющийся двумя и более из следующих признаков: — температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С; — тахикардия более 90 уд/мин; — частота дыхания более 20 в 1 мин; — число лейкоцитов более 12 • 109/л, палочкоядерных нейтрофилов — менее 4 • 109/л или не менее 10 % незрелых клеток (палочкоядерные, юные) ССВР при выявлении очага инфекции ССВР + гнойно-воспалительный очаг + полиорганная дисфункция по 1—2 системам ССВР + гнойно-воспалительный очаг + полиорганная дисфункция по 3 системам и более ССВР + гнойно-воспалительный очаг + полиорганная недостаточность Сепсис с гипотензией (ниже 90 мм рт. ст.), сохраняю­щейся несмотря на адекватную коррекцию гиповоле-мии + синдром гипоциркуляции

493

Продолжение

Клинический синдром	Характеристика
Синдром полиорганной дисфункции Синдром полиорганной недостаточности	Органные функциональные нарушения печени, почек, легких, сердца, головного мозга, костного мозга, свое­временная и адекватная терапия которых позволяет ли­квидировать дисфункцию в сроки до 7 сут Органные нарушения печени, легких, сердца, головного мозга, костного мозга, при которых даже своевременная и адекватная терапия не позволяет ликвидировать не­достаточность в сроки до 7 сут

Помимо воспалительного процесса, ССВР может быть вызван неинфек­ционными причинами — панкреатит, ишемия, тяжелая сочетанная травма (ранения), геморрагический шок, повреждения органа иммунологического характера или экзогенное введение медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли, цитокины).

17.8.1. Этиология и патогенез сепсиса

Возбудителями сепсиса могут являться бактерии и грибы; на долю пер­вых приходится более 95 % случаев, а также почти все существующие пато­генные и условно-патогенные бактерии. Этиологическая структура сепсиса периодически меняется в связи с трансформацией патогенных свойств микробов, изменением реактивности макроорганизма и экологических ус­ловий.

Для стафилококкового сепсиса характерны пиемические метастазы в раз­личные органы и частые септические пневмонии. Входными воротами ин­фекции, как правило, являются обширные раневые поверхности, особенно при наличии некротизированных тканей и нарушении оттока гнойного от­деляемого. В закрытых очагах при наличии фиброзной капсулы стафило­кокки могут долго сохраняться, являясь источником дремлющей инфек­ции.

Общая стрептококковая инфекция отличается тяжестью клинического течения и отсутствием метастазов. Стрептококки чаще, чем стафилококки, распространяются по лимфатическим путям, вызывая лимфангиты и лим­фадениты. Возбудители продуцируют агрессивные и повреждающие факто­ры. Для стрептококкового сепсиса характерно частое сочетание с другими видами возбудителей. Приобретенный иммунитет нестоек. Чаще вьщеляют гемокультуры пиогенного стрептококка, зеленящего и гемолитического стрептококков, реже — пневмококков.

Синегнойный сепсис — один из наиболее тяжелых, часто протекает мол­ниеносно с выраженным инфекционно-токсическим шоком. Возбудитель обитает на ожоговых поверхностях, реже — в гнойных затеках. Патогенети­ческим фактором является эндотоксин, обладающий выраженными протео-литическими свойствами. Специфический иммунитет обычно отсутствует. Синегнойная палочка выделяется в ассоциации со стрептококками.

В симбиозе с синегнойной палочкой и другими аэробными и анаэроб­ными бактериями часто находится протей, что приводит к развитию сме­шанной инфекции, или суперинфекции. В сочетании с гнилостными ана­эробами он вызывает воспаление, по клиническим проявлениям сходное с газовой гангреной. Патогенность протея обусловлена наличием у него

494

гиауронидазной активности и токсигенности, а клиническая картина — быстрым распространением некрозов по клетчатке и фасциальным про­странствам.

Кишечная палочка является основным возбудителем абдоминального сеп­сиса и нередко вызывает эндотоксический шок. Из первичного очага ин­фекции чаще выделяется в ассоциации с другими видами бактерий, в том числе с анаэробами.

Вопрос об этиологической роли спорообразующих аэробных бактерий рода Bacillus при бактериемии решается неоднозначно. Большинство исследова­телей считают их контаминантами, загрязняющими кровь при взятии био­логического материала или в процессе субкультивирования. Согласно дру­гой точке зрения, относительно безвредные микроорганизмы могут слу­жить причиной опасных осложнений у ослабленных больных.

Анаэробные септицемии нередко вызываются токсигенными клостридия-ми. Анаэробная инфекция чаще обусловлена полимикробной ассоциацией, но в каждом случае преобладает определенный микроб, накладывающий отпечаток на течение заболевания. Для С. perfringens характерно газообра­зование в ране, С. oedematiens вызывают отек, а С. septicum — некроз тка­ней. Клостридиальная инфекция очень редко сопровождается метастазиро-ванием, но обычно протекает тяжело с высокой летальностью.

В последние годы в связи с совершенствованием бактериологических методов диагностики чаще выявляют неспороносные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. Наиболее распространены бактероиды, обусловливающие своеобразную клиническую картину сепси­са — образование метастатических гнойников в крупных суставах, брюш­ной и плевральной полостях, легких, головном мозге и других висцераль­ных органах. Они продуцируют протеолитические ферменты, способствую­щие усилению инвазивных свойств и распространению других возбудите­лей, а также энзим, разрушающий гепарин, что ведет к образованию тром­бозов и эмболии. В их присутствии чаще наблюдается ДВС-синдром.

Кандидаты й сепсис возникает значительно реже и вызывается в основном С. albicans и С. tropicalis. Генерализация инфекции обусловлена выделением токсичных субстанций и способностью дрожжеподобных грибов рода Candi­da размножаться в макрофагах. Иммунитет к ним не вырабатывается.

В настоящее время в этиологии раневой инфекции возрастает удельный вес полимикробного сепсиса (10—50 % случаев), что отражает общую тенден­цию в эволюции заболеваний, вызываемых условно-патогенными бакте­риями.

Интегральное взаимодействие макро- и микроорганизма носит динами­ческий характер, и системная воспалительная реакция вначале в виде ло­кального ответа на повреждение или инфекцию при сепсисе может быстро стать хаотическим нарушением всех механизмов противоинфекционной за­щиты.

Центральным звеном патогенеза грамотрицательного сепсиса является эн­дотоксин, или липополисахарид. Последний в комплексе с липополисаха-ридсвязывающим белком активирует макрофаги и синтез в них провоспа-лительных антигенов. Последние обладают широким спектром биологиче­ского действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболиз­ма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь ЦНС. При высокой концентрации эндотоксина в крови возможна агломерация или опсонизация клеток организма, в том числе эн-дотелиальных. Прямое повреждение клеток эндотелия играет большую роль в развитии полиорганной недостаточности.

495

Патогенез грамположительного сепсиса обусловлен взаимодействием по­верхностных структур микробных клеток с компонентами иммунной систе­мы человека.

Следует отметить, что при септических состояниях в процессе лизиса бактерий происходит накопление так называемых молекул средней массы, ингибирующих ряд метаболических процессов и нарушающих многие функции форменных элементов крови.

Таким образом, начальным этапом в развитии «каскада» септических ре­акций является появление в сосудистом русле больного антигенов, выпол­няющих роль триггера (спускового курка), провоцирующего запуск эндо­токсина при грамотрицательной бактериемии, бактериальных грамположи-тельных или дрожжевых фрагментов стенок, частиц вирусов или грибов, продуктов разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунитета в ответ на инвазию антигенов, кроме защитной функ­ции, имеет оборотную сторону — выделение большого числа провоспалительных агентов (фактор некроза опухолей — альфа, интерлейкин-1р, 2, 6, 8, 15, фактор ак­тивации тромбоцитов, тромбоксан, фосфолипаза А₂, свободные радикалы кислоро­да, простациклин, простагландины, интерферон-у), играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации.

Часть из них (фактор некроза опухолей-альфа, фактор активации тромбоцитов, тромбоксан) в значительной степени ответственны за развитие синдрома внутрисо-судистого диссеминированного свертывания, другие (ИЛ-1, лейкотриены, эндоте-лиальный фактор релаксации, эндотелии-1, тромбоксан А₂, интерферон-у) способ­ствуют повышению проницаемости сосудистой стенки при сепсисе. Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на пе­чень, почки, легкие, центральную нервную систему. Вслед за повреждением эндоте­лия нарушается метаболическая активность клеток этих и других органов, прояв­ляющаяся снижением тонуса сосудов, нарушением режима микроциркуляции — признаками полиорганной недостаточности.

Иммунная система организма, помимо различных активирующих цито-кинов, способна продуцировать и их инактиваторы, противовоспалитель­ные агенты (ИЛ-4,10,13, ИЛ-1 и ИЛ-2 растворимый рецептор, белки, свя­зывающие липополисахариды, трансформирующий фактор роста-р\ адрена­лин, ФНО-а растворимый рецептор, антагонист рецептора лейкотриена В4, белок «теплового шока»).

В случае нормального течения инфекционного процесса достигается равновесие активности провоспалительных и противовоспалительных цито-кинов.

Разбалансированный иммунный ответ может проявляться активацией про-и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что кли­нически обычно соответствует фазе синдрома полиорганной недостаточности. Длительно существующие нарушения иммунных реакций обусловливают по­степенный переход сепсиса в форму под острого и далее хронического.

Клиническая картина сепсиса в большой степени обусловлена характе­ром резистентности организма больного, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, их количеством и виру­лентностью.

Классические проявления системной воспалительной реакции, составляю­щие симптомокомплекс сепсиса (лихорадка, тахикардия, одышка и лейко­цитоз), недостаточно чувствительны и специфичны для точной диагности­ки. Клиническая картина, подобная сепсису, нередко наблюдается у паци­ентов со стерильными формами панкреонекроза, тяжелой травмой, ожога-

496

(^pg!2^2Ј^

Рис. 17.21. Основные компоненты интенсивной терапии сепсиса.

ми, лекарственной реакцией, после обширных хирургических вмешательств и даже при тяжелой сердечной недостаточности.

Одним из наиболее частых симптомов, присущих сепсису, является из­менение терморегуляции в сторону гипертермии (чаще всего) или гипотер­мии (реже). Повышение температуры тела вызывают пирогенные цитокины (прямое и опосредованное действие на гипоталамус), которые выделяют в кровь преимущественно моноциты и макрофаги в ответ на внедрение ин­фекции. Наиболее типична для сепсиса нестабильная гипертермия в тече­ние суток: характерны внезапные кратковременные подъемы температуры тела один или несколько раз в течение суток с последующим литическим снижением, проливными потами, слабостью, тахикардией и одышкой. Оз­ноб свидетельствует о массивной инвазии тканевых и микробных антиге­нов. Данный период является наиболее благоприятным для диагностиче­ского посева крови на гемокультуру.

Прогностически неблагоприятным признаком является неожиданное снижение температуры тела у таких больных до нормы (или даже ниже нормы) при отсутствии положительной динамики общего состояния.

Бактериемия и сепсис. Бактериемия — присутствие микроорганизма в системном кровотоке — не является обязательным проявлением сепсиса. Обнаружение микроорганизмов у лиц без клинико-лабораторных подтвер­ждений синдрома системного воспалительного ответа, но при наличии

497

факторов риска должно расцениваться не как сепсис, а как транзиторная бактериемия. Ее возникновение описано после лечебных и диагностиче­ских манипуляций, таких как бронхо- и фиброгастроскопия, колоноско-пия, стоматологические манипуляции.

Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и ис­пользовании современных технологий идентификации микроорганизмов частота положительных результатов при посевах крови не превышает 55 %. Традиционным методом диагностики сепсиса является посев крови, при этом частота выделения гемокультуры существенно варьирует (от 22,5 до 87,5 %) и в значительной степени зависит от методики исследования.

Лечение хирургического сепсиса, основу которого составляет гнойный очаг, инициирующий генерализованную инфекцию, должно быть комби­нированным (рис. 17.21).

Хирургическая санация — прекращение поступления микроорганизмов из очага инфекции посредством вскрытия очага с удалением гноя и некроти-зированных тканей, а также адекватного дренирования гнойной полости, занимает ведущее место.

17.8.2. Приоритетные методы интенсивной терапии сепсиса

Рациональный выбор режима антибактериальной терапии сепсиса опре­деляется локализацией источника (очага) инфекции и условиями возник­новения инфекции (внебольничная или госпитальная). Если есть основа­ния предположить внебольничный характер инфекции, то препаратами вы­бора могут быть целофалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриак-сон). Допустимо также использование цефалоспоринов II поколения или защищенных пенициллинов в комбинации с аминогликозидами.

Инфузионная терапия при сепсисе способствует восстановлению адекват­ной тканевой и органной перфузии, повышению потребления кислорода тканями, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентра­ции токсических субстанций и медиаторов септического каскада.

Инфузионная программа зависит от степени гиповолемии, фазы ДВС-синдрома, уровня альбумина крови, тяжести респираторного дистресс-син­дрома. Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтиламидоны) показаны при выраженном дефиците ОЦК, сочетающемся с артериальной гипотензией. Переливание альбумина имеет преимущество перед искусст­венными плазмозаменителями при уровне альбумина менее 25—30 г/л.

Применение криоплазмы (15 мл/кг массы) показано при дефиците ан­титромбина III (AT III) или плазменных факторов коагуляции.

Восстановлению адекватной тканевой и органной перфузии способствуют инфузионно-трансфузионная терапия в режиме гемодилюции и использова­ние гепарина (10—20 тыс. ЕД/сут внутривенно), трентала — 10—20 мл/сут.

При сердечной недостаточности начинают инфузию добутрекса (5— 7,5 мкг/кг/мин) или допамина (5—10 мкг/кг/мин). При развитии септическо­го шокового синдрома показано введение адреналина (0,05—0,1 мкг/кг/мин).

Адекватная и своевременная респираторная поддержка — один из главных моментов лечения сепсиса. Для купирования респираторного дистресс-син­дрома используют механическую вентиляцию легких, кортикостероиды, му-колитические средства, синтетические и естественные сурфактанты.

При тяжелом течении сепсиса наблюдается развитие вторичного имму­нодефицита, наиболее типичного для хирургической инфекции. Направ­ленная иммунокоррекция проводится в соответствии с выявленным дефек-

том конкретного звена иммунитета — заместительная (взвесь лейкоцитов, интерферон, гипериммунная антистафилококковая плазма, иммуноглобу­лины для внутривенного введения и др.), иммуностимулирующая (стафило­кокковый анатоксин, тималин и др.) терапия.

Ингибиторы свободных радикалов показаны в силу активации при сепсисе процессов свободнорадикального окисления и развития дисбаланса в сис­теме перекисного окисления липидов — антиоксидантной системы, усили­вающего структурные органные повреждения. Наибольшее увеличение ско­рости свободнорадикального окисления наблюдается при сепсисе, сочетаю­щемся с респираторным дистресс-синдромом. Для повышения антиокисли­тельного потенциала к терапии добавляют унитиол, витамин С, токоферол, синтетические антиоксиданты (эмоксипин, мексидол и др.).

Современные методы лечения сепсиса предусматривают цитокиновую терапию [ронколейкин (ИЛ-2), беталейкин (ИЛ-ip), рекомбинантный гра-нулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.)].

Восстановление функции печени осуществляют внутрипортальной оксиге-нацией, введением эссенциальных фосфолипидов, даларгина, транспланта­ции изолированных гепатоцитов.

Тяжелый сепсис, как правило, сопровождается проявлениями гиперме­таболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей проис­ходит за счет деструкции собственных клеточных структур («аутоканниба-лизм»), что усугубляет органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является очень важным компонентом лечения. Оптимальное суточное потребление энер­гии — 30—35 ккал/кг. Назначают энтеральное питание специальными сме­сями, которые сбалансированы по основным питательным компонентам, высококалорийны, содержат добавки микроэлементов и витаминов. Энте­ральное питание предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероци-та и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксико-за и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений.

Наиболее эффективными методами детоксикации при сепсисе являются экстракорпоральные — обменный плазмаферез, перфузия крови через сви­ную селезенку, плазмосорбция.

17.8.3. Клинические формы хирургического сепсиса

Клинические формы хирургического сепсиса вариабильны.

Абдоминальный сепсис является системной воспалительной реакцией ор­ганизма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в ор­ганах брюшной полости и/или забрюшинного пространства. Основу абдо­минального сепсиса в подавляющем числе случаев составляет распростра­ненный перитонит на почве деструктивных процессов или перфораций ор­ганов брюшной полости, а также в результате закрытой травмы и ранений живота, реже — послеоперационный.

Основную роль играет неэффективная хирургическая санация гнойно-воспалительного очага в брюшной полости, продолжающийся перитонит или несвоевременное хирургическое и интенсивное лечение (позднее по­ступление больных в стационар).

Схема комплексного лечения абдоминального сепсиса предусматривает воздействие на все звенья его патогенеза. После поступления больных в стационар проводят экстренную адекватную предоперационную подготовку

499

до стабилизации гемодинамики, уменьшения сгущения крови, разгрузки верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Через 2—4 ч выполняют экстренную хирургическую операцию, направленную на удаление источни­ка перитонита и тщательную санацию брюшной полости.

Важная роль в лечении абдоминального сепсиса отводится рациональ­ной интенсивной терапии, основные принципы которой изложены в нача­ле настоящей главы.

Сепсис с локализацией первичного очага в сосудистом русле (катетериза-ционный сепсис) возникает, если патогенные возбудители генерализован­ной инфекции и их токсины поступают в кровоток, минуя биологические барьеры организма. Проблема ангиогенного сепсиса в хирургии обусловле­на широким внедрением в клиническую практику различных инвазивных методов диагностики и лечения заболеваний. Нарушение целости сосуди­стой стенки инструментами из синтетических материалов (катетеры, сосу­дистые трансплантаты, сердечные клапаны) повысило риск развития гене­рализованной инфекции.

17.9. Специфическая хирургическая инфекция 17.9.1. Столбняк

Столбняк (tetanus) — раневая инфекционная болезнь, вызываемая токси­ном анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникно­вении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки, характери­зующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и тетани-ческих судорог, гипоксией и сердечно-легочной недостаточностью.

Заболеваемость столбняком во всем мире сохраняется на достаточно вы­соком уровне, несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилакти-кой. Частота осложнений ран столбняком составляет 0,6—0,7 на 1 тыс. ра­нений. Летальность составляет 25—50 % среди больных молодого возраста и 70—80 % среди лиц пожилого возраста.

Возбудитель столбняка cl. tetani — строго анаэробный, спорообразую-щий, грамположительный микроб. Споры его высокоустойчивы, они могут выжить при кипячении и сухом нагревании до 150 °С в течение 1 ч; в обычных условиях сохраняются десятилетиями. Входными воротами для столбняка могут служить любые, даже самые незначительные раны. В воен­ное время это, как правило, огнестрельные раны, а в мирное — микротрав­мы, особенно содержащие инородные тела.

Распространяется столбнячный токсин из места его образования или введения несколькими путями: по окружающим тканям, по лимфатической и кровяной системе, по нервным стволам. При распространении столбняч­ного токсина по регионарному невральному пути возникает относительно локальное поражение соответствующих нервных центров, которое проявля­ется развитием местного столбняка соответствующих мышц. Если количе­ство столбнячного токсина значительно, он может далее распространяться по спинному мозгу в восходящем направлении, охватывая новые нервные центры (восходящий столбняк). При поступлении столбнячного токсина первоначально в кровь он разносится по всему организму (гематогенный путь распространения), попадает в мышцы и затем по двигательным нер­вам, составляющим общий невральный путь, достигает различных двига­тельных центров. Время поступления его в центры находится в прямой за-

500

висимости от длины каждого нерва. Поэтому вначале столбнячный токсин достигает двигательных центров мимических и жевательных мышц, затем мышц шеи, спины, а на более поздних этапах поражаются центры мышц рук и ног. Нисходящее движение столбнячного токсина имеет место в том случае, когда возникает депо столбнячного токсина в верхних отделах спинного мозга (при лицевом столбняке). При генерализованном процесе в последнюю очередь вовлекаются дыхательные мышцы, в частности диа­фрагма.

Клиническая картина. Поражение вегетативных центров проявляется в виде проливного пота, гиперпирексии, тахикардии, наклонности к гипо-тензии. Меньшую роль играет прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень.

Лимфатические узлы при столбняке могут выполнять роль временных резервуаров столбнячного экзотоксина.

Различают общую и местную форму столбняка. Последняя встречается редко и сопровождается длительной ригидностью конечности, на которой имеется рана. Такая форма заболевания не опасна для жизни, так как судо­роги самостоятельно ликвидируются на фоне лечения раны.

Типичной местной разновидностью является лицевой столбняк Розе, при котором наряду с тризмом на пораженной стороне развивается паралич мышц лица, нередко и мышц глазного яблока, а на противоположной сто­роне обычно отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели.

