17.2.4. Рожа

Рожа (erysipelas) — инфекционное заболевание, характеризующееся чет­ко отграниченным острым воспалением всех слоев собственно кожи (ре­же — слизистой оболочки), лихорадкой, явлениями общей интоксикации.

Источником инфекции является человек, больной каким-либо стрепто­кокковым заболеванием (ангиной, скарлатиной, рожей, стрептококковым фарингитом), а также здоровый носитель стрептококка. Контагиозность больных рожей невелика. Инфекция может передаваться через руки, пере­вязочный материал, инструментарий. В доасептический период развития хирургии рожа была одним из основных осложнений раневого процесса.

Внедрение возбудителя в кожу происходит из экзогенных или эндоген­ных источников. Входными воротами при экзогенном инфицировании яв­ляются различные микротравмы (ссадины, царапины, потертости), тогда говорят о первичной роже. Экзогенное инфицирование через рану, распро­странение стрептококка в кожу, непосредственно прилегающую к какому-либо гнойному очагу (фурункулу, карбункулу), приводит к развитию вто­ричной рожи, являющейся осложнением основного заболевания.

Из эндогенного источника (очага скрытой инфекции) стрептококк мо­жет быть занесен в кожу гематогенным путем. В развитии болезни играет

420

роль предрасположенность организма: аллергическое состояние, сенсиби­лизация к стрептококку. Патогенез развития первичной рожи как эндоген­ной инфекции предполагает следующие звенья: сенсибилизация к стрепто­кокку вследствие латентной инфекции (носительства); нарушение гистоге-матического барьера под воздействием какого-либо фактора, снижающего неспецифическую резистентность организма (переохлаждение, интеркур-рентная инфекция) с транзиторной бактериемией; гематогенное внедрение стрептококка в кожу, при этом локализация очага воспаления определяется микротравмой или другими причинами, приводящими к нарушению тро­фики (ушиб, лимфостаз, хроническая венозная недостаточность, болезни кожи).

Вторичная рожа иногда также может развиваться гематогенным путем, локализуясь в областях, отдаленных от первичного гнойного очага. Чаще развитие вторичной рожи в отдалении от первичного гнойного очага обу­словлено лимфогенным распространением инфекции.

Клиническая картина. С началом болезни в зоне инвазии инфекта разви­вается серозное воспаление ретикулярного слоя кожи, склонное к распро­странению по ходу лимфатических сосудов до подкожной клетчатки. Се­розный экссудат содержит в основном нейтрофилы. В тканях, капиллярах и особенно в лимфатических сосудах содержится большое количество стрептококков. По мере распространения воспаление охватывает все слои кожи, сопровождаясь десквамацией и паракератозом эпидермиса. Описан­ные изменения характерны для эритематозной рожи.

При более тяжелом течении воспаления большое количество экссудата отслаивает эпидермис с образованием пузырей (булл), содержащих про­зрачный, желтоватый экссудат, являющийся по сути чистой культурой стрептококка (буллезная рожа). В редких случаях экссудат приобретает ге­моррагический характер вследствие повышенной ломкости капилляров, пропотевания эритроцитов. По мере стихания воспаления количество экс­судата постепенно уменьшается, отслоившийся эпидермис отторгается, и кожный покров восстанавливается за счет регенерации сосочкового слоя. При неблагоприятном течении рожи экссудат пузырей приобретает гной­ный характер вследствие увеличения количества нейтрофилов либо присое­динения вторичной инфекции при спонтанном вскрытии булл. Восстанов­ление эпидермиса в этом случае задерживается, вследствие лизиса ростко­вого слоя эпидермиса возможно формирование длительно незаживающих язв. Распространение гнойного экссудата на подкожную клетчатку означает развитие подкожной флегмоны. Такое течение болезни называется многи­ми авторами флегмонозной рожей, однако правильнее считать его не отдель­ной формой рожи, а ее осложнением, ибо речь идет о поражении не только собственно кожи.

У ослабленных, истощенных больных, при наличии тяжелых нейротро-фических нарушений экссудат и токсины высоковирулентных стрептокок­ков нарушают кровообращение кожи, что приводит к обширным некрозам (гангренозная, или некротическая, рожа).