Однако местные формы столбняка могут привести и к летальному исхо­ду из-за развития ларингоспазма.

Классическое описание клинической картины столбняка было дано еще Гиппократом, сын которого умер от этой грозной инфекции. Болезнь все­гда проявляется триадой симптомов: тризмом, дисфагией и ригидностью затылочных мышц. Наиболее ранним и имеющим особое диагностическое значение симптомом столбняка является тризм — тоническое сокращение жевательных мышц. В начале заболевания тризм проявляется умеренным затруднением при жевании и открывании рта, а затем прогрессирует вплоть до полной невозможности разомнуть зубы. При этом отмечаются боли в горле и расстройства глотания.

Для клинической картины столбняка также характерна сардоническая улыбка, возникающая вследствие тонического сокращения мимических мышц и придающая лицу своеобразное выражение одновременно улыбки и плача.

К тризму и дисфагии последовательно в нисходящем порядке присоеди­няются «тянущие» боли и ригидность затылочных мышц, которая распро­страняется на длинные мышцы спины, поясницы, передней брюшной стенки и проксимальных отделов конечностей.

Судороги вначале проявляются в виде спастической ригидности, рас­пространяющейся сверху вниз и постепенно захватывающей мышцы туло­вища и нижних конечностей.

На фоне тонического гипертонуса возникают приступы болезненных клонических судорог, провоцируемых любыми, даже незначительными раз­дражителями (свет, звук, прикосновение).

Быстрое нарастание клинических симптомов столбняка свидетельствует о глубокой степени интоксикации организма и тяжести заболевания.

А При столбняке I степени тяжести продолжительность инкубационно­го периода составляет 3 нед, начального — 5 сут и более, а средние сроки обращения больных за медицинской помощью — 5—7 дней заболевания. Судорожный синдром в основном проявляется в виде умеренного гиперто-

501

нуса мышц спины, брюшного пресса. Непостоянные легкие клонические судороги не вызывают расстройств дыхания. Больные полностью сохраня­ют способность жевать и проглатывать пищу. Все симптомы самостоятель­но исчезают за 2—3 нед.

А Инкубационный период при столбняке II степени тяжести составляет 2 нед, начальный — 4 сут и более, больных госпитализируют на 4—5-й день заболевания. Клиническая картина либо вовсе не нарастает, либо прогрес­сирует очень медленно. Мышечный гипертонус выражен умеренно, редкие клонические судороги практически не сопровождаются нарушением дыха­ния. Жевание и глотание пищи затруднены в значительной степени. Общая продолжительность болезни не превышает 3 нед.

Л При столбняке III степени тяжести инкубационный период колеблет­ся от 9 до 15 сут, начальный период составляет 3—4 сут, а больных обычно госпитализируют на 2—3-й день заболевания. Уже при поступлении воз­можны сильные приступы клонико-тонических судорог с опасными рас­стройствами дыхания. Поэтому врач, принимающий больного, должен быть готов к оказанию помощи при внезапном приступе апноэтического криза. Частота и сила судорог прогрессируют очень быстро, буквально по часам. Температура тела часто поднимается до 39 °С и выше, хотя может быть и субфебрильной. Пульс достигает 120—140 уд/мин. Резко выражен­ный тризм, расстройства глотания полностью исключают возможность кормления через рот. Введение нейролептической смеси, седуксена, гексе-нала, хлоралгидрата и других противосудорожных средств ликвидирует су­дороги при сохранении достаточного уровня спонтанного дыхания.

А Столбняк IV степени тяжести характеризуется наиболее коротким инкубационным периодом (5—8 сут), начальный период в большинстве на­блюдений не превышает 1—1,5 сут, больных госпитализируют в 1-й день заболевания с уже выраженной клинической картиной и приступами судо­рог, ежеминутно угрожающими асфиксией. В ближайшие 1—2 сут, несмот­ря на введение предельно высоких доз наиболее сильных противосудорож­ных средств, приступы судорог усиливаются и учащаются, поэтому возни­кает необходимость систематического введения миорелаксантов с перево­дом больного на режим постоянной ИВЛ. Предельно высокий подъем тем­пературы тела (40—41 °С) с тенденцией к дальнейшему росту может стать непосредственной причиной остановки сердца, если вовремя не прибегнуть к гипотермии — искусственному охлаждению больного. Тахикардия до 120—160 уд/мин может приводить к сердечной недостаточности. Тоны сердца глухие, отмечается наклонность к гипотензии. На ЭКГ регистриру­ют признаки ишемии и токсического поражения миокарда. При физикаль-ном и рентгенологическом исследовании легких определяется картина оча­говой, сливной пневмонии, прогрессирующего застоя и начинающегося отека. Стул и мочеиспускание нередко задержаны.

Бактериологическое подтверждение столбняка не имеет практического значения. Дифференциально-диагностическими признаками столбняка яв­ляется обязательная «классическая» триада: тризм, дисфагия и ригидность затылочных мышц. Течение столбняка отличается непрерывным нараста­нием клинических симптомов («светлые» промежутки в спонтанном тече­нии заболевания отсутствуют). При столбняке в судороги не вовлекаются мелкие мышцы кистей рук и стоп ног по типу «руки акушера» и «обезьянь­ей кисти».

Лечение столбняка в настоящее время целиком основывается на прин­ципах интенсивной терапии. Заболевших следует срочно госпитализиро­вать в соответствующее отделение, располагающее опытом оказания по-

502

мощи при этом заболевании. Госпитализация заболевших в инфекцион­ные отделения нецелесообразна. Из отдаленных больниц сельской мест­ности заболевших можно без особого риска эвакуировать в отделение реа­нимации с помощью специализированных автомобилей санитарного транспорта, а также санитарной авиацией в сопровождении опытного вра­ча-реаниматолога. Предварительно вводят противосудорожные препараты в такой дозировке и сочетании, которые полностью устраняют угрозу су­дорог при сохраненном спонтанном дыхании. В случаях очень тяжелого столбняка с опасными судорогами, не купируемыми никакими противосу-дорожными средствами, кроме миорелаксантов, производят интубацию трахеи и проводят эвакуацию в условиях ИВЛ. Для устранения судорог на всех этапах лечения рекомендуют гексенал и барбитураты (тиобарбитура-ты) плюс седуксен (реланиум и диазепам); гексенал или барбитураты плюс нейроплегическая смесь; гексенал или барбитураты и хлоралгидрат в клизме (спустя 20—30 мин).

При развивающейся гиперпирексии показаны введение литической сме­си и применение физических методов охлаждения (влажные обтирания, пу­зыри со льдом). Нормализация температуры тела уменьшает силу и частоту судорог. В качестве важного элемента противосудорожной терапии выступа­ет покой: больного размещают в отдельной тихой палате с неярким рассеян­ным светом, в удобной постели, обеспечивают постоянную готовность к не­медленной ликвидации апноэтических кризов за счет круглосуточного вра­чебного поста, наличия «дежурного» шприца с миорелаксантом и набора для интубации, отсасывателя, аппарата ИВЛ, установленного в вене катетера.

Необходимость перевода больного на ИВЛ обычно возникает с 4—5-го дня (заболевание IV степени тяжести) до конца 2-й недели. Таким больным заблаговременно накладывают трахеостому под «защитой» эндотрахеальной общей анестезии. При проведении ИВЛ необходимы систематический кон­троль за газовым составом крови и тщательная санация трахеобронхиаль-ного дерева. Содержание эритроцитов, пониженное вследствие гемолиза, восстанавливают путем переливания эритроцитной массы, потери воды, белков и электролитов — инфузией плазмы, альбумина, солевых энергети­ческих растворов. Наклонность к задержке в организме жидкости устраня­ют путем назначения мочегонных препаратов. Очищения кишечника доби­ваются с помощью клизм, слабительных.

Антитоксин (противостолбнячную сыворотку, ПСС) следует ввести в первые часы лечения— 100—150 тыс. ME в разведении не менее 1:10 на изотоническом солевом растворе; при этом '/₂ дозы можно ввести внутри­венно капельно, а половину одномоментно в мышцу.

Учитывая механизмы движения столбнячного эндотоксина, используют и эндолимфатический способ введения ПСС, который позволяет внедрить антитоксические антитела сразу в лимфатическое русло, более быстро и эффективно связать находящийся там столбнячный эндотоксин.

Хирургическую обработку раны, где потенциально возможны продол­жающие вегетации возбудителя, необходимо рассматривать как способ профилактической защиты от поступления новых порций токсина. Эту операцию следует провести в неотложном порядке, обязательно удалить все инородные тела, для повторного промывания использовать перекись водорода и категорически отказаться от наложения ранних швов. В ходе дальнейшего лечения раны влажновысыхающие повязки необходимо ме­нять каждые 12 ч.

Антибиотики назначают для предупреждения гнойно-воспалительных осложнений в ране, легких.

503

После выздоровления необходимо провести активную иммунизацию с помощью столбнячного анатоксина (трехкратно по 0,5 с интервалами 1, 5 и 9—12 мес), так как перенесенное заболевание не оставляет после себя им­мунитета. Обращают внимание на своевременную разработку суставов (фи­зиотерапевтические процедуры, ЛФК).

Столбняк остается опасной раневой инфекцией, которую легче преду­предить, чем вылечить. Поголовная иммунизация поливалентной вакциной АКДС, в состав которой входит адсорбированный столбнячный анатоксин, проводится в нашей стране в соответствии с действующим календарем про­филактических прививок, начиная с 5—7-месячного возраста до 18 лет, а в последующем на протяжении всей жизни во всех случаях повреждения тка­ней. У лиц, привитых таким образом, экстренная профилактика столбняка осуществляется введением одного столбнячного анатоксина (0,5 мл одно­моментно подкожно). В остальных случаях вводят ПСС — 3 тыс. ME трех­кратно: 1) внутрикожная проба; 2) 0,2 мл; 3) 3 тыс. ME и адсорбированный столбнячный анатоксин (1 мл). В соответствии с действующей инструкцией экстренной профилактике столбняка подлежат лица, обращающиеся за ме­дицинской помощью по поводу повреждений кожи и слизистых оболочек, укусов животными, ожогов и отморожений (11—IV степень) и операциях удаления старых инородных тел.

17.9.2. Туберкулез ран

Туберкулез ран встречается очень редко. Однако в связи с подъемом об­щей заболеваемости туберкулезом в последние годы необходимо помнить о возможности инфицирования ран микобактериями.

Различают экзогенный и эндогенный пути попадания туберкулезной ми-кобактерии в рану. Для внедрения патогенной микрофлоры необходимы предрасполагающие моменты: наличие пораженного соседнего органа, на­пример переход костной формы туберкулеза на окружающие ткани. Мико-бактерия туберкулеза может попасть в рану путем метастазирования из пер­вичного очага.

Туберкулез раны подтверждается при помощи бактериоскопического, бактериологического и биологического методов.

Клиническая картина раневого процесса характеризуется длительным, затяжным и рецидивирующим течением. Рана тусклая, с вялыми грануля­циями. Отделяемое из раны незначительное, слизисто-гнойного характера. После заживления раны в области рубца могут образовываться изъязвле­ния. Последние носят прогрессирующий характер и снова образуется рана, а через некоторое время открывается свищ или возникают кожные формы туберкулеза (язвенная, волчаночная, фунгозная, бородавчатая) {рис. 17.22).

Лечение общее, включает специфические противотуберкулезные препа­раты, климатотерапию, физиотерапевтические процедуры, применение средств, повышающих специфическую реактивность организма. Лечение проводится длительно, повторно.

Местное лечение раны должно быть щадящим, проводиться с тщатель­ным соблюдением правил асептики для предупреждения развития вторич­ной инфекции. Присоединение последней резко осложняет течение основ­ного заболевания и часто полностью его маскирует, что может привести к ошибочной тактике при выборе метода лечения. Прогноз заболевания при своевременном установлении диагноза и комплексном лечении благопри­ятный.

504

17.9.3. Сибирская язва

Сибирская язва — инфекционная болезнь из группы зоонозов, характе­ризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатического аппарата.

Возбудитель заболевания Bacillus anthracis — крупные, грамположитель-ные, имеющие капсулу факультативно-анаэробные палочки.

Человек заражается обычно через кожу, однако известны случаи при употреблении в пищу зараженного мяса. Вдыхание спор при неблагоприят­ных условиях приводит к легочной форме, часто со смертельным исходом. Трансмиссивный путь передачи возбудителя возможен при укусах насеко­мых — слепней, мух, жигалок.

505

Рис. 17.23. Сибиреязвенный карбункул на лице (а); предплечье (б); бедре (в); спине (г).

Входными воротами возбудителя сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже слизистые оболочки дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, отдельные фракции которого вызывают коагуляцию белков.

На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагическо-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровождающийся оте­ком и деструкцией ткани в центре очага — некроз кожи с образованием бу­ро-черной корки (рис. 17.23).

Для сибиреязвенного карбункула характерно появление небольшого красного узелка, в котором через 12—48 ч образуется сильно зудящий сине-багровый пузырек (первичная пустула) с красноватым мутным содержи­мым, отсутствие болезненности и гнойных выделений. После прорыва пус­тулы рана сибиреязвенного карбункула покрывается плотным темно-крас­ным струпом, который через сутки становится почти черным и очень твер­дым. Отсюда и название болезни — «углевик» (anthrax). Вокруг струпа обра­зуется венчик из нескольких мелких пузырьков с серозным или серозно-кровянистым содержимым, затем развиваются сильный отек, некроз тка­ней, лимфангит и лимфаденит. Обычно общее состояние больного наруша­ется мало, но в тяжелых случаях развивается клиника сепсиса. Безболез­ненность, валик с пузырьками, отсутствие нагноения до периода отделения струпа позволяют отличить сибиреязвенный карбункул от обычного.

506

Возбудитель из места внедрения заносится подвижными макрофагами в ближайшие регионарные лимфатические узлы, в которых обычно раз­виваются явления воспаления без серьезных нарушений барьерной функ­ции, в силу чего генерализация процесса не наступает или наступает в относительно поздние сроки от начала развития воспалительного про­цесса.

При проникновении возбудителя в лимфатические узлы в них развива­ется лимфаденит с воспалительной инфильтрацией окружающей клетчатки. Лимфатические узлы увеличены, полнокровны, синюшно-красного цвета, с очагами кровоизлияний. Сформировавшийся карбункул и лимфаденит — основные элементы первичного сибиреязвенного комплекса.

Клиническая картина. В течении кожной формы различают карбункулез­ную, эдематозную, буллезную и рожистоподобную разновидности; преобла­дающей является карбункулезная.

Состояние больного по мере развития карбункула ухудшается: повыша­ется температура тела, появляются головная боль, слабость, недомогание. Сибиреязвенный карбункул может локализоваться на любых, но чаще от­крытых частях тела. Поражаются слизистые оболочки рта, глотки, конъ­юнктивы глаз. Обычно возникают одиночные карбункулы, но нередко 2—3 и больше.

Струп отторгается с образованием или без образования гранулирующей язвы, размеры и глубина которой зависят от величины зоны некроза кар­бункула. Длительность периода рубцевания, а также выраженность и харак­тер Рубцовых изменений определяются глубиной и местом поражения под­лежащих тканей.

Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется тяжелым течением с выраженным отеком, развивающимся до появления видимого некроза кожи. В месте внедрения возбудителя, обычно в области щек и век, появляется зуд и одновременно развивается отек, распространяющий­ся последовательно на всю область головы, шеи, грудную клетку, верхние конечности, живот, нередко до паховых складок.

Несколько позже в зоне внедрения возбудителя развивается некроз ко­жи и подлежащих тканей, и с этого момента эдематозная разновидность уже ничем не отличается от карбункулезной.

Для буллезной разновидности характерно развитие в месте внедрения возбудителя не пузырька, а пузыря, под которым идет процесс некроза тканей. Спустя некоторое время стенки пузыря опадают, некротизиру-ются.

При рожистой разновидности сибирской язвы на коже лица и рук возникает большое количество беловатых тонкостенных пузырей различ­ной величины, расположенных на гиперемированной припухшей, но без­болезненной коже. Через несколько дней пузыри вскрываются и на их месте остаются язвочки с темным дном и обильным серозным отделяе­мым. Глубоких некрозов обычно не наблюдается, формирование струпов идет относительно быстро, и по их отпадении Рубцовых изменений обыч­но не бывает.

Лабораторная диагностика основывается на бактериологическом иссле­довании содержимого везикул, отделяемого карбункулов и язв, мокроты, фекалий, мочи, при сепсисе — крови из вены.

При лечении наиболее эффективна вакцина на основе фильтрата культу­ры; для лечения и экстренной профилактики применяют также противоси-биреязвенный глобулин (30—75 мл после предварительной проверки инди­видуальной чувствительности к нему с помощью внутрикожной пробы).

507

Применяют также антибиотики, которые предотвращают системное рас­пространение и способствуют постепенному разрешению гнойников.

Если лечение начато своевременно, прогноз благоприятный; при генера­лизации процесса — сомнительный. Лица, перенесшие сибирскую язву, приобретают довольно стойкий, но не абсолютный иммунитет.

17.9.4. Сифилис

Сифилис — хроническое прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани чело­века.

При сифилисе ран инфицирование происходит при попадании бледной трепонемы непосредственно в рану, чаще всего на кистях рук при непо­средственном контакте с очагами инфекции.

Клиническая картина характеризуется резкой реакцией организма на ин­фекцию, отмечаются подъемы температуры до фебрильных цифр, выраже­ны явления лимфаденита и лимфангоита. Указанные симптомы быстро ку­пируются на фоне приема антибактериальных препаратов. Диагностика, как правило, носит случайный характер, основываясь на данных серологи­ческих методов (реакция Вассермана и др.).

В настоящее время поражение ран сифилисом встречается крайне редко. В основном описываются поражения суставов и костей во всех стадиях приобретенного и врожденного сифилиса. С хирургической точки зрения наибольший интерес представляет гуммозный период, когда формируются язвы и свищи, которые могут быть связаны с банальной инфекцией.

Для вторичного сифилиса характерно развитие специфических периости­тов в виде болезненных припухлостей мягкой консистенции, локализую­щихся на костях черепа, передней поверхности голени, грудине, бедрах. По­сле специфического лечения отмечается рассасывание периоститов. Наибо­лее тяжелые изменения костей наблюдаются в третичном периоде, когда в процесс вовлекаются кость и костный мозг (остит и остеомиелит). Обычно поражаются диафизы костей (предплечья и голени), что отличает сифилис от туберкулеза, развивающегося преимущественно в эпифизах, и от неспе­цифического гнойного остеомиелита, чаще наблюдаемого в метафизах.

При типичных симптомах диагностика не представляет трудностей.

Специфическое лечение сифилиса должно быть начато как можно рань­ше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если боль­ной вынужден находиться в хирургическом стационаре, необходимо изоли­ровать его и начать специфическую терапию (подробно описана в специ­альной литературе).

Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распозна­вания и своевременно начатого лечения в условиях специализированных учреждений.

17.9.5. Актиномикоз кожи

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое лу­чистыми грибами рода актиномицет.

С хирургической точки зрения интерес представляет первичный актино­микоз кожи, когда он развивается в результате проникновения актиноми-цетов извне при травмах, ранениях.

508

Рис. 17.24. Актиномикоз кожи: голени (а); челюстно-лицевой области (б).

Клиническая картина. Различают узловую, бугорковую, бугорково-пусту-лезную, язвенную и атероматозную клинические формы актиномикоза кожи.

При узловой форме определяется плотный или плотноэластичный мало­подвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3 х 4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окру­жающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым от­тенком {рис. 17.24).

Рядом с основным очагом нередко развиваются новые. При гуммозной форме узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких сви­щей. В гнойном отделяемом часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые.

Бугорковая форма обычно развивается при первичном актиномикозе ко­жи в виде мелких (0,5 х 0,5 см), не сливающихся плотных, безболезнен­ных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсце-дирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние области.

Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абс-цедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканя­ми, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышеч­ные впадины).

Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции, с четкими грани­цами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцеди-рует с выделением гноя и образованием свища.

509

Диагностика актиномикоза требует подтверждения микробиологическим исследованием отделяемого из свищей, кожно-аллергической реакцией с актинолизатом и гистологическим исследованием тканей инфильтрата.

Лечение больных актиномикозом проводится в специализированных стационарах. Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей и проводится в комплексе с иммунотерапией. Проводится также об­щеукрепляющее и иммуностимулирующее лечение.

При местных формах заболевания и адекватном комплексном лечении прогноз благоприятный.

Для хирургов интересна особая разновидность актиномикоза — мадур-ская стопа — хроническое заболевание неконтагиозной грибковой этиоло­гии, которое характеризуется поражением мягких тканей, костей нижней конечности и других частей человеческого тела. Впервые в 1842 г. Камп-фер-Джилл охарактеризовал эту болезнь как отдельную нозологическую форму.

На конечности отмечаются гиперкератоз, гиперпигментация, шелуше­ние и кровоизлияния.

В большинстве случаев в связи с лимфостазом развивается «слоновая стопа».

Лечение консервативное и оперативное. В запущенных случаях произво­дится ампутация конечности.

17.9.6. Дифтерия ран

Дифтерия ран — острое инфекционное заболевание, часто сопровождаю­щееся скудной локальной картиной и тяжелой общей интоксикацией орга­низма с поражением сердца, почек, нервной системы.

Данное заболевание благодаря проведению широких профилактических мероприятий в последние годы стало большой редкостью. Однако возник­новение его возможно, особенно в детском возрасте, в случае обсеменения ранее существовавших ран или язв. При попадании палочки дифтерии на рану отмечается образование фиброзных пленок серого, серо-желтого цве­та, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снять пленку образуется кровоточащая ранка с некротическими тканями. Окружающие ткани инфильтрированы, края раны красного цвета, а регионарные лимфа­тические узлы увеличены. Более тяжелые проявления заболевания наблю­даются при присоединении гноеродной инфекции или возникновении ос­ложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клинически распознать дифтерию ран трудно, поэтому в сомнительных случаях необходимо проводить микроскопическое исследование патологи­ческого материала в препаратах, окрашенных по Граму, Нейссеру, Леф-флеру.

Лечение следует начинать как можно раньше, сразу же после установле­ния диагноза. Оно заключается в подкожном или внутримышечном введе­нии противодифтерийной сыворотки в дозе 2000—4000 АЕ с предваритель­ной десенсибилизацией путем подкожного введения сначала 0,1 мл, через 30 мин 0,2 мл и через 1—2 ч остальной дозы. Необходима также полная изоляция больного. Местно рану лечат с применением антисептиков и по­вязок, пропитанных специфической сывороткой. На весь период лечения необходима также полная изоляция больного.

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благо­приятный, при развитии полиорганной недостаточности — сомнительный.

510

Г л а в а 18. ОСНОВЫ ХИРУРГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ

18.1. Общие вопросы хирургии повреждений

Травматизм — социальное явление, в результате которого отдельные группы населения, находящиеся в одинаковых условиях труда и быта, получают травмы.

Классификация травматизма

А Травматизм производственный: промышленный, сельскохозяйственный.

А Травматизм непроизводственный: бытовой, уличный (транспортный и нетранспортный).

А Травматизм умышленный — убийство, самоубийство и членовредитель­ство.

А Травматизм военный: травмы в военное и мирное время, возникающие в воинских частях.

А Травматизм среди детей выделен в особую группу вследствие специ­фических особенностей детского организма.

Травма, или повреждение, — внезапное воздействие механических факто­ров внешней среды на ткани и органы, приводящие к анатомо-функциональ-ным изменениям, сопровождаемым местной и общей реакцией организма.

Травмы классифицируют по причине, характеру повреждений, локали­зации.

Травму характеризуют и с нозологических позиций: изолированные — од­но повреждение внутреннего органа, сегмента опорно-двигательного аппа­рата или других структур организма; множественные — несколько повреж­дений в пределах одной анатомической области, сочетанные — поврежде­ния в нескольких анатомических областях тела; комбинированные — не­сколько различных по этиологии повреждений (механические, термиче­ские, химические и радиационные).

18.1.1. Осложнения и опасности травм

Травма характеризуется типом клинического течения: не осложненное, осложненное с выздоровлением, осложненное с летальным исходом и не­благоприятное течение с быстро развивающимся летальным исходом.

Все осложнения тяжелой травмы разделяют на 3 группы: неинфекцион­ные, воспалительные и гнойно-септические (табл. 18.1).

К наиболее значимым угрожающим жизни последствиям тяжелой трав­мы относятся гипертензионно-дислокационныи синдром головного мозга, острая массивная кровопотеря (геморрагический шок), нарушения регуля­ции жизненно важных функций: дыхания, кровообращения, компрессион­но-дислокационный синдром спинного мозга.

18.1.2. Общие принципы диагностики травматических повреждений

Обследование пострадавшего должно быть быстрым, продуманным и проводиться в определенной последовательности:

• выяснение механизма и времени травмы, без конкретных деталей, у тяжело пострадавших;

511

• определение состояния жизненно важных функций организма, а так­же угрожающих жизни последствий травмы;

• оценка местных повреждений с учетом того, насколько они влияют на функцию основных систем организма.

Таблица 18.1. Частота и характер осложнений тяжелой травмы

Характер воспалитель­ного процесса	Клинические проявления	Частота воз­никновения, %
Неинфекционные	Инфаркт миокарда	1,4
	Тромбоэмболия легочной артерии	1,1
	Жировая эмболия сосудов головного мозга	2,1
	Тампонада сердца	0,8
	Неправильно сросшиеся переломы и ложные суставы	0,8
	Вторичное внутричерепное кровотечение	0,5
	Травматический делирий	0,8
	Посттравматическая гидроцефалия	1,4
	Вторичное кровотечение в плевральную по­лость	1,0
	Аррозионное внутрибрюшное кровотечение	1,1
t	Посттравматический ишионеврит	0,5
	Аррозионное внутритазовое кровотечение	0,5
	Вторичное смещение отломков	1,6
Воспалительные	Пневмония	17,5
	Менингит, менингоэнцефалит	6,4
	Тромбофлебит конечностей	8,6
	Пролежни	3,0
	Свернувшийся гематоракс	1,3
	Спаечная кишечная непроходимость	1,1
	Тромбоз мезентериальных сосудов	0,3
	Посттравматический гепатит	0,7
	Свищи поджелудочной железы	0,4
	Гемобилия	0,1
	Желчные свищи печени	0,2
	Прорезывание мягких тканей спицами	1,8
Гнойно-септические	Эмпиема плевры, гнойный медиастинит	3,2
	Сепсис	3,2
	Пиопневмоторакс	3,9
	Нагноение послеоперационных ран	8,6
	Внутритазовая флегмона	4,3
	Нагноение мягких тканей вокруг спиц	5,3
	Прогрессирующий перитонит	2,1
	Флегмона грудной стенки	0,75
	Несостоятельность швов анастомозов	0,75
	Абсцессы брюшной полости	0,75
	Нагноение раны с эвентрацией внутренних органов	1,4
	Тонкокишечные свищи	0,7
	Флеботромбоз, гангрена конечности	1,4
	Гнойно-некротический панкреатит	0,9
	Остеомиелит таза	1,9
	Некроз мягких тканей конечности	2,9
	Остеомиелит длинных трубчатых костей	1,9
	Спицевый остеомиелит	1,2

512

Объем и методику исследования подбирают индивидуально. Применяе­мые методы должны быть щадящими (без грубых приемов физикального исследования, перекладывания пострадавшего, по возможности без изме­нения положения тела), быстрыми и максимально эффективными.

Повреждения черепа и головного мозга. Диагностический поиск склады­вается из определения частоты и фазности нарушения сознания; выявле­ния с помощью краниографии характера и локализации переломов костей черепа; установления характера и локализации внутричерепных гематом, гидром, очагов ушиба-размозжения мозга по данным эхоэнцефалографии (эхоЭГ), УЗИ, КТ, каротидной ангиография, а в которых случаях — с по­мощью наложения диагностических отверстий. Первоочередной задачей является выявление гипертензионно-дислокационного синдрома головного мозга.

Следует тщательно осмотреть и пальпировать череп, выявить вдавления, кровоподтеки, эмфизему, особенно в окологлазничной клетчатке (перелом основания черепа). Осматривают слуховые проходы и нос (кровотечение, истечение спинномозговой жидкости), конъюнктиву глаз (кровоизлияния), затем полость рта; пальпируют нос, скуловые дуги, челюстные кости, про­веряют прикус. Западения и деформации, асимметрия лица из-за отечности мягких тканей и смещений костей, онемение в зоне разветвления подглаз­ничного нерва, ограничение движений челюстей, их деформация, патоло­гическая подвижность, нарушение прикуса могут служить достоверными клиническими признаками повреждений лицевых костей.

В отдельных случаях переломы верхней челюсти могут сопровождаться вскрытием верхнечелюстной пазухи, экзофтальмом, носовым кровотечени­ем, обильной саливацией, затруднением жевания, глотания, дыхания и на­рушением речи.

Необходимо исследовать черепные нервы. Сужение или расширение зрачков, разная их величина (анизокория), нарушение зрачковых и рого-вичных рефлексов, парезы лицевого и других нервов могут свидетельство­вать о внутричерепных повреждениях. Функцию языкоглоточного и блуж­дающего нервов у больных в бессознательном состоянии определяют с по­мощью пробы на глотание. Определенную информацию можно получить при перкуссии черепа одним пальцем. Она позволяет определить локаль­ную болезненность, при нарушенном сознании выявляемую по мимиче­ским реакциям, стонам больного, и область избирательного притупления перкуторного звука.

С помощью обзорной рентгенографии черепа (краниография) устанавли­вают перелом костей; пневмоцефалию — перелом основной пазухи, решет­чатого лабиринта, лобной пазухи, клеток пирамид височной кости).

ЭхоЭГ позволяет установить типичные смещения вследствие интракра-ниальных гематом, гидром, ушибов мозга с размозжением и без размозже-ния.

Изучение биоэлектрической активности головного мозга (электроэнце-фалография-ЭЭГ) представляет определенный интерес при травме черепа и головного мозга.

Реоэнцефалография (РЭГ) как безопасный и общедоступный метод изу­чения мозговой гемодинамики особенно важен при сочетанной травме че­репа и головного мозга. По РЭГ-картине можно косвенно судить об отно­шении гематомы к оболочкам и веществу мозга. Наибольшие изменения вызывают субдуральные гематомы, так как они, кроме механического сдав-ления и рефлекторного возбуждения, непосредственно раздражают сосуды изливающейся кровью.

513

При черепно-мозговой травме отмечается изменение зрительных вызван­ных потенциалов.

Сканирование головного мозга ультразвуком позволяет уточнить наличие отека головного мозга, очагов ушиба и размозжения, внутричерепных гема­том.

Каротидная ангиография с высокой степенью достоверности позволяет выявлять интракраниальные гематомы, ушибы мозга, внутрижелудочковые кровоизлияния, острую гидроцефалию и др.

Компьютерная томография является наиболее информативной методи­кой, а при синдроме сдавления головного мозга и диффузно-аксональном повреждении его — единственно достоверной.

Люмбальная пункция и исследование ликвора при травме черепа и голов­ного мозга проводится как с диагностической, так и лечебной целью.

Использование эндофиброскопии существенно расширяет возможности хирургической диагностики. Снижая травматичность вмешательства (на­дежность обеспечивается наложением лишь одного отверстия с каждой сто­роны), внутричерепная эндоскопия позволяет осуществить диагностику внутричерепных повреждений.

Повреждения шеи. Учитывают анамнез и механизм травмы; при закры­тых повреждениях существует риск травматизации крупных сосудов и орга­нов шеи (трахея, пищевод), переломы или вывихи шейных позвонков. Тя­желые последствия может иметь травма передних отделов шеи (механиче­ское сдавление), если она сопровождается нарушением хрящей гортани или трахеи. При этом возникает обтурационная асфиксия — либо первично (в результате деформации дыхательных путей), либо вторично (сдавление кровоизлиянием и отеком). Возникают резкие боли, речь затруднена, нару­шается акт глотания, отмечаются кашель, одышка. На передней поверхно­сти шеи видны припухлость, кровоизлияние. При тщательной пальпации удается определить положение отломков подъязычной кости и степень их смещения. Кровоизлияния нередко распространяются на боковые отделы шеи (возможно сдавление ветвей шейного сплетения). При значительных ушибах в соответствующих зонах бывает гиперестезия или анестезия. По­страдавшие жалуются на острую боль, которую нельзя объяснить только ушибом мягких тканей. Обычно при этом голова наклонена в сторону по­вреждения, а лицо несколько повернуто в здоровую сторону.

Своеобразное положение головы с поворотом в сторону бывает и при вывихах или подвывихах шейных позвонков. При односторонних вывихах голова больного наклонена в сторону вывиха, а лицо обращено в противо­положную сторону. При одностороннем подвывихе голова наклонена в здоровую сторону, лицо обращено в направлении подвывиха или прямо. При двустороннем вывихе (вывихнутый позвонок вместе с вышележащим отделом смещается кпереди) положение головы бывает симметричным, но она наклонена, а шея несколько вытянута кпереди.

Из открытых повреждений шеи в мирное время чаще всего встречаются резаные раны в результате суицида. Симптомами проникающего ранения гортаноглотки являются наружное и внутриглоточное кровотечение, дисфа-гия и затрудненное дыхание, кровавая рвота (вследствие затекания крови в пищевод). Повреждение симпатического нерва вызывает синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм, гиперемия половины лица) и хрипоту с поперхива-нием. При повреждениях гортани или трахеи, кроме асфиксии, отмечают кашель с выделением слизисто-кровянистых масс, пенистую кровь из ра­ны, свист в ране при дыхании, подкожная эмфизема. Повреждения пище­вода сопровождаются кровью в рвотных массах, затруднением или болью

514

при глотании; из раны в области шеи может выделяться слюна, а при еде или питье — пища или жидкость.

Повреждения позвоночника и спинного мозга. Первоочередными задача­ми диагностики являются определение компрессии спинного мозга, его ко­решков и магистральных сосудов, а также оценка стабильности поврежден­ного отдела позвоночника.

Как правило, критерием, указывающим на возможность повреждения позвоночника, был механизм травмы: падение с большой высоты на но­ги, спину, ягодицы; удар головой о грунт; сдавление тела значительной тяжестью. К прямым признакам, указывающим на повреждение позво­ночника, относятся локальные боли, припухлость (гематома в области ос­тистых и поперечных отростков), патологическая деформация в области травмированных позвонков в виде локального кифоза и расширения ме­жостистых промежутков; рефлекторная фиксация и ограничения движе­ния в поврежденном отделе позвоночника; двигательные нарушения (па­резы, параличи); угнетение всех видов чувствительности; угнетение сухо­жильных, периостальных и кожных рефлексов; расстройства функции ор­ганов таза.

Использование «традиционной» спондилографии в двух стандартных про­екциях позволяет установить наличие факта перелома позвонков (деформа­ция или дефект тела позвонка, неравномерность его поперечных размеров, боковые подвывихи и вывихи тел позвонков, перелом суставных поверхно­стей позвоночника).

Оценить характер нарушений стабильности поврежденного отдела по­звоночника позволяет прицельная рентгенография, рентгенография с пря­мым увеличением изображения, рентгенография в косых (атипичных) про­екциях.

Компьютерная томография (КТ) дополняет данные рентгенографии, уточняет состояние позвонков, выявляет костные фрагменты, внедрившие­ся в позвоночный канал, определяет пролабировавшие в позвоночный ка­нал диски, а также гематомы в позвоночном канале.

Магнитно-резонансная томография позволяет определить структуру спинного мозга (отек), дает возможность судить о стенках позвоночного канала, выявляет кровоизлияние в подпаутинное пространство и эпиду-ральную клетчатку, костные и хрящевые фрагменты, смещенные в позво­ночный канал.

Определение компрессии спинного мозга (уровня сдавления или блока подпаутинных пространств) осуществляют люмбальной пункцией, ликвороди-намическими пробами, позитивной миелографией с водорастворимыми йодсо-держащими контрастами, КТ-миелографией.

Повреждения груди. Диагностический поиск грудного составляющего травмы складывается из клинических данных, лучевых методов, плевраль­ных (перикардиальная) пункций, УЗИ, фибробронхоскопии, видеоторако­скопии.

Достоверными клиническими признаками травмы груди являются одышка в сочетании с синюшностью лица и акроцианозом; феномен парадоксаль­ного дыхания (на момент вдоха отмечается западение реберного «окна»); подкожная эмфизема (асимметрия мягких тканей груди); петехиальные вы­сыпания на коже груди, лица, конъюнктиве глаз; расширение вен шеи; симптом «крепитации» костных фрагментов; гемопневмоторакс.

Рентгеносемиотика повреждений груди в острый период отражает пере­ломы костного каркаса грудной клетки; повреждения легкого и плевры, в частности разрывы и размозжения паренхимы легкого в виде обширных,

515

неправильной формы, однородной структуры затемнений; субплеврально расположенные гематомы до 2 см в диаметре; разрывы межальвеолярных перегородок с образованием «сухих» тонкостенных полостей. Разрывы лег­кого определяются на снимках и благодаря наличию косвенных признаков: эмфиземы средостения и мягких тканей грудной клетки, пневмоторакса. Следует отметить, что рентгенологическая картина реакции легких на тя­желую травму развивается в первые часы после травмы без выраженных ау-скультативных данных.

Применение УЗИ плевральной полости позволяет с максимальной точ­ностью определять объем внутриплеврального кровотечения, диагностиро­вать гемоторакс объемом даже до 100 мл, оценить изменение воздушности и плотности легочной ткани в зоне поражения.

Спиральная КТ (СКТ) в остром периоде травмы груди позволяет выявить переломы ребер, в том числе «симптом острого отломка», не всегда види­мого на обычных рентгенограммах, обнаруживаются травматические ин­фильтраты при ушибах легких, травматические воздушные кисты и гемато­мы легкого и др.

Торакоцентез — высокоинформативный диагностике-лечебный метод, позволяющий судить о наличии гемопневмоторакса и эвакуировать кровь и воздух из плевральной полости, что приводит к расправлению легочной ткани, нормализации дыхания и гемодинамики, а в некоторых случаях — и остановке кровотечения.

Видеоторакоскопия позволяет оценить морфологические изменения грудной стенки и органов груди, возникающие в результате травмы опреде­лить их размеры и локализацию.

Фибробронхоскопия всегда носит лечебно-диагностический характер. Она позволяет в каждом случае установить причину острой дыхательной недос­таточности: пневмония, шоковое легкое, ателектаз, бронхолегочная аспира­ция.

Повреждения сердца. Очень важно диагностировать закрытую травму сердца, ушиб, разрыв перикарда и миокарда, кровоизлияние в сердечную сумку, сотрясение сердца, травматический инфаркт миокарда.

Достоверными клиническими симптомами при травме сердца являются боль в области сердца, глухость тонов сердца, систолический шум на вер­хушке, шум трения перикарда, тахикардия, ритм галопа, снижение АД сис­толического, снижение АД пульсового. Клинические признаки тампонады сердца определяются в виде синевато-багрового цвета лица, петехиальных высыпаний на коже груди, лица, конъюнктиве глаз; набухание вен шеи, увеличение границ относительной сердечной тупости в поперечнике, ос­лабление сердечных тонов.

Данные ЭКГ улучшают достоверность диагностики закрытой травмы сердца: при регистрации серийных ЭКГ выявляется тахикардия в сочета­нии с различными расстройствами ритма сердца, смещение сегмента ST выше или ниже изолинии, появление двухфазного, иногда отрицательно­го зубца Т, нарушение внутрисердечной и внутрижелудочковой проводи­мости.

По данным ЭхоКГ повреждение сердца характеризуется нарушением на­сосной и сократительной функции миокарда, дилатацией полостей сердца, локальными и диффузными нарушениями движения стенок его, поврежде­нием клапанов и других внутрисердечных структур.

При УЗИ признаками повреждения сердца служат визуализация слоя крови вокруг миокарда, маятникообразный ток крови из желудочка в пери­кард, «спадающаяся» аневризма миокарда.

516

Рис. 18.1. Пункция перикарда.

а — места пункции: 1 — по Марфану; 2 — по Пирогову—Делору; 3 — по Ларрею; 4 — по Курш-ману; б — пункция перикарда (по Ларрею) под контролем электрокардиограммы: 1 — стериль­ный провод к электрокардиографу. Стрелкой показан момент соприкосновения иглы с мио­кардом.

На рентгенограммах грудной клетки при повреждении сердца выявляет­ся картина расширения его границ, сглаженность контуров (сердце приоб­ретает форму шара или треугольника с основанием книзу) и изменение картины их пульсации, а также — горизонтальный уровень жидкости как отражение пневмогемоперикарда.

Важную диагностическую информацию, прямо подтверждающую разви­тие гемоперикарда, дает срочная пункция полости перикарда. Наиболее рас­пространены способы, представленные на рис. 18.1.

Повреждения живота. Достоверность клинических данных невысока, что связано с невозможностью в ряде случаев получить объективные данные о повреждении органов брюшной полости в связи с наличием картины «ост­рого живота» (так называемый псевдоабдоминальный синдром). Он отме­чается при утраченном сознании, забрюшинной гематоме, переломах ниж­них ребер, нижних грудных и I поясничных позвонков и костей таза. При повреждениях живота выделяют 3 группы преобладающих симптомов (син­дромов): развивающегося перитонита (при повреждении полых органов), внутрибрюшной кровопотери (при повреждении паренхиматозных орга­нов), расстройств со стороны мочевыводящих путей (задержка мочеотделе­ния, болезненность при мочеиспускании, гематурия).

Обзорная рентгенография (при тяжелом состоянии пострадавшего в ла-теропозиции) преследует цель обнаружения свободного газа в брюшной по­лости и косвенных признаков наличия в ней жидкости.