Разрешение рожи нередко сопровождается остаточными явлениями: на­рушением крово- и лимфообращения вследствие склероза лимфатических сосудов, нарушениями трофики кожи. Иммунитета после рожи не возника­ет, более того, у больных сохраняется или усиливается сенсибилизация к стрептококку. Рецидивная рожа возникает в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, без предшествующей травмы, при воздействии разнообразных факторов общего и местного (на­пример, переохлаждение) характера, снижающих уровень неспецифической

421

Рис. 17.4. Рожа, эритематозная форма.

а — кожа ушной раковины резко отечна и гиперемирована; б — отек, локальная гиперемия и инфильтрация кожи дистальной части голени.

резистентности организма. При возникновении рожи более чем через 2 го­да после предыдущего заболевания говорят о повторной роже, которая не­редко имеет другую локализацию.

Инкубационный период длится в среднем 3—4 сут (от 12 ч до 5 сут). Про­дромальные явления (недомогание, слабость, головная боль) наблюдаются редко.

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с резко выражен­ных симптомов эндогенной интоксикации: быстрого повышения темпера­туры тела до 39—41 °С с потрясающим ознобом, слабости, сильной голов­ной боли, мышечных болей, тошноты, иногда рвоты. Исчезает аппетит, по­является бессонница; в тяжелых случаях возможны бред, судороги, менин-геальные симптомы. Отмечаются тахикардия, тахипноэ. У большинства больных определяется гепатолиенальный синдром. Температурная кривая в большинстве случаев постоянного типа, реже — ремиттирующего. При ис­следовании крови отмечаются умеренная нормохромная анемия, нейтро-фильный лейкоцитоз, эозинопения. Снижается суточный диурез, в моче определяется белок, при тяжелой интоксикации — гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты.

Спустя 12—24 ч от начала болезни появляются местные признаки: вна­чале жгучая боль, ощущение жара и напряжения, а затем эритема (пятно гиперемии) и отек пораженной области, быстро увеличивающиеся в разме­ре. Эритема обычно равномерная, с четкими зазубренными в виде языков границами («географическая карта»), приподнимается над уровнем непора­женной кожи. На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, гиперемия выражена слабо. Болезненность более интенсивна по периферии пятна. Местная температура повышена. По мере распространения процесса интенсивность гиперемии в центре поражения постепенно уменьшается. Перечисленные симптомы характерны для эрите-матозной формы рожи (рис. 17.4).

При эритематозно-буллезной роже на фоне описанной выше эритемы видны пузыри различной величины, заполненные серозным, геморрагиче­ским или гнойным экссудатом (рис. 17.5).

Пузыри нередко вскрываются спонтанно, и пораженная поверхность ко­жи покрывается подсыхающим экссудатом, струпом. Буллезная рожа обыч-

422

..

\

^а

Рис. 17.5. Рожа, эритематозно-буллезная форма.

а — стопа и дистальная часть голени отечны, эпидермис на большом протяжении отслоен, под ним видны участки некротизированной дермы; б — кожа дистального отдела голени и части стопы гиперемирована, отечна, со вскрывшимися буллезными элементами и отслоенным эпи­дермисом.

но длится до 2 нед. По выздоровлении отечность и краснота кожи исчеза­ют, возможно обильное шелушение. К остаточным явлениям относят пиг­ментацию и пастозность кожи, поредение волос.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи характеризуется появлением геморрагии на фоне эритемы, фибринозно-геморрагического выпота и пу­зыря. Наличие пузырей характерно для буллезно-геморрагической формы рожи {рис. 17.6).

Для некротической формы рожи характерно появление на площади эри­темы багрово-синих либо черных участков различной формы, соответст­вующих очагам омертвения кожи и подкожной клетчатки (рис. 17.7).

Последующее отторжение погибшего эпидермиса обусловливает появле­ние геморрагического экссудата, вследствие присоединения вторичной ин­фекции развивается флегмона под­лежащих тканей с тяжелой интокси­кацией и высоким риском генерали­зации инфекционного процесса.