К косвенным признакам наличия свободной жидкости в брюшной по­лости относят высокое положение и ограничение подвижности купола диа­фрагмы; реактивный выпот в плевральной полости; дисковидные ателекта­зы в нижних отделах легких; «потерю» нормальной толщины мышц и не­ровность линий пред брюшинного жира; увеличение расстояния между бо­ковой стенкой брюшной полости и восходящей ободочной кишкой; про­грессирующее вздутие кишечных петель и «всплытие» их на поверхность; расширение межпетлевых промежутков (картина звездчатых тканей в цен­тральных областях и лентовидных — в проекции боковых каналов). Кроме того, в области поврежденного полого органа обнаруживается вздутие ка­кой-либо одной петли тонкой кишки (симптом «дежурной петли»), а скоп-

517

ление отдельных пузырьков газа встречается при разрывах забрюшинно расположенных органов (двенадцатиперстная, восходящая и нисходящая ободочная кишки).

У пострадавших с подозрением на повреждение почек проводят обзор­ную рентгенографию мочевыводящих путей, ретроградную цистографию и др.

При обзорной рентгенографии почек обнаруживают признаки околопо­чечной гематомы в виде разлитой гомогенной тени; нечеткость контуров поясничной мышцы; смещение раздутых газом петель тонкой кишки в противоположную сторону. При экскреторной урографии выявляют «зате­кание» контрастного вещества различной формы и величины за пределы почки, деформацию чашечек и лоханок, субкапсулярное скопление контраст­ного вещества, отсутствие функции (при сохранении с другой стороны). При ретроградной цистографии обнаруживают контрастное вещество в брюшной полости, что указывает на внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря, в околопузырной клетчатке — на внебрюшинный разрыв.

Высокоинформативным методом исследования при травме живота явля­ется ультразвуковое исследование. Сокращая время обследования пострадав­ших, обеспечивая возможность динамического наблюдения, метод позволя­ет обнаружить наличие свободной жидкости до 200 мл, а также по измене­нию размеров и конфигурации (неровность контуров и деформация) судить о характере повреждений паренхиматозных органов.

Число диагностических ошибок резко сократилось в результате внедре­ния в практику лапароцентеза, который является простым, быстрым и ща­дящим методом диагностики с высокой степенью достоверности обнаруже­ния патологического содержимого в брюшной полости.

Неясная клиническая картина и нечеткие данные рентгенологического исследования и лапароцентеза являются показанием для выполнения лапа­роскопии. В частности, видеолапароскопия позволяет производить осмотр сразу всех органов брюшной полости, а по косвенным признакам — судить о состоянии органов, расположенных забрюшинно, а также диагностиро­вать продолжающееся кровотечение.

Повреждения таза основываются в первую очередь на клинических дан­ных. Достоверные признаки травмы таза: поза Волковича (вынужденное положение — бедра ротированы кнаружи с одновременным сгибанием в коленных суставах); кажущееся или относительное укорочение конечности; отсутствие ригидности мышц при сдавливании таза или при давлении на крылья подвздошных костей; асимметрия таза; повреждение тазовых орга­нов (наличие пастозности над лобком, нарастающая гематома промежно­сти, задержка мочи, выделение крови из уретры и прямой кишки, отсутст­вие самостоятельного мочеиспускания). При повреждении мочевого пузы­ря часто выявляется симптом «пустого» пузыря — положительный симптом Зельдовича.

Симптомокомплекс включает также боль при движениях нижних конеч­ностей на стороне повреждения крестцово-подвздошного сустава; боль в паховой, ягодичной области, области большого вертела и седалищного бу­гра; боль, иррадиирующая по внутренней поверхности бедра, в подколен­ную, икроножную и пяточную области; судорожные подергивания в икро­ножных мышцах на стороне повреждения; симптом «жесткого ложа» (боль­ные не переносят положения лежа на спине на щите); купирование болево­го синдрома при введении анестетика в области крестцово-подвздошного сустава на период действия препарата; асимметрия таза (илиосакральный сдвиг).

518

Рентгенологическая диагностика повреждений тазового кольца достаточ­но сложна, особенно при множественных переломах костей. Для повыше­ния качества диагностики повреждений тазового кольца используют прин­цип многопроекционного рентгенологического обследования таза.

КТ позволяет выявить патологию, невидимую на стандартных рентгено­граммах в прямой проекции, и под утлом 45°. К таким повреждениям отно­сятся разрывы крестцово-подвздошных сочленений, невправимые вывихи и подвывихи бедра, костные отломки в полости тазобедренного сустава и др.

Повреждения конечностей диагностируют на основании клинических данных, лучевых методов исследования и ангиографии магистральных со­судов.

Выяснение обстоятельств и механизма травмы дает представление о ха­рактере повреждения: при падении на выпрямленную руку с опорой на ла­донь возникает перелом лучевой кости в типичном месте, перелом ладье­видной кости кисти, перилунарный вывих кисти; при травме с резким про-национным или супинационным движением стопы — переломы лодыжек.

При осмотре обращают внимание на состояние и окраску кожи (блед­ность, цианоз), наличие ран, кровоподтеков, пузырей, отека. Сравнение при осмотре со здоровой конечностью позволяет выявить не только анато­мические, но и функциональные изменения. Диагностике повреждений ко­нечностей помогает сравнительное измерение длины и окружности постра­давшей и неповрежденной конечностей и их отдельных сегментов. Опреде­ляют амплитуду движений в суставах и силу мышц.

Достоверными клиническими признаками травмы конечностей являются отек и гематома на уровне повреждения; деформация и появление патоло­гической подвижности; «крепитация» и появление в ране костных отлом­ков, укорочение или деформация конечности. При повреждении магист­ральных сосудов конечности и открытых переломах отмечается кровотече­ние, при закрытых переломах — пульсирующая гематома; часто возникают резкая боль и онемение конечности, потеря чувствительности, а затем и движений; практически всегда отсутствует или резко ослаблен пульс на пе­риферии поврежденной конечности.

Рентгенография обязательно включает обзорный снимок поврежденного сегмента в двух проекциях с захватом смежных суставов и выделением при анализе обзорных рентгенограмм переломов группы «риска», требующих срочной оценки состояния магистрального кровотока.

Для этих целей используют прямую ангиографию путем пункции арте­рии проксимальнее места предполагаемого повреждения; в более сложных случаях используют артериографию по Сельдингеру.

Ключевой проблемой переломов головки таранной кости является их плохая идентификация при стандартном исследовании. Для этого требуется рентгенография в косой внутренней проекции. Значительно более инфор­мативна компьютерная томография, выявляющая такие переломы в 100 % случаев.

Сегодня ультразвуковое исследование является наиболее адекватным ме­тодом быстрой, общедоступной и качественной диагностики патологиче­ских изменений в коленном суставе. Новые ультразвуковые методики (тка­невая гармоника, панорамное сканирование, трехмерная волюметрическая реконструкция и ультразвуковая ангиография) играют важную роль в диаг­ностике повреждений коленного сустава.

Пункцию сустава выполняют как диагностический и лечебный прием с целью эвакуации патологического содержимого и введения лекарственных средств.

519

Артроскопия является «золотым стандартом» для диагностики поврежде­ний коленного сустава, позволяющим выявлять повреждения менисков, костеобразных связок, остеохондральные переломы, разрывы синовиальной оболочки и ее складок, в том числе с возникновением гемартроза и(или) синовита, изолированные повреждения хряща суставных поверхностей, а также такие последствия травмы, как деформирующий артроз и хрониче­ский синовит.

18.1.3. Оценка функции центральной нервной системы

Вследствие черепно-мозговой травмы возникают структурно-функцио­нальные изменения нервной системы, проявляющиеся различной невроло­гической симптоматикой.

Важное значение имеет оценка характера нарушения сознания и глубины комы. Фазы сознания оценивают в соответствии с этой классификацией:

I — ясное сознание; II — оглушение умеренное;

3. — оглушение глубокое;

4. — сопор;

V — кома умеренная; VI — кома глубокая; VII — кома запредельная.

Фазы нарушения сознания, как и другие неврологические и соматиче­ские признаки, исследуют ежедневно вплоть до наступления ясного созна­ния или смертельного исхода (табл. 18.2).

Таблица 18.2. Шкалы фаз нарушения сознания

Неврологический признак			Фаза нарушения сознания
	I	11	III	IV	V	VI	VII
Открывание глаз на звук или боль	+	+	+	+	—	—	—
Выполнение инструкций	+	+	+	—	—	—	—
Ответы на вопросы	+	+	—	—	—	—	—
Ориентированность	+	—	—	—	—	—	—
Двусторонний мидриаз	—	—	—	—	—	—	—
Мышечная атония	—	—	—	—	—	—	—

Ясное сознание характеризуется адекватными реакциями пострадавшего на окружающее, всесторонней правильной ориентировкой и бодрствовани­ем. При умеренном оглушении пострадавший открывает глаза на звук или боль, выполняет инструкции и отвечает на вопросы, но часто с задержкой; наступает частичная дезориентация. У пострадавшего, находящегося в со­стоянии глубокого оглушения, отмечаются резкое затруднение и ограниче­ние ответов на вопросы и полная дезориентация в обстановке, месте, вре­мени, лицах, но при этом сохраняются открывание глаз на звук или боль и выполнение элементарных инструкций.

Наличие только открывания глаз на звук или боль характерно для апа-лического синдрома и сопорозного состояния сознания, однако при сопо­розном сознании можно наблюдать периодическое восстановление эпизо­дического кратковременного словесного контакта.

520

Появление мышечной атонии характерно для глубокой комы, причем в некоторых случаях у пострадавшего наблюдается преходящий двусторон­ний мидриаз с сохранением вялой реакции на свет.

При запредельной коме, помимо мышечной атонии, отмечается двусто­ронний фиксированный мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет.

18.1.4. Оценка функции дыхания

При диагностике синдрома дыхательных расстройств обнаруживают три стадии (степени тяжести) острой дыхательной недостаточности (ОДН).

/ (легкой) степени характеризуется тахипноэ до 27 дыханий в 1 мин, уме­ренной тахикардией (до 105 уд/мин) без изменения АД, нарастанием арте­риальной гипоксемии.

/У (средняя) степень ОДН проявляется цианозом, увеличением частоты дыханий до 35 в 1 мин, учащением ЧСС более ПО уд/мин, умеренной ги-потензией, нарастанием артериальной гипоксемии.

III (тяжелая) степень ОДН характеризуется выраженным цианозом, час­тым поверхностным дыханием (более 35 в 1 мин), снижением АД более чем на 20 мм рт.ст., выраженной тахикардией (более 120 уд/мин), тяжелой ар­териальной гипоксемией.

18.1.5. Оценка функции системы кровообращения

При диагностике синдрома нарушения кровообращения обычно выявля­ют три типа циркуляторных изменений.

• Гиперциркуляторный тип характеризуется увеличением гемодинамиче-ских показателей с наличием компенсации со стороны сердечно-сосуди­стой системы, при минимальных изменениях ОЦК.

• Гипоциркуляторный тип характеризуется снижением гемодинамиче-ских показателей, компенсаторным увеличением периферического сопро­тивления сосудов и ЧСС.

• Циркуляторный тип характеризуется очень низкими гемодинамиче-скими показателями, дефицитом ОЦК с превалированием вазодилатации.

18.1.6. Шкалы, определяющие тяжесть травмы

Для оценки тяжести повреждений используют различные шкалы и ин­дексы.

ISS (шкала повреждений Injyry Severity Score) наиболее распространена для оценки тяжести повреждений. В этой шкале все травмы в зависимости от тяжести разделены на 5 категорий и обозначены кодами: 1 — незначи­тельные повреждения; 2 — повреждения средней тяжести; 3 — тяжелая травма, не угрожающая жизни пострадавшего; 4 — тяжелая травма, непо­средственно угрожающая жизни пострадавшего, но с возможным выжива­нием; 5 — крайне тяжелые повреждения.

По критерию локализации травмы делят на повреждения головы, шеи, груди, живота, области таза и конечностей; отдельно выделяют травмы ли­ца. Для прогнозирования исходов при множественных травмах используют прием суммации квадратов кодов, обозначающих травмы различных облас­тей тела. Чем больше сумма квадратов кодов, тем короче жизнь пострадав-

521

Таблица 18.3. Характеристика пострадав- шего после травмы. Пострадавшие

ших по тяжести травмы (М±т) с суммой квадратов кодов менее

Традиционные градации	ISS, баллы
Легкая	10,1 ± 1,1
Средняя	17,6 ± 1,9
Тяжелая	28,1 ± 1,7
Крайне тяжелая	39,4 ± 2,6

20 имеют шансы на выживание. При сумме квадратов кодов 20 по­ловина пострадавших погибают через неделю, при сумме квадра­тов кодов, равной 30—49, 50 % по­страдавших погибают в пределах 1 ч после травмы, 10 % — через 6 ч и 20 % — через 1 нед. Процент ле­тальности в группе пострадавших с суммой баллов до 50 может служить показателем для определения эффек­тивности мероприятий первой помощи и лечения.

Сравнительная характеристика тяжести травмы по «традиционным» гра­дациям и балльной оценке представлена в табл. 18.3.

В практической деятельности используют также Ганноверскую шкалу тя­жести травм (PTS) (табл. 18.4).

Таблица 18.4. Оценка тяжести травмы по шкале Ганновер

Область повреждения	Баллы	Возраст, лет	Баллы
Черепно-мозговые травмы:
ЧМТ I степени	4
ЧМТ II степени	8
ЧМТ III степени	12
перелом лицевого черепа	2
тяжелый перелом лицевого черепа	4
Сумма баллов
Повреждения груди:
перелом грудины, ребер	2 (1-3)
множественный перелом ребер	5
множественный двусторонний перелом ребер	10
пневмоторакс, гемоторакс	2
контузия легких	7
двусторонняя контузия легких	9
двусторонние переломы ребер + ушибы легких +	13
«нестабильная грудь»
разрыв аорты	7
Сумма баллов
Повреждения живота:
разрыв селезенки	9
разрыв селезенки + печени	13 (18)
обширный разрыв печени	13 (18)
разрыв кишки + брыжейки + поджелудочной же-	13 (18)
лезы
Сумма баллов
Повреждения таза:
простой перелом	3
множественный перелом	9
травма таза + мочеполовых органов	12
разрушение таза	15
перелом позвоночника	3
Сумма баллов

522

Продолжение

Область повреждения	Баллы	Возраст, лет	Баллы
Повреждения конечностей: сложный перелом бедра простой перелом бедра оскольчатый перелом бедра перелом голени разрыв связок коленного сустава, перелом надко­ленника, предплечья, локтевого сустава перелом плеча, надплечья разрыв сосудов в зоне коленного сустава разрыв сосудов дистальнее локтевого, коленного суставов ампутация бедра, плеча ампутация предплечья, голени каждый открытый перелом II—III степени обширное размозжение мягких тканей Сумма баллов	12 8 12 4 2 4 8 4 12 8 4 2	До 9 10-39 40-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75	0 0 1 2 3 5 8 13 21
Сумма баллов	Степень тяжести*	Летальность, %
До 19 20-34 35-48 49	I II III IV	До 10 До 25 До 50 75 и более

* I степень — легкие и среднетяжелые повреждения; II степень — тяжелые, но без угрозы для жизни на первом этапе; 111 степень — тяжелые с угрозой для жизни на всех этапах; IV сте­пень — очень тяжелые с небольшим шансом на выживание.

18.1.7. Общие принципы организации догоспитальной и стационарной травматологической помощи

Правильно и своевременно оказанная первая помощь во многом опре­деляет дальнейшее течение травмы.

Первую медицинскую помощь оказывают сами пострадавшие (самопо­мощь) или их товарищи (взаимопомощь), а также младшие медицинские работники. Первая медицинская помощь основывается на принципе «пре­жде всего не навреди», т. е. не причини пострадавшему дополнительных страданий.

К мероприятиям первой медицинской помощи относятся:

• тушение горящей одежды;

• временная остановка наружного кровотечения;

• устранение механической асфиксии;

• искусственная вентиляция легких;

• окклюзионная повязка при открытом пневмотораксе;

• введение обезболивающих средств;

• закрытие раны или ожоговой поверхности повязкой;

• транспортная иммобилизаци при переломах костей и(или) обширных повреждениях мягких тканей;

523

• устранение продолжающего воздействия травмирующих факторов (ос­ вобождение из-под завалов, вынос или вывоз из очагов массового по­ ражения.

Первая врачебная помощь заключается прежде всего в устранении непо­средственной угрозы жизни пострадавшего, предупреждении тяжелых ос­ложнений травмы. Мероприятия первой врачебной помощи разделяют на две группы: неотложные и те, которые можно при необходимости отсрочить.

К неотложным относятся мероприятия, невыполнение которых ведет к смерти пострадавшего или тяжелым осложнениям:

• остановка наружного кровотечения;

• устранение разного рода асфиксий: освобождение верхних дыхатель­ных путей, введение воздуховода или прошивание западающего языка, трахеостомия, крико- или коникотомия;

• наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе; пункция или дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе;

• вливание плазмозамещающих растворов;

• введение обезболивающих средств и при необходимости — новокаи-новые блокады;

• транспортная иммобилизация;

• наружный массаж сердца и ИВЛ;

• отсечение конечности, висящей на лоскуте («транспортная ампута­ция»);

• катетеризация или пункция мочевого пузыря при задержке мочеис­пускания.

К отсроченным относятся мероприятия, невыполнение которых не вле­чет за собой непосредственной угрозы жизни пострадавшего и развития тя­желых осложнений:

• вливание плазмозамещающих растворов, обезболивание и новокаино-вые блокады при шоке легкой степени тяжести;

• устранение недостатков транспортной иммобилизации и повязок у пострадавших без признаков шока;

• профилактическое введение столбнячного анатоксина.

Первая задача врача, прибывшего на место происшествия, состоит в бы­стром выявлении и устранении расстройств, прямо угрожающих жизни. За­тем уточняют характер, масштабы повреждений и связанные с ними функ­циональные расстройства.

В любых критических ситуациях абсолютно приоритетное значение при­надлежит экстренному устранению острых дыхательных расстройств, устра­нению критических нарушений гемодинамики.

Обезболивание на догоспитальном этапе составляет при тяжелых и соче-танных травмах предназначено не только для ликвидации боли, но и устра­нения психоэмоционального стресса, нормализации неироэндокринных и других нарушений. Иммобилизация также представляет собой элемент обезболивания.

Квалифицированная хирургическая помощь заключается в хирургических операциях и манипуляциях, направленных на спасение жизни, предупреж­дение и борьбу с уже развившимися тяжелыми осложнениями.

• Первая (неотложная) группа мероприятий: борьба с асфиксией; опера­ ции по поводу кровотечений; комплексная терапия шока и острой крово-

524

потери, синдрома длительного раздавливания; лапаротомия (видеолапаро­скопия) при повреждении органов живота; некротомия при глубоких цир-куляторных ожогах груди, шеи, конечностей, вызывающих нарушение ды­хания и кровообращения; торакотомия (видеоторакоскопия) при продол­жающемся массивном кровотечении; ушивание открытого пневмоторакса; плевроцентез при напряженном пневмотораксе; операции по поводу ана­эробной инфекции; трепанация черепа при нарастающем сдавлении голов­ного мозга.

• Вторая (отсроченная) группа мероприятий: ампутация по первичным показаниям; наложение надлобкового свища при повреждении уретры или внебрюшинного отдела мочевого пузыря; сигмостомия при повреждении внебрюшинного отдела прямой кишки; первичная хирургическая обработка ран (в том числе ожоговых) со значительным разрушением мягких тканей или сильным загрязнением их землей.

Специализированную медицинскую помощь оказывают врачи — специали­сты узкого профиля в учреждениях, оснащенных специальным оборудова­нием и инструментарием. Существуют нейрохирургическая, стоматологиче­ская, офтальмологическая, оториноларингологическая и другие виды спе­циализированной помощи.

Спасение пострадавших с нарушением жизненных функций оказывается возможным при условии тесной преемственности между догоспитальным и стационарным этапами лечебной помощи, целиком основанных на реани­мационных принципах. Когда пострадавших с ранением сердца, крупных сосудов и предельно тяжелыми нарушениями жизнедеятельности доставля­ют в ближайшую больницу общего профиля, его шансы на спасение весьма невелики.

18.2. Раны

Учение о ране относится к числу наиболее древних разделов медицины и является одним из основных в теории и практике хирургии.

Раной называется нарушение покровных и подлежащих тканей, слизистых или внутренних органов, вызванное механическим воздействием.

Элементами каждой раны являются раневая полость, как зона раневого дефекта, а также ее стенки, которые подразделяются на зоны в зависимо­сти от характера повреждения. Раневая полость — это пространство, огра­ниченное стенками и дном раны. Когда глубина раневой полости значи­тельно превосходит ее поперечные размеры, то ее называют раневым кана­лом.

18.2.1. Классификация ран

Д По происхождению различают раны преднамеренные (операционные) и случайные.

А По механизму повреждения выделяют раны: колотые, резаные, рубле­ные, ушибленные и размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные.

А По наличию микрофлоры в ране: асептические и бактериально загряз­ненные раны.

А По виду ранящего снаряда — ножевые, пулевые, осколочные, стрело­видные раны.

А По характеру раневого канала: сквозные, слепые, касательные раны.

525

А По количеству ран различают одиночные повреждения и множествен­ные раны.

А По протяженности раны могут быть изолированными и сочетанными.

А По наличию осложнений различают неосложненные и осложненные раны.

А По отношению к полостям организма раны могут быть непроникающи­ми и проникающими.

А По количеству поражающих факторов выделяют простое и комбини­рованное ранение.

18.2.2. Патогенез и фазы раневого процесса

Раневой процесс — сложный комплекс биологических реакций в от­вет на повреждение. Он включает общие реакции организма и местное действие травмы, выражающееся в непосредственном повреждении кле­ток, сосудов и нервов. В результате возникают нарушения микроцирку­ляции, высвобождаются химические медиаторы, изменяется обмен ве­ществ раны.

Расстройства и восстановительные процессы со стороны микроциркуля-торного русла делят на изменения самих сосудов, внутри- и внесосудистые изменения.

А Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; измене­ние характера биосинтеза биологически активных веществ (простациклин, циклические нуклеотиды); разрыв сосудов, расхождение их стенок и крово­излияния; повреждение, а в дальнейшем восстановление эндотелиальных клеток; нарушение структуры базальных мембран; изменения, обусловлен­ные активной миграцией лейкоцитов; изменение проницаемости для воды, ионов, макромолекул и форменных элементов; пролиферация сосудов и их обратное развитие.

А Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока и стаз крови; изменения реологических свойств крови; нарушение в системе свер­тывания крови и фибринолиза; изменение форменных элементов крови.

А Внесосудистые изменения: реакция околососудистых элементов (дегра-нуляция тучных клеток, отхождение адвентициальных клеток, повреждение нервных окончаний); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтра­ция; изменение межклеточного вещества.

Явления, характерные для воспаления, обусловлены накоплением в по­врежденных тканях специфических биологически активных веществ белко­вой природы — медиаторов раневого процесса (калликреин-кининовая сис­тема; биогенные амины; система комплемента; липиды и их производные; система свертывания крови и фибринолиза; полипептиды и ферменты кле­ток крови и поврежденных тканей).

Биологически активные полипептиды (лимфокины) принимают непосред­ственное участие в заживлении ран. Лимфокины — эффекторные молеку­лы, высвобождающиеся из сенсибилизированных лимфоцитов в ответ на воздействие антигена. Такой лимфокин, как фактор ингибирования лейко­цитов, ингибирует беспорядочную и упорядоченную миграцию лейкоцитов и индуцирует высвобождение лизосомальных ферментов.

Лизосомалъные ферменты катализируют внеклеточные реакции гидролиза биополимеров, что приводит к расплавлению клеток и бактерий и способ­ствует очищению раны. Кроме того, образующиеся продукты расщепления тканей активируют восстановительные процессы.

526

«Взрыв» окислительного метаболизма, которым сопровождается фагоци­тоз, проявляется, помимо всего прочего, частичной редукцией кислорода с образованием токсичных продуктов (супероксидные анионы, перекиси во­дорода Н₂0₂, гидроксильных радикалов (ОН) и синглетного кислорода (0₂'). Они токсичны для микроорганизмов (в том числе грибов и простей­ших), а повышение их содержания во внутриклеточных вакуолях играет важную роль в разрушении фагоцитированных бактерий.

Местный ацидоз (рН < 6,0) повышает проницаемость и снижает тонус микрососудов, усиливает миграцию лейкоцитов, увеличивает способность тканей пропитываться коллоидами, стимулирует деятельность фибробластов.

Повреждение тканей и развитие раневого воспаления сопровождается гибелью значительного числа клеток, в результате чего освобождается со­держащийся в них калий. Повышение содержания калия в раневом экссу­дате, лимфе и крови приводит к нарушению нормального соотношения электролитов — натрия, калия и кальция. Изменение коэффициента каль­ций/калий изменяет тонус нервной системы и вызывает усиление гипере­мии. В результате нарушения электролитного баланса и повышения прони­цаемости сосудов увеличивается осмотическое давление, что обусловливает задержку воды, набухание и отек поврежденных тканей.

Большая роль в процессе заживления ран принадлежит обмену белков. Распад белка преобладает в первые 3—8 сут после повреждения, а синтез, активируясь вскоре после ранения, достигает максимума в период клеточ­ной пролиферации, коллагенообразования и эпителизации. Повышению проницаемости капилляров способствуют а- и (3-глобулины. Наиболее ак­тивным веществом, повышающим проницаемость сосудов, является р₂-гло-булин. Альбумины тормозят биологическое действие указанных глобулино-вых фракций.

Синтез белка в ране связан в основном с образованием коллагена и эпи-телизацией, причем решающее значение имеет формирование подлежащей соединительной ткани, обеспечивающей полноценную регенерацию эпите­лия. Биосинтез коллагена осуществляется фибробластами одновременно с синтезом других белков. При этом в клетках увеличивается содержание ри­бонуклеиновой кислоты (РНК), амино- (NH₂) и сульфгидрильных (SH) групп аминокислот, затем суммарного белка, муко- и гликопротеидов, рез­ко повышается активность ферментов биологического окисления, гликоли­за и пентозного цикла.

Имеется связь белкового метаболизма с обменом энергии в ране. Эмигра­ция лейкоцитов, их хемотаксис и фагоцитоз сопровождаются резким повы­шением активности ферментов энергетического обмена, а также тех реак­ций, которые являются пунктами переключения метаболизма в сторону энергообразования. Фагоцитоз макрофагами в зоне воспаления, а также развитие грануляционной ткани в развивающихся микрососудах и фиброб-ластах происходит за счет активации ферментативных реакций, за счет ко­торых окисляется глюкоза.

Напряжение кислорода (Р0₂) в ране является важным фактором, влияю­щим на клеточные реакции, рост микрососудов, образование коллагена. В ранних фазах заживления ран Р0₂ бывает обычно очень низким (10— 15 мм рт.ст.), постепенно возрастая к концу 2-й недели в чистой ране до 20—25 мм рт.ст. Надежное дренирование раны ускоряет ее заживление. В начале раневого процесса кислородное голодание стимулирует пролифе­рацию клеток соединительной ткани и образование капилляров. В проти­воположность этому эпителизация — аэробный процесс, стимулируется по­вышением концентрации кислорода.

527

Раневым процессом называют весь комплекс сложных биологических явлений в ране, завершающих ее заживление. Он всегда цикличен и может быть разделен на фазы (периоды) в соответствии с развитием функциональ­ных и морфологических изменений в ране и окружающих тканях.

Существует несколько классификаций раневого процесса, но единой нет.

Согласно классификации по М. И. Кузину (1977), выделяют следующие фазы раневого процесса:

• фаза воспаления, делящаяся на период сосудистых изменений (сумма последовательных сосудистых реакций, характеризующих механизм воспаления) и период очищения раны от некротических (погибших) тканей;

• фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;

• фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Каждая из указанных фаз (стадий) состоит из многочисленных биологи­ческих процессов, развивающихся в определенной последовательности, но объединенных наиболее существенным признаком, характеризующим сущ­ность данного этапа заживления.

Л / фаза раневого процесса (воспаление) характеризуется реакцией на по­вреждения тканей. К его морфологическим проявлениям относятся расши­рение сосудистой сети в окружности раны, экссудация и отек краев ране­вого дефекта, лейкоцитарная инфильтрация.

Раневое воспаление отражает реактивные свойства организма и является барьером для микробов и токсинов на пути их проникновения в организм. Воспалительные реакции в очаге повреждения сложны и многообразны. Раневое воспаление может быть асептическим и инфекционным, острым и хроническим, поверхностным и глубоким, альтеративным, экссудативным и пролиферативным, серозным и фибринозным, геморрагическим и гной­ным.

В фазе воспаления выделяют сосудистую и клеточную реакции.

Первоначально возникает сосудистая реакция — спазм микрососудов в области травмы, сменяемый их паралитическим расширением, повышени­ем проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком тка­ней. Эти процессы тесно взаимосвязаны и опосредованы выделением ме­диаторов сосудистой проницаемости: протеаз — плазмина, калликреина, глобулинового фактора проницаемости; полипептидов — брадикинина, каллидина, лейкотаксина; аминов — гистамина, серотонина.

Повышение проницаемости сосудистой стенки сопровождается выходом в ткани не только жидкой части крови, но и форменных элементов. Спустя 4—6 ч после нанесения раны развивается клеточная реакция, заключающая­ся в инфильтрации травмированных тканей лейкоцитами, преимуществен­но нейтрофильными. Позже (2—3-й сутки) к ним присоединяются лимфо­циты, макрофаги.

Нейтрофилы при воспалительной реакции приклеиваются к эндотелию сосудов травмированных тканей, мигрируют через стенки сосудов в ткани; осуществляют хемотаксис и фагоцитоз, а также дегрануляцию и перевари­вание поглощенного материала.

При заживлении раны функции эозинофилов заключаются в транспорти­ровке или модификации антигена с возможной доставкой к предшествен­нику антителообразующей клетки; гомеостатической роли, защите от вред­ного влияния комплекса антиген — антитело путем поглощения и разруше­ния его.

528

В первые 12 ч после травм в рану поступают моноциты. Попав в рану, моноцит становится макрофагом — фагоцитирующей клеткой, которая уда­ляет большую часть некротизированных клеток, тканей и микробной фло­ры раны, поглощая и переваривая их. В отличие от нейтрофила моноцит характеризуется значительно большей продолжительностью жизни и спо­собностью синтезировать белки (в частности, используемые при фагоцито­зе ферменты), сохраняя при этом очень высокую активность на последней стадии воспалительного процесса.

Лимфоциты и другие одноядерные клетки составляют большинство клеток раневого экссудата между 12 и 24 ч после ранения. Морфологиче­ски различают малые, промежуточные и большие лимфоциты. Основная функция малых лимфоцитов — медиация иммунных реакций. Они ответ­ственны за возмещение и перенос генетической иммунологической ин­формации, которая поддерживает или повышает рост многих других ти­пов клеток, включая клетки печени и фибробласты. Малые лимфоциты не являются конечной формой, они могут дифференцироваться в другие клетки и последовательно давать новые генерации лимфоцитов; основ­ным их источником является тимус. Они могут трансформироваться в плазматические клетки, которые в основном ответственны за образование антител.

Тучные клетки выделяют гистамин, серотонин и гепарин, увеличиваю­щие капиллярную проницаемость. Хемотрипсин и трипсиноподобные фер­менты, содержащиеся в тучных клетках, воздействуют на фибрин и колла­ген в течение всего процесса заживления. Выделение гранулами тучных клеток хондроитинсульфата (в комплексе с протеинами) имеет важное зна­чение для образования новой основной субстанции и коллагена. Они игра­ют важную роль в развитии гипертрофических рубцов.

На 3—4-е сутки после ранения начинается II фаза раневого процесса (пролиферация), характеризующаяся развитием грануляционной ткани, по­степенно заполняющей раневой дефект. Новообразованная ткань, запол­няющая рану, представляет собой тканевой комплекс, состоящий из соеди­нительнотканного, сосудистого и эпителиального компонентов. Главное значение в этот период приобретают эндотелий капилляров и фибробласты.

Фибробласты представляют собой полиморфные клетки с удлиненной формой и продолговатым ядром, другие — овальной или неправильной формы. Фибробласты относятся к клеткам, активно связанным с продук­цией соединительнотканной матрицы.

Источником фибробластов являются малодифференцированные клетки, располагающиеся в основном по ходу капилляров и продвигающиеся с врастающими в грануляционную ткань сосудами.

Функции фибробластов в процессе заживления раны сложны и много­образны. Количество фибробластов в ране особенно сильно возрастает в первые 48—72 ч.

На заключительных этапах заживления раны количество фибробластов, вытесняемое коллагеновыми волокнами, постепенно уменьшается, претер­певая деградацию и превращение в фиброциты. В продуктивной фазе за­живления фибробласты синтезируют липиды, белки и углеводы, мукополи-сахариды, протеиновые предшественники коллагена, гиалуроновую кисло­ту, хондроитинсульфаты, гликопротеины, эластин, а также играют роль в стабилизирующем механизме для молекул коллагена.

Существенную роль в процессе заживления раны играет основное веще­ство, заполняющее внеклеточное и внесосудистое пространства соедини­тельной ткани.

529

Новообразование соединительной ткани начинается с синтеза основного вещества, затем следует синтез коллагена.

Почти одновременно с образованием основного вещества в фибробла-стическом синцитии появляются первые волокнистые структуры — аргиро-фильные преколлагеновые волокна.

Синтез коллагена при заживлении раны происходит только в фибробла-стах и отражает общие закономерности синтеза белков.

По мере того как фибробласты синтезируют коллаген и белковополиса-харидные комплексы соединительнотканного матрикса заживающей раны, начинается образование множества мелких кровеносных сосудов. Новообразо­ванные тонкостенные сосуды с окружающими их клетками представляют собой как бы основу, на которой (и из которой) постоянно развивается грануляционная ткань.

Восстановление сосудистой сети в ране является основной частью про­цесса ее заживления. На ранних стадиях заживления раны эта сеть сосудов обеспечивает доставку сравнительно большого количества кислорода, необ­ходимого для клеток, активно синтезирующих белок в ране. Новообразо­ванные капилляры в числе прочих факторов способствуют повышению ферментативной активности грануляционной ткани.

Механизм развития кровеносных сосудов в значительной степени зависит от характера раны и ее заживления. Формирование сосудистой сети при за­живлении раны первичным натяжением происходит следующим образом. В течение 1 —2 сут среди волокон фибрина, склеивающего рану, появляются тяжи из фибробластов и щели, которые в дальнейшем выстилаются эндоте­лием, пролиферирующим из перерезанных травмированных сосудов. В даль­нейшем из сосудистых щелей при первичном натяжении формируются мел­кие вены и артерии; собственно капилляров немного, они не соприкасаются с внешней средой, следовательно, не выделяют и не всасывают, т. е. не вы­полняют функций, характерных для истинной грануляционной ткани.

Основным способом формирования сосудистой сети при заживлении раны вторичным натяжением является почкование капилляров. Когда об­разование соединительной ткани в основном завершается, новообразован­ные капилляры претерпевают обратное развитие, большинство из них рег­рессирует и исчезает.

Таким образом, в ране происходит превращение ткани, богатой крове­носными сосудами и активно делящимися клетками, в ткань, называемую соединительнотканным рубцом.

По мере того как соединительная ткань восполняет раневой дефект, эпидермальные клетки начинают закрывать поверхность раны. Процесс эпителизации раны осуществляется в результате амебовидного движения клеток, пролиферации эпителия, появления митозов. Прочная эпителиза-ция раны осуществляется только при нарастании эпителия на грануляци­онную ткань; в других случаях эпителий погибает. В чистых резаных ранах рост и наползание эпителия начинаются через 24 ч, полная эпителизация наступает через 3—5 сут. В ранах, заживающих вторичным натяжением, че­рез 3—5 сут этот процесс только начинается.

Вследствие увеличения массы коллагеновых волокон грануляционная ткань становится все более плотной: наступает последний III период ране­вого процесса — реорганизация.

Данная фаза представляет собой завершающий этап заживления раны, заключающийся в преобразовании молодой соединительной ткани не про­сто в обычную ткань, аналогичную утерянной, а в новую — рубцовую, ткань, заменяющую первоначальную. Рубцовая ткань является продуктом

530

репаративнои регенерации и образуется в тех случаях, когда организм не может возместить потерю за счет восстановления той ткани, которая пер­воначально была повреждена.

Процесс формирования рубца в значительной степени зависит от харак­тера заживления раны. Так, если рана заживает первичным натяжением, образуется минимальное количество молодой соединительной ткани, трансформирующейся в рубец. Результатом заживления вторичным натя­жением является рубец, структура и физические свойства которого зависят от размеров бывшей раны, продолжительности нагноения, длительности заживления.

С закрытием раны эпителиальным покровом формирование рубца не за­канчивается — в нем происходят явления, связанные с перестройкой его структуры.

Формирование рубца при естественном течении процесса происходит в четыре стадии:

1. — эпителизация начинается с момента окончания гранулирования. Ру­бец в это время покрывается очень тонкой пленкой, состоящей из неок­репших молодых клеток плоского эпителия. Через 7—10 сут рубец начинает грубеть, слегка уплотняется, цвет его из розоватого становится более блед­ным. В таком состоянии рубец находится 2—2,5 нед;

2. — набухание: рубец краснеет, объем его увеличивается, он начинает возвышаться над уровнем окружающей кожи, становится болезненным при прикосновении. Через 3—4 нед болезненность уменьшается, но покрасне­ние еще более усиливается, приобретая цианотичный оттенок;

3. — уплотнение: рубец начинает уплотняться на всем протяжении, мес­тами покрываясь плотными бляшками; становится бугристым, напоминает келоид, цианотический оттенок сохраняется;

4. — размягчение: постепенно рубец становится более плоским, окраска его бледнеет, а болезненность уменьшается. Через 3—4 нед он делается мягким, безболезненным, подвижным, отличается от окружающей кожи некоторой пигментацией.

Иногда нормальное развитие рубца нарушается. Он приобретает свойст­ва гипертрофического, увеличивается в объеме и выступает над уровнем окружающей кожи. Такие рубцы нередко вызывают значительные обез­ображивания и различные функциональные расстройства.

Своеобразной разновидностью рубца является келоид, представляющий собой рубцеобразную изолированную опухоль, обладающую способностью распространяться в окружающие ткани и давать ответвления. Микроскопи­чески келоиды состоят из большого количества фиброзной ткани, которая быстро подвергается гиалиновому перерождению, поэтому келоид считают плотной фибромой. Келоиды могут возникать после самой незначительной травмы. В основе образования келоида лежит системное поражение соеди­нительной ткани.

Важнейшим условием нормального хода заживления раны является строгая синхронизация процесса эпителизации, с одной стороны, и созре­вания грануляционной ткани — с другой. Равновесие между созреванием, рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит в основе феномена ра­невой контракции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны.

Важную роль в процессах сокращения, уменьшения размеров раны иг­рает так называемый вставочный рост — процесс разрастания кожи вокруг раны, направленный на восполнение утраченной массы кожи. Площадь ко­жи, вовлекаемой во внераневой вставочный рост, зависит от величины на-

531

носимого ранения: чем больше дефект, тем большая площадь интактной кожи включается в этот процесс.

Прямое отношение к процессам сокращения раны имеет так называемая сила натяжения ран. Она не увеличивается в первые 3—4 сут (так называе­мый латентный период), заметно нарастает в период образования коллаге­на, а в поздний период заживления, в фазе дифференциации коллагеновых волокон, изменяется вне зависимости от увеличения содержания колла­гена.

Важное значение для скорости сокращения раны имеет так называемый феномен вторичной раны, т. е. наличие второй раны значительно ускоряет заживление и сокращение первоначальной раны, так как образование кол­лагена в ранах, раскрытых и повторно закрытых швами выше, чем в свежих ранах; соответственно выше и сила натяжения.

Особенности описанных вариантов заживления относятся к количест­венным, а не качественным различиям: во всех случаях в процессе участву­ют одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (воспаление, пролиферация соединительной ткани, рубцевание и эпителизация).

18.2.3. Клинические особенности различных видов ран

Значительную роль в диагностике ран играют общеклинические методы обследования, которые складываются из выявления местных и общих сим­птомов.

Местными симптомами являются боль, кровотечение, зияние раны, степень гиперемии, характер раневого отделяемого, которые на практике оцениваются субъективно.

Боль в момент ранения возникает вследствие повреждения рецепторов и нервных стволов. Ее интенсивность зависит от количества нервных элемен­тов в зоне повреждения. Раны в области лица, кисти, промежности и поло­вых органов в силу богатой иннервации наиболее болезненные. Раневая боль обычно имеет характер жгучей, интенсивность ее возрастает и умень­шается синхронно с частотой ударов пульса («пульсирующая боль»). При страхе, ожидании травмы болевые ощущения сильнее. При возвышенном и спокойном положении поврежденной области раневая боль уменьшается.

Кровотечение зависит от характера и количества поврежденных сосудов. Чем острее инструмент, разделяющий ткани, тем сильнее кровоточит рана. При размозженных ранах кровотечение из сосудов менее значительное. При колотых и неосложненных огнестрельных ранениях мягких тканей без повреждения крупных сосудов кровотечение возникает лишь из капилляров поврежденных тканей. Кровотечение из паренхиматозных органов чаще имеют характер капиллярного. Капиллярное кровотечение со временем мо­жет повлечь за собой значительную кровопотерю, величина которой неред­ко недооценивается. Не всегда при ранении кровотечение бывает наруж­ным. Выход крови из сосудов может осуществляться в ткани и приводить к образованию распространенных гематом.

Зияющая рана бывает в тех случаях, когда линия разреза идет поперек кожных линий или под углом к ним. Раны, расположенные поперек на­правления эластических волокон, отличаются большим зиянием, чем раны, идущие параллельно им.

При поверхностном, тангенциальном действии оружия возникают лоску-тообразные раны с дефектом тканей.

532

При огнестрельных ранах размеры и форма выходного отверстия являют­ся очень важными показателями при определении тяжести повреждения тканей в области раневого канала.

Раны, которые возникают вследствие воздействия взрывной волны, не имеют раневого канала и представляют собой обширный дефект кожи раз­нообразной конфигурации с разрушением подлежащих тканей, массивной отслойкой мышечных групп и обнажением кости на большом протяжении.

Резаные раны возникают в результате непосредственного воздействия острого оружия (нож, бритва, осколки стекла) на поверхность кожи. Они отличаются минимальным разрушением тканей по ходу раневого канала. В такой ране имеются хорошие условия для эвакуации отделяемого из ра­невой полости. Одновременно могут повреждаться сосуды, нервы, мышцы и сухожилия.

Рубленые раны образуются при опускании тяжелого острого оружия (то­пор, шашка) на кожу под углом. Края раны разошедшиеся и зазубренные с кровоизлияниями вокруг. Возможны сильное кровотечение, повреждение костей, ушиб окружающих тканей.

Колотая рана — результат глубокого проникновения острого тонкого ин­струмента (шило, штык, нож типа «стилет») при небольшом повреждении покровов. Возможно ранение полостей или суставов. Вследствие небольшо­го поперечника ранящего орудия и малого диаметра раневого канала края раны быстро склеиваются. Эти особенности колотых ран обусловливают трудности диагностики нарушения целостности глубжележащих структур и высокий риск инфекционных осложнений вследствие затруднения оттока раневого отделяемого.

Ушибленные раны возникают в том случае, если какая-нибудь часть тела вступает в контакт с жестким препятствием и имеется твердая опора в виде костей черепа или другой кости. Они имеют неправильную форму, окру­жающие ткани размозжены, вокруг раны — выраженные кровоизлияния, гематомы. Жизнеспособность тканей нарушена, и в последующем они под­вергаются некрозу.

Раздавленные, размозженные (рваные) раны образуются вследствие воз­действия тупого орудия с широкой поверхностью при противопоставлении твердой опоры. Эти раны, как правило, имеют рваные зазубренные края, неправильную форму; отмечаются массивные кровоизлияния в коже, под­кожной клетчатке, мышцах. Обычно рана заполнена сгустками крови, кро­воточит умеренно. При попадании кожи между жесткими поверхностями происходит ее сильное повреждение, возникает некроз.

Если рана образовалась с полным или почти полным отделением лоску­та кожи, то она называется скальпированной.

Вследствие укуса животных или человека возникают укушенные раны, в которые могут поступать высоковирулентные возбудители раневой инфек­ции. На этом основании не следует пренебрегать даже небольшими уку­шенными ранами. Крысы, мыши, куницы, белки и кошки являются пере­носчиками болезни укуса крыс (содоку) и бешенства (собаки и лисицы). Змеиные укусы, несмотря на небольшие размеры раны, из-за возможного развития параличей (нейротоксин) и гемолитических осложнений особенно опасны. Укусы насекомых вызывают местный отек, покраснение и цен­тральный некроз в месте укуса. Иногда возникает воспаление с абсцедиро-ванием.

Хирургические раны образуются при каждой операции, когда происходит разъединение тканей. При асептических условиях после окончания вмеша­тельства края операционной раны могут быть адаптированы без оставления

533

просветов, на них накладывают швы. Главное отличие операционных ран — их стерильность, что, впрочем, бывает далеко не всегда.

Внешний вид раны в I фазе раневого процесса определяется проявлени­ем воспаления — гиперемией и отеком кожи в окружности раны, инфильт­рацией ее стенок, болезненностью при пальпации зоны раны. На стенках раны обнаруживают участки некротизированных тканей, плотные фибри­нозные наложения. В раневой полости содержится раневой экссудат либо гной. Ткани при обработке раны кровоточат слабо.

Клинически процессы заживления во II фазе проявляются уменьшением гиперемии и воспалительного отека в окружности раны, уменьшением ко­личества гнойного отделяемого. Поверхность раны постепенно очищается от некротических масс. Фибринозный налет истончается и легко отходит от раневой поверхности, которая заполняется сочными, легко кровоточащими розово-красными грануляциями.

Наступление III фазы заживления характеризуется уменьшением разме­ров раны, отсутствием отделяемого с раневой поверхности. Эпителий на­растает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы, кото­рая в итоге закрывает всю раневую поверхность, завершая ее заживление.

Диагностика. При осмотре раны формируется представление о зоне по­вреждения, соотношении внутренних органов, костей и нервов с раневым каналом, внешнем виде тканей, консистенции и запахе раневого отделяе­мого. Пальпаторно определяют пульсацию магистральных и перифериче­ских сосудов в зоне раны, кожную температуру, отечность тканей и нали­чие жидкости в полости раны, подкожную и костную крепитацию. При ау-скультации можно выявить пульсацию гематомы или посттравматический стеноз магистрального сосуда. Дополнительно используют зондовое иссле­дование раневого канала, при котором уточняют направление и характер раневого канала, определяют наличие инородных тел. С этой же целью ши­роко используют рентгенографию и ангиографию, дающие информацию об объеме повреждения тканей, целостности костных структур, признаках проникающих повреждений, наличии контрастных инородных тел.

Точную информацию может дать вульнерография — рентгеноконтраст-ное исследование полости раны.

Использование компьютерной томографии, ультрасонографии сущест­венно расширяет диагностические возможности при ранениях.

Методики, применяемые для оценки течения раневого процесса, подраз­деляют на 3 группы:

А методики, отражающие состояние тканей, образующих стенки раны и параметры раневого содержимого. С их помощью оценивают характер магистрального и капиллярного кровотока (биомикроскопия, фото­клеточная оксигемометрия, окклюзионная плетизмография, ультра­звуковая допплерография, прижизненное окрашивание тканей краси­телями и флюорохромами). Особенности обмена веществ в тканях ха­рактеризуют полярография и редоксметрия. Выраженность воспали­тельной реакции в определенной степени отражает динамика электро­потенциалов в области раны. Возможно также исследование отдель­ных физико-химических параметров раневого отделяемого: рН, про-теинограммы, электролитного состава, показателей системы гемо­стаза;

А методики, характеризующие качественно и количественно микрофло­ру раны. Качественное бактериологическое исследование состоит из трех этапов: выделение микроорганизмов; идентификация микроорга-

534

низмов; определение их чувствительности к антибиотикам и химио-препаратам. Основным показателем количества микроорганизмов в ране является уровень обсемененности на 1 г ткани раны; А методики, определяющие состояние местной и общей резистентности и иммунитета: разнообразные внутрикожные пробы с красителями, сыворотками, аутолимфоцитами, изучение бактерицидности кожных покровов и сыворотки крови и др. Для оценки системы иммунитета исследуют уровни иммуноглобулинов в крови, свойства субпопуляций иммунокомпетентных клеток и др.

Наиболее перспективным считают комплекс методов оценки раневого процесса, включающий: электроимпедансометрию тканей в области раны, редоксметрию раневой полости и поверхности, дающую раннюю достовер­ную информацию об особенностях метаболизма раневой микрофлоры и направлении течения раневого процесса; качественное и количественное исследование микрофлоры раны, в том числе и анаэробов, характеризую­щее динамику очищения раны в процессе лечения; иммунологические ме­тоды.

18.2.4. Виды заживления ран

Выделяют 3 вида заживления ран.

Первичное натяжение представляет собой процесс организации (т. е. за­мещения соединительной тканью) содержимого раневого канала (сгустков крови, отчасти некротических масс, не подвергшихся распаду). При не­большом объеме поражения, в частности при линейном разрезе ткани, края раны как бы слипаются, тонкая фибринная пленка, образующаяся между ними, быстро прорастает фибробластами и подвергается организации с об­разованием узкого, часто едва заметного рубца. Первичным натяжением за­живают, например, стянутые швами разрезы после хирургических вмеша­тельств. При заживлении раны первичным натяжением все процессы репа-ративной регенерации совершаются в глубине раны, т. е. ниже уровня ее краев, что также отличает первичное натяжение от заживления вторичным натяжением.

Вариантом заживления первичным натяжением может быть инкапсуля­ция. В том случае, когда в ране присутствует небольшое инородное тело (осколок ранящего снаряда, лигатура), не несущее на себе патогенной мик­рофлоры, вокруг него возникает область асептического воспаления, не влияющего на общий характер заживления раны. Исходом такого воспале­ния является образование соединительнотканной рубцовой капсулы, отгра­ничивающей инородное тело от окружающих тканей. Однако инкапсулиро­ванные тела могут быть источником «дремлющей» инфекции, которая мо­жет проявиться даже через несколько лет после заживления раны и слу­жить причиной гнойных свищей и других инфекционных осложнений.

Вторичное натяжение представляет собой заживление раны путем вы­полнения раневого дефекта грануляционной тканью, в связи с чем процесс именуют также «заживлением посредством гранулирования». Заживление вторичным натяжением происходит, если ткани, составляющие стенки ра­ны, нежизнеспособны (большая зона повреждения) или имеется большой зияющей раневой дефект. Кроме того, при любом состоянии тканей и лю­бой степени зияния рана заживает вторичным натяжением, если в нее вне­сены вещества, резко усиливающие раздражение рецепторного аппарата и

535

патогенную импульсацию из раны, а тем более непосредственно вызываю­щие гибель клеток и тканей в ране. Агентами такого рода могут быть мно­гие вещества, химически активные или радиоактивные, но особенно час­то — продукты жизнедеятельности патогенных микробов, возбудителей ра­невой инфекции. Заживление раны осуществляется через ее воспаление (нагноение), формирование хорошо выраженной грануляционной ткани и последующее ее фиброзирование с образованием глубокого рубца.

Заживление раны вторичным натяжением характеризуется выраженно­стью и значительной продолжительностью всех фаз раневого процесса. Сроки заживления при этом могут колебаться от 10—15 сут до нескольких месяцев.

Выделяют еще так называемое заживление под струпом, когда дефект ткани покрыт корочкой из свернувшегося и подсохшего секрета, крови и некротических масс. Регенерирующий эпидермис постепенно продвигается под струпом с краев раны, ложась на молодую соединительную ткань, вос­полняющую образовавшийся дефект. После того как последний покроется тонким слоем молодого эпителия, струп отпадает.

18.2.5, Принципы оказания первой медицинской помощи при ранениях

Первая помощь при ранениях предполагает туалет раны, наложение за­щитной асептической повязки, временную остановку наружного кровотече­ния, иммобилизацию зоны ранения и введение анальгетиков. При возмож­ности проводят профилактическое введение противостолбнячного анаток­сина и сыворотки, назначают антибактериальные средства. Этими мерами обычно ограничивается объем помощи при ранениях, не требующих пер­вичной хирургической обработки. К таким ранениям относятся: сквозные ранения мягких тканей при отсутствии признаков повреждения крупных сосудов, костей; поверхностные ранения (включая касательные и слепые мелкоосколочные), не проникающие глубже подкожной клетчатки.

18.2.6. Хирургическая обработка ран мягких тканей

В системе комплексного лечения ран ведущее место принадлежит пер­вичной хирургической обработке (ПХО), целью которой являются профилак­тика раневой инфекции, остановка кровотечения, полное обследование ра­невого канала для определения степени повреждений анатомических струк­тур, удаление очагов первичного травматического некроза, адекватное дре­нирование раневой полости и создание условий для благоприятного зажив­ления. В идеальном варианте ПХО должна быть ранней, одномоментной и по возможности радикальной. По срокам выполнения различают три вида ПХО: ранняя, отсроченная, поздняя, которая нередко несет в себе элемен­ты повторной и вторичной.

Повторная хирургическая обработка направлена на удаление вновь обра­зовавшихся участков вторичного некроза до возникновения в ране инфек­ционных осложнений. Как правило, повторная хирургическая обработка выполняется в сроки до 3—5 сут после произведенной ПХО.

Вторичная хирургическая обработка осуществляется в ране, в которой возникли инфекционные осложнения. Цель ее — наиболее полное очище­ние раны от некротического субстрата и гнойного экссудата, уменьшении

536

Рис. 18.2. Первичная хирургическая обработка (рассечение раны).

микробной обсемененности тканей и противодействие дальнейшему рас­пространению инфекционного агента.

Показаниями к такой операции служат: наличие в ране участков некро-тизированных или инфильтрированных гноем тканей; обнаружение не дре­нированных раневых карманов и гнойных полостей; распространение ин-фекционно-воспалительного процесса за пределы раны в виде затеков, околораневой флегмоны, часто сопровождающихся регионарными лимфан­гитом, лимфаденитом, тромбофлебитом и сепсисом; возникновение арро-зивного кровотечения из раны.

При выполнении ПХО выделяют следующие этапы: 1 — рассечение раны с удалением инородных тел и остановкой кровотечения; 2 — иссечение кра­ев раны с удалением нежизнеспособных тканей; 3 — проведение восстано­вительных и реконструктивных элементов вмешательства.

А Рассечение раны должно быть таким, чтобы позволить визуально об­следовать ее и удалить все, что способствует развитию инфекции и будет препятствовать заживлению раны (рис. 18.2).

Это прежде всего кровяные сгустки и скопление жидкой крови, инород­ные тела, особенно обрывки обуви, одежды, куски земли, полностью отде­ленные участки тканей и обрывки их, висящие на ножке, не содержащей со­судов, или же имеющиеся в ней сосуды раздавлены или размозжены раня­щим агентом, что делает питаемые с помощью этих сосудов ткани обречен­ными на неминуемую гибель. Начинают с рассечения кожи, подкожной клетчатки и фасции на таком протяжении, чтобы можно было хорошо ос­мотреть все слепые карманы раны. Рассечение обычно производят вдоль оси конечности. Если раны множественные, но не очень глубокие и располага­ются близко друг от друга, то следует соединить их одним разрезом. Если же раны глубокие и расположены на значительном расстоянии, то каждую из них обрабатывают отдельно. На фасции делают Z-образные разрезы (рис. 18.3).

Рассечение фасции и апоневроза, в особенности на бедре, с добавлени­ем боковых разрезов в нижнем и верхнем углу раны, обеспечивает не толь­ко достаточную экспозицию всех тканей, но и предупреждает возможное сдавление мышц, способствует быстрейшему спадению отека и нормализа­ции микроциркуляции в поврежденных тканях.

537

Рис. 18.3. Первичная хирургическая обработка (Z-образное рассечение апоневроза).

А Иссечение преследует цель удалить некротизированные и нежизнеспо­собные ткани (рис. 18.4).

Иссечение погибших и плохо кровоснабжаемых тканей без вреда для ра­неного часто требует исключительно точного хирургического решения и здравого смысла, особенно при хирургической обработке ран кисти, лица, половых органов, предплечья, где удаление потенциально жизнеспособных тканей может создать реальную угрозу утраты формы и функции повреж­денной части тела. Поэтому удалению при хирургической обработке раны подлежат только те ткани, утрата жизнеспособности которых не вызывает сомнений. Если же жизнеспособность поврежденных тканей или ее сохра­нение в дальнейшем сомнительны, то такие ткани должны быть оставлены на месте для тщательного наблюдения за ними в последующем и удаления их в случае некроза или развития инфекционного процесса при повторной хирургической обработке раны. Наиболее надежными критериями необра-

Рис. 18.4. Первичная хирургическая обработка (иссечение нежизнеспособных тка­ней).

538

Рис. 18.5. Дренирование раны.

а — однослойное; б — послой­ное.

тимой гибели мышеч­ной ткани являются ут­рата его способности отвечать сокращением на механическое раз­дражение и отсутствие активного кровотече­ния из краев мышеч­ной раны. Менее на­дежна оценка жизне­способности мышц по их цвету, так как по­следний во многом за­висит от состояния кровообращения в ис­следуемой мышце, на­рушения которого мо­гут быть как функцио­нальной (часто обрати­мые), так и органической (как правило, необратимой) природы. Проще оценить жизнеспособность кожи, где линия демаркации отчетливо опреде­ляется уже через 24 ч после травмы. В более ранние сроки в определении жизнеспособности кожных покровов могут быть использованы феномен «белого пятна», кожная термометрия, наличие или отсутствие кровотечения из дистального края кожной раны. В настоящее время определение границ нежизнеспособности ткани облегчается лишь путем планируемой повтор­ной хирургической обработки раны на 3—5-е сутки после ранения.

Определенную осторожность следует проявлять при хирургической обра­ботке поврежденных сухожилий. Рекомендуется производить тангенциаль­ные иссечения поврежденных тканей сухожилий. При больших повреждени­ях сухожилия в момент первичной обработки ран их не восстанавливают. При удалении нежизнеспособных тканей важно сохранить проходящие нер­вы и неповрежденные сосуды. Проходимость крупных сосудов должна быть восстановлена с помощью временного протезирования или сосудистого шва.

В конце хирургической обработки сосуды, нервы и сухожилия следует по возможности закрыть мягкими тканями для предупреждения их высыхания, дополнительной травмы и некроза. Полость суставов закрывают. Если заши­вают синовиальную оболочку, то закрывают и капсулу сустава. Когда в ходе ревизии раны выявляется повреждение кости, то свободно лежащие костные фрагменты должны быть удалены, отломки обработаны и сопоставлены, сразу же должна быть обеспечена надежная иммобилизация конечности.

Пассивное дренирование применяют при неглубоких «открытых» ранах и при дренировании подкожной клетчатки небольших ушитых послеопераци­онных ран. В этих случаях в рану вводят резиновые или марлевые полоски, турунды, трубчатые дренажи (рис. 18.5), которые не дают слипаться краям кожной раны и обеспечивают ток раневого отделяемого в повязку под дей­ствием силы тяжести или за счет капиллярных свойств гигроскопичного перевязочного материала.

539

Недостатком такого способа дренирования является достаточно быстрое прекращение действия марлевых выпускников вследствие заполнения ка­пилляров вязким экссудатом. Кроме того, при их смене травмируются появ­ляющиеся в ране грануляции. Вариантом пассивного дренирования раны яв­ляется тампонада по Микуличу, применяемая при наличии обширных ране­вых полостей с дефектом кожи. Дно и стенки раны выкладывают в виде меш­ка двухслойной марлевой салфеткой, а образовавшуюся полость выполняют тампонами с антисептическими средствами. При смене тампонов подлежа­щую салфетку не удаляют, чем предупреждают травматизацию грануляций.

Активное дренирование подразумевает принудительное удаление содер­жимого из полости раны. Активное дренирование показано при глубоких обширных ранах со сложной конфигурацией раневого канала и наличием замкнутых карманов.

Выбор метода закрытия раны после хирургической обработки является одним из центральных в хирургии. Шов раны показан при условии сопо­ставления краев раны без натяжения и нарушения кровоснабжения тка­ней — применяют различные виды швов (схема 18.1).

Схема 18.1. Виды швов и условия, позволяющие их накладывать на рану после хирур­гической обработки [Шапошников Ю. Г. и др., 1995]

Виды швов

Первичный		Накладывают редко, преимуществен­но на лице: — в ране не должно быть признаков
		или угрозы развития инфекцион-
		ного воспаления;
		— при уверенности в радикальности
		хирургической обработки;
		— при удовлетворительном состоянии
		раненого и возможности наблю-
		дать его на данном этапе эвакуа-
		ции до снятия швов

Накладывают сразу после хирургической обработки

Первичный провизорный

Накладывают, не завязывая нитей, на большинство ран без признаков раневой инфекции; швы затягивают на 4—5-е сутки при спокойной ране

Накладывают сразу после хирургической обработки

Первичный отсроченный

Накладывают на рану без признаков микробного воспаления до развития грануляций

Накладывают на 6— 7-е сутки после хирур­гической обработки

Вторичный ранний

Накладывают на гранулирующую ра­ну без признаков глубокой раневой инфекции при удовлетворительном состоянии раненого

Накладывают на 8— 15-е сутки после хи­рургической обработки

Вторичный

поздний

Накладывают в стадии рубцевания раны; рубцы и грануляции иссекают, края раны мобилизуют для после­дующего сближения швами

Накладывают на 20— 30-е сутки после хи­рургической обработки

Первичные швы накладывают непосредственно по окончании хирургиче­ской обработки раны. Условиями для наложения шва являются уверен­ность в радикальности хирургической обработки, отсутствие клинических признаков воспалительной реакции в тканях после хирургической обработ­ки, адекватное кровоснабжение и иннервация в зоне ранения с учетом це­лости магистральных сосудов и нервов, удовлетворительное общее состоя­ние больного, профилактическое применение антибиотиков.

Такое сочетание благоприятных условий для наложения первичного шва встречается, как правило, в стационарных условиях после выполнения пла­новых хирургических вмешательств, когда рана, образовавшаяся вследствие выполнения оперативного доступа, наносится по возможности атравматич-но. В хирургии повреждений это встречается достаточно редко, поэтому здесь широко используются первично-отсроченный шов и вторичные швы.

Однако существует ряд повреждений, при которых имеются абсолютные показания к наложению первичного шва или первичной кожной пластики: скальпированные раны головы и лица, ранения пальцев кисти с дефектом кожи, открытые повреждения в области суставов, ранения и отрывы кожи полового члена.

В этих случаях для кожной пластики и шва могут быть использованы кожные покровы, расположенные в непосредственной близости от раны; полностью и частично отторгнутые кожные лоскуты; кожные покровы, взя­тые в отдалении от раны, в том числе с удаленных сегментов конечностей.

Первично-отсроченный шов накладывают, как правило, между 4-м и 7-м днем после хирургической обработки до появления в ране грануляций. За это время купируются явления первичной воспалительной реакции, связанной с повреждением тканей, отграничивается зона вторичного некроза, истекают сроки инкубационных периодов для большинства патогенных микробных штаммов. Одновременно проводят профилактические антимикробные меро­приятия, осуществляют полноценное комплексное лечение больного.

Вторичные швы накладывают на гранулирующую рану, в которой отсут­ствуют признаки инфекционного воспаления. Различают ранний вторичный шов, который накладывается на 8—15-й день после хирургической обработ­ки раны. При наложении такого шва грануляции не иссекают, края раны не мобилизуют, так как они должны быть легко сопоставимы. Поздний вто­ричный шов накладывают на 15—30-й день после хирургической обработки, что, как правило, связано с длительным течением инфекционного процесса в ране. К этому сроку на отдельных участках раны и ее краях развивается рубцовая ткань, которая существенно ограничивает подвижность краев ра­ны. Поэтому операция наложения вторичного позднего шва включает иссе­чение рубцов и грануляций, мобилизацию краев раны.

В тех случаях, когда одномоментное закрытие раны швом невозможно из-за обширного дефекта кожи, а свободная кожная пластика дает неблаго­приятный функциональный результат, возможно использование так назы­ваемых экспандерных методов закрытия раны. Один из вариантов такого ме­тода заключается в постепенном дозированном затягивании шва в течение 2—3 нед. Для предотвращения прорезывания швов вдоль края раны прово­дят укрепляющие металлические конструкции (спицы). По другой методи­ке в непосредственной близости от раны подкожно имплантируют баллон из индифферентного материала, который постепенно увеличивают в объ­еме. В зоне баллона за счет эластичного растяжения постепенно создается избыток кожи, который и используется для закрытия раны.

При закрытии раны любым видом швов необходимо тщательное клини­ческое наблюдение за процессом заживления. Оно состоит в контроле за

541

Рис. 18.6. Узловые швы.

а — простой; б — вертикальный матрацный; в — горизонтальный матрацный.

функционированием дренажей, своевременной диагностике неинфекцион­ных осложнений заживления, а также ранней диагностике гнойного воспа­ления.

При наложении швов необходимо соблюдать принцип хорошей адапта­ции краев раны, в ней нельзя оставлять недренируемые полости и карма­ны. В обычных условиях это достигается послойным ушиванием раны обычными узловыми швами. В то же время в ранах с высоким риском на­гноения нежелательно оставляет неснимаемые (внутритканевые) лигатуры из нерассасывающегося материала (шелк, капрон, лавсан), которые впо­следствии могут являться очагом хронического воспаления.

В этих случаях предпочтительнее наложение наружного многостежково­го узлового шва (рис. 18.6).

В условиях умеренных воспалительных изменений краев раны целесо­образно использование разгружающих (ретенционных) швов, а также амортизаторов (резиновых и ПХВ-трубок, резиновых пробок, пуговиц) (рис. 18.7).

При наличии округлых раневых кожных дефектов площадью более 5 см² возможно использование различных вариантов кожной пластики. Свобод­ная кожная пластика для закрытия обширных раневых поверхностей в на­стоящее время выполняется главным образом в виде дерматомной аутопла­стики перфорированным (сетчатым) лоскутом.

В целом основные принципы хирургической обработки сводятся к широко­му рассечению мышечно-фасциальных футляров, что способствует не толь-

542

ко хорошему осмотру раны, но и улучшению ее кровоснабжения за счет де­компрессии отечных тканей; щадящему отношению к естественным ткане­вым барьерам, исключающему их дополнительную травматизацию: отказ от грубых лигатур, неумеренной электрокоагуляции, прошивания больших мышечных массивов; устранению по ходу операции замкнутых пространств и полостей, где создаются оптимальные условия для вегетации микробов; созданию естественных барьеров (кожных, мышечных) между внешней сре­дой и тканями, обладающими невысокой устойчивостью к инфекции; адек­ватному гемостазу на всех этапах операции.

В практике современной хирургии осуществляют ПХО как одномомент­ную первично-восстановительную операцию — выполняют восстановитель­ные вмешательства на поврежденных магистральных кровеносных сосудах, костях, сухожилиях и нервах, однако это требует надлежащего оснащения и должной квалификации хирурга.

Рис. 18.7. Ретенционные швы.

а — сквозной; б — внутренний коаптационный; в — прокладки под разгружающие швы.

543

18.2.7. Инфекционные осложнения ран

Инфекционные осложнения являются обязательным компонентом тяже­лых травм.

Частота таких осложнений зависит от состояния защитных реакций ор­ганизма, с одной стороны, и количеством и вирулентностью внедрившихся в рану возбудителей инфекции — с другой.

Пути попадания микробов в рану различны. Наиболее часто микрофло­ра заносит из окружающей среды в момент ранения — первичное микробное загрязнение раны. Кроме того, микробы-сапрофиты проникают в рану с по­верхности кожи и из ее придатков — сальных и потовых желез, волосяных фолликулов, из просвета поврежденных полых органов, при нарушении правил асептики во время перевязок и операций — это вторичное микробное загрязнение раны. При развитии инфекционного процесса в ране в отличие от бактериального загрязнения, микробы распространяются в глубь жизне­способных тканей и лимфатические и кровеносные пути, после чего прояв­ляется их патогенное воздействие как на течение местного раневого про­цесса, так и организм в целом.

18.2.8. Современные принципы лечения гнойных ран

В комплексе мероприятий, направленных на лечение гнойной раны, важнейшее значение имеют:

• скорейшее очищение раны от погибших и нежизнеспособных тканей, создание благоприятных условий для оттока раневого отделяемого;

• подавление жизнедеятельности раневой микрофлоры и уменьшение степени микробной обсемененности раны;

• устранение факторов, неблагоприятно влияющих на заживление раны, и коррекция нарушений иммунобиологической защиты организма.

Решение этих задач возможно только при рациональном сочетании опе­ративных методов лечения с приемами физической санации ран, использо­ванием современных препаратов для местного медикаментозного лечения ран, комбинированным применением антибиотиков, комплексном общем лечении патологических синдромов, определяющих ход заживления раны.

Для лечения гнойных ран разработан метод активного хирургического лечения, включающий следующие основные компоненты:

• радикальная хирургическая обработка раны с удалением всех нежиз­неспособных тканей и с использованием дополнительных методов об­работки (ультразвук, лазер и др.);

• дренирование ран с промыванием, использование управляемой абак-териальной среды;

• использование мазевых композиций на полиэтиленгликолевой основе;

• раннее закрытие ран с помощью кожной пластики;

• сочетание хирургического лечения с проведением многокомпонент­ной интенсивной терапии, включая регионарную внутриартериальную и(или) внутрилимфатическую инфузию антибактериальных препара­тов.

Ликвидация гнойной раны в большинстве случаев может быть достигну­та только одним способом — радикальной хирургической обработкой.

544

Под хирургической обработкой гнойной раны понимают широкое ее рассечение с вскрытием карманов и затеков и иссечением всех некротиче­ских, нежизнеспособных и пропитанных гноем и кровью тканей как ос­новного субстрата для развития раневой инфекции. Помимо удаления не­жизнеспособных тканей («питательная среда» для развития микробов), хи­рургическая обработка имеет целью значительное снижение количества микробов в ране.

Хирургическая обработка показана не только в I фазе течения раневого процесса. Показания к хирургической обработке во II фазе определяются также стремлением максимально быстро закрыть раневую поверхность вто­ричными швами или местными тканями. Хирургическое вмешательство часто необходимо и в фазе регенерации в связи с образованием гнойных затеков, потребностью повторного иссечения воспалительно-измененных тканей и гнойных грануляций.

Хирургическая обработка состоит из следующих основных элементов: 1) туалет окружности раны; 2) рассечение раны (доступ); 3) иссечение не­жизнеспособных, загрязненных и имбибированных тканей; 4) применение методов дополнительной обработки раны (промывание пульсирующей струей жидкости, вакуумирование, ультразвук); 5) дренирование; 6) раннее закрытие раны.

Подготовку и обработку операционного поля следует проводить по всем правилам, принятым в общей хирургии. Для туалета раны и ее окружности эффективно мытье кожи и промывание самой раны гексахлорофеновым мылом и стерильными щетками под проточной водой (душ) или пульси­рующий струей раствора антисептиков. Механическая очистка кожи и про­мывание самой раны уменьшают бактериальную обсемененность и создают асептические условия для оперативного вмешательства.

Рассечение рассматривают как оперативный доступ (разрез), необходи­мый для ревизии раны и выполнения основного этапа хирургической обра­ботки — удаления нежизнеспособных тканей. Разрез следует производить с учетом анатомо-топографической характеристики раны, он должен быть достаточным для надежного доступа в глубину раны и ее ревизии, обеспе­чивать возможность полноценного иссечения некротизированных тканей, удаления гематомы и создания хорошего оттока раневого отделяемого.

Затем наступает основной и самый ответственный этап оперативного вмешательства — удаление нежизнеспособных тканей в направлении от по­верхностных слоев к глубоким.

В результате радикальной хирургической обработки, особенно при об­ширном гнойном поражении, нередко образуются значительные дефекты мягких, а иногда и костных тканей. Эти обстоятельства ставят перед хирур­гом следующие задачи: 1) обязательное определение потенциальных или непосредственных возможностей максимально быстрого закрытия раневой поверхности любым доступным способом пластики; 2) обязательное эф­фективное активное дренирование раны после хирургического вмешатель­ства любого объема.

В большинстве случаев при хирургической обработке ран различной этиологии и локализации полное иссечение погибших тканей и удаление всей раневой микрофлоры невозможны. Однако значение критического уровня содержания микробов в ране заставляет стремиться к максималь­ному уменьшению количества их в процессе операции. Повышение техни­ческого уровня оснащения хирургии открыло новые возможности для со­вершенствования техники и улучшения результатов хирургической обра­ботки раны.

545

Промывание полости раны пульсирующей струей раствора антисептика осуществляется при помощи специальных приборов, которые подают в рану под давлением многократно ритмично прерывающуюся струю жид­кости.

Использование специальных наконечников-распылителей позволяет об­рабатывать слепые полости и затеки, сочетая промывание с кюретажем (выскабливанием) раневой поверхности. В качестве промывных сред ис­пользуются растворы фурацилина, диоксидина. Такое промывание позво­ляет снизить микробную обсемененность раны на 2—3 порядка, создать де­по антисептика в стенках раны за счет его импрегнации в ткани.

Метод вакуумной обработки раны основан на кратковременном создании отрицательного давления на отдельных участках раневой поверхности. С этой целью используют обычный операционный вакуум-отсос. При ваку­умной обработке наконечник плотно прижимают к стенкам раны и, пере­мещая его, производят отсасывание детрита, свободных участков тканей, инородных частиц и микроорганизмов.

В настоящее время широко используют для обработки ран так называе­мые хирургические энергии — все виды хирургического воздействия на ткани с целью рассечения, иссечения, гемостаза, сопоставления краев раны с ис­пользованием ультразвукового, лазерного, плазменного воздействия.

Противопоказанием к проведению полной хирургической обработки гнойного очага является опасность повреждения жизненно важных образо­ваний — нервов, крупных сосудов, сухожилий, суставных сумок. В таких случаях операцию ограничивают широким рассечением гнойной раны и адекватным ее дренированием с иссечением лишь крупных очагов некроза, т. е. выполняют частичную хирургическую обработку.

Обязательным условием успешной хирургической обработки ран являет­ся создание беспрепятственного оттока раневого отделяемого с помощью различных методов дренирования. В зависимости от характера раны, конфи­гурации раневого канала, количества экссудата возможно применение раз­личных способов дренирования.

А Аспирационное дренирование основано на введении в полость раны тру­бок и создании в ней отрицательного давления. Отрицательное давление на периферическом конце дренажной трубки может быть создано посредством присоединения сжатой резиновой груши или специального коллектора, ко­торые, расправляясь, отсасывают жидкость из раны (дренирование по Ре-дону). В качестве аспирационного устройства используют также водоструй­ный отсос, аппарат Боброва, специальные отсосы.

А Промывное дренирование позволяет осуществить механическое удале­ние раневого содержимого вместе с током промывной жидкости.

Промывное дренирование осуществляют посредством перфорированных трубчатых сквозных дренажей, проведенных через всю полость раны. При наличии глубоких полостей используют слепое дренирование при помощи двухпросветного трубчатого дренажа, один канал которого используется для введения жидкости, а второй — для удаления. Перфузатом может быть любой стерильный раствор, обладающий умеренной гипертоничностью и антимикробным действием, а также не оказывающий раздражающего дей­ствия на ткани.

А Аспирационно-промывное дренирование объединяет в себе два вышеука­занных метода и обеспечивается постоянным или периодическим промыва­нием раны при постоянном отсасывании содержимого из ее полости.

Модификацией этого вида является программированное дренирование, ко­торое позволяет автоматически чередовать промывание и аспирацию ране-

546

вого содержимого, что приводит к более полному очищению полости и обеспечивает определенную экспозицию перфузата-антисептика в ране.

Хирургическую обработку гнойной раны стремятся по возможности превратить в восстановительную операцию, что дает возможность провес­ти ее закрытие. Используют первично-отсроченный шов, ранний вторичный шов, поздний вторичный шов. Их разделяют на несколько этапов: наложе­ние глухих швов в условиях массивной местной и общей антибактериаль­ной терапии; наложение первичных отсроченных и вторичных швов по­сле энзимотерапии гнойной раны; наложение швов в условиях активного дренирования раны. Наложение швов на гнойную рану возможно только при полном ее очищении от погибших и нежизнеспособных тканей. При наличии разнообразных способов принципы наложения шва на гнойную рану являются практически едиными — нельзя оставлять замкнутых по­лостей и недренируемых «карманов», адаптация краев и стенок раны должна быть максимальной, нежелательно оставлять лигатуры из нерасса-сывающегося материала, запрещается послойное ушивание раны. Обычно используют узловой шов, проведенный через все слои раны. Можно ис­пользовать многостежковой обвивной шов. Хорошее соприкосновение стенок и краев раны обеспечивает шов по Донати. В тех случаях, когда предполагается длительное удерживание краев раны и имеется опасность прорезывания швов, целесообразно наложение вторично-провизорных швов или дополнительно прошивают (на отдельных участках) полость ра­ны чрескожно и затягивают швы на пелоте (марлевые салфетки, полиэти­леновые трубки).

Следующим по значимости и эффекту методом закрытия гнойной раны является кожная пластика главным образом в виде дерматомной аутопла­стики перфорированным (сетчатым) лоскутом.

18.2.9. Местное медикаментозное лечение ран

Местное медикаментозное лечение ран заключается в нанесении раз­личных лекарственных препаратов на поверхность раны, а также введении их различными способами в ткани, окружающие раневую полость. Местное лечение применяется как с профилактической целью до проведения хирур­гической обработки, так и в качестве лечения ран после нее. Местному ме­дикаментозному лечению подлежат практически все раны, которые после хирургической обработки нельзя закрыть первичным швом наглухо.

Лекарственные препараты применяют строго в соответствии с фазой ра­невого процесса в зависимости от задач лечения. Некоторые средства име­ют комплексный механизм действия, однако лекарств, которые можно эф­фективно использовать во всех фазах заживления, в настоящее время не существует.

а В первой фазе раневого процесса для ускорения купирования воспали­тельной реакции местные медикаментозные средства должны обеспечить подавление инфекции, эвакуацию раневого отделяемого, отторжение нек­роза, улучшение трофики тканей раны.

С этой целью применяют следующие препараты.

Антисептики в виде растворов и присыпок используют как для промы­вания раны, так и для аппликации на раневую поверхность вместе с марле­выми повязками. Наиболее широкое распространение получили 0,02 % раствор фурацилина, 0,5 % раствор хлоргексидина, слабый раствор этило­вого спирта, повидон-йода, йодметроксида.

547

Использование антисептических растворов целесообразно в виде влаж­но-высыхающих повязок на свежие раны до появления в них признаков развития инфекции. При лечении гнойных ран возможно применение ан­тисептических ванн, где антибактериальное действие раствора сочетается с механическим очищением раневой поверхности.

Порошкообразные формы антисептиков создают защитный слой на по­верхности раны, предотвращая дополнительное внедрение патогенной мик­рофлоры. Обычно применяют порошки стрептоцида, ксероформа, присып­ку И. Д. Житнюка (стрептоцид 20,0; борная кислота 5,0; ксероформ 20,0; анестезин 5,0; глюкоза 50,0).

Гипертонические растворы (10 % раствор хлорида натрия, 40 % раствор глюкозы, 20 % раствор мочевины) улучшают дренирующие свойства марле­вой повязки за счет осмотического эффекта, который, однако, уменьшается по мере высыхания повязки и заканчивается через 4—6 ч, что вызывает не­обходимость очередной перевязки.

Мази на основе полиэтиленоксида (водорастворимые мази) — левосин, ле-вомеколь, 5 % диоксидиновая мазь, 10 % мазь мафенид-ацетата, йодмет-риксилен и др. обладают хорошими гидрофильными, антибактериальными и некролитическими свойствами. Применение водорастворимых мазей бы­стро купирует отечность поврежденных тканей, уменьшает раневую экссу­дацию, способствует отторжению омертвевших тканей, оказывает выражен­ный обезболивающий эффект (за счет местного анестетика).

В последние годы разработана новая серия водорастворимых мазей, где в состав комбинированной основы-носителя введен проксанол. Мази «Диоксиколь», «Мирамистин», «Нитацид» сочетают мягкое дегидратаци-онное воздействие на ткани с высоким антибактериальным и некролити-ческим эффектом.

Протеолитические ферменты способствуют очищению ран и оказывают бактерицидное действие. Несмотря на различие в происхождении (живот­ное, растительное, бактериальное), эти препараты обладают протеолитиче-скими, антикоагуляционными, противовоспалительными свойствами, по­вышают чувствительность раневой микрофлоры к антибактериальным средствам. Разжижая раневой экссудат, ферменты способствуют его лучшей эвакуации из полости раны.

Ферменты применяют как в нативном виде (трипсин, химотрипсин, па­пайи), так и в составе различных препаратов (ируксол). Нанесение порош­ка протеолитических ферментов на раневую поверхность или введение в раневую полость пропитанных ими влажных тампонов оказывает воздейст­вие не более 3—4 ч. Постоянное воздействие достигается при помощи фер­ментативного орошения ран (в промывную жидкость, вводимую в рану по дренажам, добавляют протеолитический фермент). Промывание проводят постоянно или дробно, оставляя раствор ферментов в ране на 40—50 мин с последующей аспирацией.

Местное использование сорбентов является целесообразным и патогене­тически обоснованным. Сорбирующие материалы обеспечивают отток с поверхности раны и из тканей воспалительного экссудата, содержащего микробы и их токсины, биологически активные вещества, продукты некро-лиза.

Местное применение в растворе антибиотиков ограничивается их низ­кой эффективностью за счет инактивации в кислой среде воспалительного очага, невысоким эффектом воздействия на живые ткани за счет ограниче­ния их лейкоцитарным пиогенным валом, возможностью местного раздра­жающего воздействия и аллергизации, а также вследствие быстрой генера-

548

ции антибиотикорезистентных штаммов. Непосредственно вводить в рану можно лишь некоторые специально разработанные антибиотики: полимик-син М, неомицин, грамицидин.

Эффективным оказывается лечение таких ран с использованием коллаге-новой губки с иммобилизованным гентамицином, которую вводят после туалета раны и накладывают асептическую повязку. Перевязку производят в зависимости от вида раны, степени выраженности гнойных выделений 1 раз в сутки; для достижения очищения раны требуется всего 4—5 перевязок.

Введение окситоцин-антибактериалъных комплексов способствует сниже­нию критической массы микроорганизмов в 2—3 раза на 2—3-й день лече­ния.

Значительно шире антибиотики применяют в составе новокаиновых бло­кад, действие которых направлено на улучшение трофики тканей, устране­ние спазма периферических сосудов, прерывание патологической афферент­ной импульсации, исходящей из зоны ранения. Патогенетическое действие новокаиновых блокад усиливается за счет введения в их состав стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон), ингибиторов проте-аз (контрикал, гордокс, трасилол), а также препаратов, улучшающих микро­циркуляцию (но-шпа, компламин, трентал, реополиглюкин и др.).

В последние годы используется эндолимфатический путь введения анти­биотиков, который быстро создает эффективное повышение их концентра­ции в регионарных лимфатических узлах.

Для местного лечения ран под повязкой применяют также перевязочные средства различной природы и структуры, содержащие в качестве активных веществ только фермент, только антибактериальное(ые) вещество(а), и по­вязки, содержащие оба этих агента.

После хирургической обработки рану промывают водными нейтральны­ми растворами антисептиков, высушивают, а затем покрывают повязками, содержащими ферментативные вещества, фиксируя их вторичной асептиче­ской марлевой повязкой. В первые 3—5 дней повязку меняют ежедневно, в последующем — через день. Лечение ферментактивными повязками продол­жают до очищения раны, а антибактериальными — до получения отрица­тельных бактериологических результатов. Метод применяют для лечения различных по конфигурации, локализации и этиологии гнойных ран мягких тканей, особенно с обильным отделяемым, и применим в любых условиях.

а Во второй фазе раневого процесса только невозможность или нецеле­сообразность по тем или иным причинам оперативного закрытия раны оп­ределяют необходимость продолжения ее местного лечения. Во второй и третьей фазах раневого процесса задачи местного лечения сходны; при этом полностью сохраняется основной принцип местного медикаментозно­го лечения гнойной раны: одновременное воздействие на каждый из фак­торов патогенеза, продолжение борьбы с раневой инфекцией, защита ране­вой поверхности от вторичного инфицирования, защита и стимуляция рос­та грануляций, стимуляция процесса эпителизации.

Чаще всего используют различные мази с антибиотиками на жировой ос­нове: тетрациклиновую, эритромициновую, полимиксиновую, гентамици-новую. Мази на вазелиновой основе создают на раневой поверхности защит­ный слой — пленку, который обеспечивает наиболее благоприятные условия для развития грануляций и эпителия. В состав этих мазей могут входить так­же стимуляторы регенерации (метациловая мазь). Широкое распростране­ние получили мазь Вишневского (дегтя березового 3 части, ксероформа 3 части, масла касторового 94 части) и винилин (бальзам Шостаковского), являющийся 20 % масляным раствором поливинил бутилового эфира.

549

Мази на водорастворимой основе не должны обладать выраженным гид­рофильным эффектом, поэтому из этой группы в фазе регенерации чаще применяют мазь «Метилдиоксилин».

Антибактериальные средства применяют в виде присыпок, которые при отсутствии выраженной экссудации создают защитную корочку на поверхности раны. Растворы антибиотиков целесообразно наносить в со­четании с 10 % раствором димексида (диметилсульфоксида, ДМСО), ко­торый обладает определенным противовоспалительным действием, а так­же облегчает транспорт молекул антибиотиков через поверхность кожи и грануляций.

Хорошим стимулирующим эффектом обладают препараты облепихового масла (олазоль), пихтового масла (абиелин), масла шиповника (каротолин).

Стимуляторы роста соединительной ткани на основе экстрактов колла­гена животного происхождения (солкосерил, комбутек) применяют при длительном замедленном течении репаративной фазы раневого процесса. Используют также альгипор — стимулятор репаративных процессов на ос­нове альгиновой кислоты.

18.2.10. Озонотерапия ран

В первой фазе раневого процесса в зависимости от характера отделяемо­го и флоры чередуют обработку ран в газовом пластиковом мешке при по­стоянной поточной подаче газообразного озона со скоростью 1 л/мин и концентрации 5 мг/л в течение 20 мин ежедневно. После обработки в меш­ке проводят струйное промывание раны (раневой полости) озонированным 10 % раствором NaCl с концентрацией озона в растворе 0,85 ± 0,05 мг/л с одновременным подкожным введением в окружность раны 100—120 см га­зообразного озона, а также введением в магистральную вену пораженной конечности в максимальной близости к ране под жгутом 40—60 мл 0,9 % раствора NaCl с концентрацией озона в растворе 0,85 + 0,5 мг/л.

Применение такого комбинированного способа лечения гнойных ран позволяет с первых дней поступления больных активно бороться с услов­но-патогенной микрофлорой ран, так как озон при экспозиции 20 мин и концентрации 5 мг/л оказывает бактерицидное действие на широкий спектр раневой микрофлоры. Это позволяет сократить период очищения ран от гнойно-некротических тканей и создать оптимальные условия для дальнейшего течения раневого процесса.

18.2.11. Лечение ран в управляемой абактериальной среде

При обширных гнойных ранах показан метод лечения в управляемой воз­душной абактериальной среде путем целенаправленного изменения микро­климата в изоляторе (температура, влажность, давление и скорость проду­ваемого воздуха).

Пораженную часть тела, наиболее часто конечность, помещают в проч­ный пластиковый герметичный мешок, у которого имеется входное отвер­стие и выпускной клапан. За счет непрерывной подачи стерильного воздуха с заданными температурой и влажностью в мешке создается абактериаль-ная среда. Постоянное подсушивание раневой поверхности способствует образованию тонкого рыхлого струпа, исчезновению отека, уменьшению микробной обсемененности раны. К достоинствам метода относится также

550

надежная профилактика внутригоспитального инфицирования, устранение «термостатного» эффекта, присущего лечению под повязками, отсутствие сдавления конечности.

Метод лечения в управляемой воздушной среде способствует ускорению течения воспалительной стадии раневого процесса. Обследование раны производят ежедневно, струп аккуратно удаляют, выполняют поэтапную некрэктомию. В результате за 5—8 сут добиваются полного очищения ра­ны, подготавливают ее к пластическому закрытию или наложению швов.

18.2.12. Профилактика нагноения послеоперационных ран

В развитии инфекционных осложнений решающую роль играют сроки оказания первой помощи: остановка наружного кровотечения, наложение асептической повязки на рану, обезболивание и транспортная иммобилиза­ция поврежденной области.

В специализированных лечебных учреждениях первостепенное значение приобретает своевременная и исчерпывающая первичная хирургическая об­работка ран. При появлении признаков раневой инфекции необходима ра­дикальная санация раны и инфекционного очага с помощью вторичной хи­рургической обработки и консервативных мероприятий, повышающих ее эффективность, в том числе использование массивных доз антибактериаль­ных препаратов.

18.3. Травма головы

Черепномозговую травму разделяют на открытую, закрытую и прони­кающую.

К открытой черепно-мозговой травме относят повреждения черепа и го­ловного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (по­вреждение всех слоев кожи), но нет ликворных свищей.

Проникающие повреждения протекают с нарушением целостности твер­дой мозговой оболочки, в частности при переломах основания передней и средней черепных ямок. Эти переломы чаще всего сопровождаются нару­шением целости воздухоносных полостей черепа и твердой мозговой обо­лочки, а также развитием ликворных свищей (макро- или микроликворея).

К закрытой черепно-мозговой травме относятся повреждения черепа и мозга, которые не сопровождаются нарушением целости мягких тканей го­ловы и повреждением оболочек мозга. Критерием закрытых черепно-моз­говых повреждений считается признак сохранности кожи мозгового черепа.

По механизму происхождения раны головы бывают резаными, колотыми, ушибленными, рваными, размозженными, укушенными, скальпированны­ми и огнестрельными. Кожные раны не зияют. Поэтому их обработка не требует наложения швов. Все зияющие раны подлежат хирургической обра­ботке.

Переломы костей черепа подразделяют на переломы свода черепа — вдав­ленные, оскольчатые, линейные; переломы основания черепа — линейные, сложные, оскольчатые, переломы свода и основания черепа — линейные, сложные.

Сотрясение головного мозга характеризуется утратой сознания после травмы продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Возможны ретро- и антеградная амнезии.

551

Ушиб головного мозга отличается от сотрясения макроскопически обнару­живаемыми участками повреждения мозгового вещества. Они бывают раз­личными по выраженности, протяженности и глубине, одиночными и мно­жественными, сопровождаются кровоизлияниями.

Сдавление головного мозга характеризуется опасным для жизни нараста­нием через различные промежутки времени после травмы или непосредст­венно после нее общемозговых, очаговых и стволовых симптомов. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпи-дуральные, субдуральные, внутримозговые). Далее следуют очаги размозже-ния мозга, вдавленные переломы костей черепа, субдуральные гидромы.

Оценка тяжести состояния пострадавшего с травмой черепа и головного мозга. Отмечается прямая зависимость между тяжестью черепно-мозговой травмы и выраженностью и продолжительностью нарушения сознания.

Выделяют 7 градаций состояния сознания.

• Ясное сознание — полная сохранность сознания с адекватными реак­циями, всесторонняя ориентация. Сохранено активное внимание, возмож­ны речевой контакт, осмысленные ответы на вопросы, выполнение инст­рукций, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, со­хранность всех видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окру­жающих лицах, ситуации).

• Оглушение — нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия раздражителей и снижения собственной активности.

• Умеренное оглушение — частичная дезориентация, умеренная сонли­вость при сохраненной способности выполнения команд. Больной спосо­бен к активному вниманию, речевой контакт затруднен (как правило — при повторении вопросов), ответы с интервалом, выполнение команд с задерж­кой, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функцией тазовых орга­нов сохранен. Поведение не всегда упорядочено. Ориентация в окружаю­щей обстановке и собственной личности, во времени — частичная.

• Глубокое оглушение — дезориентация, глубокая сонливость, возможно выполнение лишь простых команд. Больной в состоянии сна, периодиче­ски в двигательном возбуждении, речевой контакт возможен, но крайне за­труднен, непостоянен, ответы на вопросы односложны, нередко непра­вильны. Сохранена способность выполнения отдельных простых заданий (открыть глаза, пожать руку, показать язык). Для поддержания контакта необходимы повторные, многократные повторения задания, громкий ок­рик, зачастую с применением болевых раздражителей. Реакция на боль ко­ординированная. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен. Дезори­ентация в месте, времени, обстановке; ориентация в собственной лично­сти, как правило, сохранена.

• Сопор — отсутствие сознания с сохранением защитных реакций и от­крыванием глаз в ответ на болевые, сильные и многократные звуковые раз­дражители, хотя и не постоянно. Больной отчетливо сонлив. Лишь при многократном обращении и нанесении болевого раздражителя открывает глаза или делает попытку открыть глаза, приподнять руку. Реакция на боль координированная. Неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. Страдальческая гримаса на лице, периодически стон. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над функцией тазовых органов нарушен. Витальные функции сохранены.

• Кома — отсутствие сознания. В зависимости от выраженности и про­должительности неврологических и вегетативных нарушений подразделяет­ся по степеням на умеренную, глубокую и запредельную.

552

• Кома умеренная — разбудить больного невозможно, отсутствует реак­ция на звук при сохраненной вялой реакции на болевые раздражители. В отличие от сопора реакция на боль некоординированная, глаза не откры­вает. Сухожильные рефлексы вариабельны, поверхностные, как правило, угнетены, выявляются патологические рефлексы (стопные, орального авто­матизма). Глоточные рефлексы, как правило, сохранены, но глотание за­труднено. Контроль над функцией тазовых органов отсутствует. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожаю­щих жизни отклонений.

• Кома глубокая — разбудить больного невозможно, отсутствуют защит­ные рефлексы на боль, изменения мышечного тонуса, диссоциация менин-геальных симптомов, гипо- или арефлексия без двустороннего мидриаза, спонтанное дыхание сохранено, сердечно-сосудистая деятельность не имеет отчетливых критических нарушений витального характера.

• Кома запредельная — более грубое нарушение неврологического стату­са по сравнению с предыдущей формой нарушения сознания: двусторон­ний мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения ви­тальных функций — расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, вы­раженная тахи- или брадикардия, АД критическое или не определяется, арефлексия.

Оценка тяжести состояния больного. Используют минимум 3 парамет­ра — состояние сознания, состояние витальных функций, состояние очаго­вых неврологических функций. Выделяют 5 градаций состояния больных с черепно-мозговой травмой: удовлетворительное; средней тяжести; тяжелое; крайне тяжелое; терминальное.

▲ Удовлетворительное состояние. Сознание ясное; отсутствие наруше­ ний витальных функций; отсутствие вторичной (дислокационной) невроло­ гической симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность тех или иных первичных полушарных и краниобазальных симптомов (двигательные нарушения не достигают степени пареза).

При квалификации состояния как удовлетворительное допустимо учи­тывать наряду с объективными показателями и жалобы пострадавшего.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз вос­становления трудоспособности обычно хороший.

• Состояние средней тяжести: сознание ясное или умеренное оглуше­ние; витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия); оча­говые симптомы полушарные и краниобазальные (двигательные нарушения могут достигать степени пареза; моно- или гемипарезы конечностей; паре­зы отдельных черепно-мозговых нервов; сенсорная или моторная афазия); могут наблюдаться единичные мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм). Для констатации состояния средней степени тяже­сти достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из парамет­ров, например выявление умеренного оглушения для определения состоя­ния больного как средней тяжести. Угроза для жизни (при адекватном ле­чении) незначительна; прогноз для восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

• Тяжелое состояние: сознание — глубокое оглушение или сопор; ви­тальные функции нарушены умеренно по 1—2 показателям; очаговые сим­птомы; стволовые — умеренно выраженные (анизокория, легкое ограниче­ние взора вверх, спонтанный нистагм и др.); могут быть грубые выраженные полушарные и краниобазальные симптомы раздражения (эпилептические припадки) и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии). Для констатации тяжелого состояния больного допустимо иметь

553

указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная; во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Про­гноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

• Крайне тяжелое состояние: сознание — умеренная или глубокая кома; витальные функции — грубо нарушены одновременно по нескольким пара­метрам; очаговые симптомы — стволовые выражены четко, чаще тентори-ального уровня (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная ригидность); полушарные и краниобазальные грубо вы­ражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов). Для констата­ции крайне тяжелого состояния больного необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них — обязательно предельные. Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от дли­тельности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспо­собности чаще неблагоприятный.

• Терминальное состояние: сознание — запредельная кома; витальные функции критически нарушены; очаговые симптомы (стволовые — пре­дельный двусторонний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями). Прогноз: выжи­вание практически невозможно.

К основным опасностям травм головы, представляющим угрозу жизни пострадавших, относят гипертензионные и дислокационные синдромы, пост­травматическое нарушение мозгового кровообращения. Они являются од­ной из основных причин летальных исходов.

Внутричерепное давление — сложное понятие, но в клинической прак­тике его обычно условно идентифицируют с ликворным. В норме уровень внутричерепного давления в основном определяется соотношением секре­ции, циркуляции и абсорбции ликвора; внутричерепной циркуляцией крови.

• Посттравматический синдром внутричерепной гипертензии чаще всего является следствием: 1) появления дополнительного внутричерепного объ­ емного образования — гематомы; 2) прогрессирующего отека головного мозга (регионарный или диффузный), превращающегося из саногенетиче- ского фактора в повреждающий; 3) «гиперемии» или «набухания» мозга вследствие сочетания гиперперфузии и венозного полнокровия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы; 4) гиперсекреции ликвора; 5) окклюзионной гидроцефалии.

Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению регуляции мозго­вого кровообращения вследствие прогрессивного снижения перфузионного давления (разницы между средним артериальным и средним внутричереп­ным). Уровень перфузионного давления менее 30 мм рт.ст. является крити­ческим, ниже которого происходит срыв ауторегуляции мозгового кровооб­ращения, после чего наступает тотальный ишемический инфаркт мозга и его смерть.

Определение уровня внутричерепной гипертензии сопряжено с рядом объективных трудностей. В последние годы интенсивно развиваются мето­дики регистрации и мониторирования давления в эпидуральном, субду-ральном пространствах, паренхимы мозга, вентрикулярного ликвора.

При формировании объемных патологических образований в полости черепа (гематома) развиваются явления дистензии.

• Дислокационный синдром — комплекс патофизиологических и пато- морфологических процессов, сопровождающихся клиническими признака-

554

ми, обусловленными смещением полушарий большого мозга с вторичным сдавлением его стволовых отделов. Элементом ее картины является смеще­ние участков мозга по отношению друг к другу и выростам твердой мозго­вой оболочки.

В патогенезе черепно-мозговой травмы одним из ведущих факторов яв­ляется нарушение мозгового кровообращения. В остром периоде травмы отме­чается отчетливое уменьшение кровенаполнения ткани мозга. В терминаль­ной фазе травматической болезни головного мозга у ряда пострадавших на фоне проводимых реанимационных мероприятий, включающих ИВЛ, под­держание гемодинамики, может развиваться специфический вариант нару­шения мозгового кровообращения вследствие не совместимого с жизнью снижения перфузионного давления (ниже 20 мм рт.ст.) — прекращение мозгового кровообращения.

Оценка функционального состояния мозгового кровообращения у по­страдавших с черепно-мозговой травмой проводится с использованием раз­личных инструментальных методов регистрации параметров системы моз­говой гемодинамики, но оптимальной в настоящее время является транс­краниальная допплерография.

Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабилизацию виталь­ных функций, носит общий характер и в целом предпринимается профи­лактически при любых патологических процессах, сопровождающихся оте­ком головного мозга. В него входят:

• нормализация внешнего дыхания (поддержание свободной проходи­мости дыхательных путей, достаточной оксигенации артериальной крови, нормо- или легкой гипокапнии, предупреждение резких мета­болических сдвигов);

• оптимизация уровня системного АД, показателем чего является адек­ватная перфузия мозга; восстановление сердечного ритма;

• облегчение венозного оттока от полости черепа путем придания сред-нефизиологического положения шейному отделу позвоночника и го­лове, приподнятое (15°) положение верхней половины тела.

Мероприятия по снижению внутричерепного давления включают как физические (умеренная гипервентиляция, краниоцеребральная гипотермия, гипербарическая оксигенация), так и медикаментозные воздействия. Среди лекарственных препаратов выделяют средства, непосредственно снижаю­щие внутричерепное давление (осмотические диуретики, салуретики, кор-тикостероидные гормоны) и препараты, использующиеся в качестве допол­нительных (антигипоксанты, ноотропы, барбитураты, белковые растворы).

При безуспешности консервативных мероприятий, нарастающих невро­логических нарушениях, угнетении витальных функций в ряде случаев про­водят экстренное оперативное вмешательство, направленное на снижение внутричерепного давления: декомпрессивную трепанацию черепа (по Ку-шингу) и установку вентрикулярного дренажа. Следует учитывать, что оба варианта чаще всего относятся к «операциям отчаяния», предпринимаемым в фазе декомпенсации патологического процесса, и эффективность их вследствие этого невысока.

Для лечения развившегося дислокационного синдрома предпринимают комплекс консервативных и хирургических мероприятий, которые органи­чески включают терапию внутричерепной гипертензии. Из специфических мер следует отметить реклинацию, заключающуюся в экстренном введении в люмбосакральный отдел субарахноидального пространства 50—100 мл 0,85 % раствора хлорида натрия. Эта мера способствует временной стаби-

555

лизации витальных функций, дает возможность осуществить оперативное вмешательство на основном патологическом очаге. Основным лечебным пособием при появлении признаков вклинения мозга должно быть экс­тренное оперативное вмешательство, направленное на радикальное устра­нение причины сдавления мозга, дополненное наружной декомпрессией, реклинацией, дренированием желудочковой системы.

Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообращения включа­ют методы предотвращения нарушений газообмена, купирования внутриче­репной гипертензии и отека мозга. Тиобарбитураты, оксибутират натрия, применяемые для снижения внутричерепного давления, способствуют вос­становлению адекватного соотношения между кровотоком и метаболизмом. Широко применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции, способствующем уменьшению внутричерепного объема крови, снижению внутричерепного давления и восстановлению нарушений ауторегуляции мозгового кровото­ка. Нормализации нарушенного мозгового кровотока способствуют препа­раты, улучшающие реологические свойства крови и коллатеральное крово­обращение.

Первая медицинская помощь при травме головы. Основная задача при оказании первой медицинской помощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой на догоспитальном и госпитальном этапах — профилактика разви­тия артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии. При наличии дыхательной аппаратуры следует ориентироваться на вспомо­гательную вентиляцию легких.

Перед врачом, оказывающим первую медицинскую помощь при повреж­дениях черепа и головного мозга, на догоспитальном этапе стоят следую­щие задачи:

• выявление причин жизнеопасных нарушений и немедленное устране­ние их;

• наложение асептической повязки на рану;

• при возникновении рвоты, носового кровотечения, особенно у по­страдавших с нарушениями сознания, необходимо предупредить попа­дание содержимого полости рта и носа в дыхательные пути;

• пострадавшего укладывают на бок, осуществляя в таком положении вынос с места травмы и последующую транспортировку;

• не следует вводить этим пострадавшим наркотические анальгетики.