Некоторые особенности клиниче­ских проявлений рожи связаны с ло­кализацией очага воспаления. Рожи­стое воспаление на лице сопровож­дается значительным отеком, осо­бенно век. При роже волосистой час­ти головы гиперемия выражена сла­бо или может отсутствовать, выявля­ются лишь припухлость кожи, ее бо­лезненность и симптомы интоксика-

Рис. 17.6. Рожа, буллезно-геморрагиче-ская форма: многочисленные буллезные элементы на коже лица, содержащие ге­моррагический экссудат.

J

Рис. 17.7. Рожа, некротическая форма.

ции. Локализуясь на туловище, ро­жа носит особо распространенный характер и протекает с тяжелой ин­токсикацией, нередко бывает пол­зучей либо мигрирующей. Под пол­зучей рожей понимают постепенное распространение («расползание») ее по поверхности кожи. Мигрирующей (блуждающей) рожей называют по­следовательное поражение различ­ных участков кожи, отстоящих друг от друга на каком-либо расстоянии. Процесс «блуждания» рожи может продолжаться несколько недель и весьма истощает больных. При ло­кализации на конечностях отмечаются преимущественно эритематозная и буллезная формы рожи с выраженными общими явлениями; с первых ча­сов болезни появляются боли по ходу вен и лимфатических сосудов, что может привести к ошибочному диагнозу острого тромбофлебита. Рожистое воспаление мошонки и полового члена сопровождается выраженным отеком тканей, нередко — нарушением кровообращения и обширным некрозом кожи.

Рожистое воспаление слизистых оболочек (губ, зева, глотки) в настоящее время встречается редко. Местные симптомы рожи слизистых оболочек та­кие же, как и при поражении кожи: яркая отграниченная эритема, отеч­ность, болезненность, возможно развитие пузырей.

Рецидивная рожа обычно протекает легче первичного заболевания: ме­нее выражены симптомы интоксикации, эритема неяркая, крайне редко наблюдается гангренозная форма.

Осложнения рожи обусловлены дальнейшим развитием аутоиммунного процесса (общие для всех стрептококкозов — ревматизм, миокардит, гломе-рулонефрит) либо диссеминацией инфекции (флегмона подлежащей клет­чатки, бурсит, тендовагинит, артрит, тромбофлебит, лимфангит и лимфаде­нит, сепсис). Следует помнить об опасности вторичного менингита при ро­же лица и волосистой части головы.

Диагностика рожи в типичных случаях нетрудна и основывается на ха­рактерных клинических признаках. Диагностика затруднена у резко ослаб­ленных больных (отсутствие гиперемии), при роже волосистой части голо­вы (эритема маскируется волосяным покровом), при «закрашивании» эри­темы мазями (ихтиол) в процессе самолечения. В этих случаях диагности­ровать рожу позволяет обнаружение по периферии поражения кожи при­поднятого резко болезненного воспалительного валика, наличие тяжелой интоксикации.

Дифференциальный диагноз рожи проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, флегмоной, лимфангитом, эризипелоидом, в отдельных слу­чаях — с сибирской язвой, обычным солнечным ожогом. Рожа отличается от эритем и дерматитов внезапным появлением общих симптомов с после­дующим развитием характерного пятна («географическая карта»), имеюще­го четко различаемый валик на границе со здоровой кожей. Кроме того, при роже отмечаются выраженная болезненность по периферии поражен-

424

ной кожи и тенденция к распространению очага, не свойственные эрите­мам и дерматитам. Дифференциация рожи с флегмоной также основывает­ся на клинических признаках: при флегмоне болезненность, отек и красно­та максимальны в центре очага поражения, воспалительный инфильтрат расположен глубже (в подкожной или межмышечной клетчатке) и плотнее рожистого инфильтрата, краснота неравномерна и не имеет четких границ. Выявление воспалительного инфильтрата в подкожной клетчатке, особенно с неравномерным размягчением его, при наличии четко отграниченной эритемы кожи позволяют диагностировать эритематозную рожу, осложнив­шуюся флегмоной. Лимфангиты отличаются от рожи гиперемией в виде полос или сетки соответственно характеру поражаемых лимфатических со­судов.

Лечение. При роже показана срочная госпитализация в хирургический ста­ционар. Необходимы постельный либо палатный режим, иммобилизация пораженной конечности, высококалорийная мол очно-растительная диета с большим содержанием витаминов. Основой лечения является антибактери­альная терапия.

Чаще всего рожу вызывают S. pyogenes, но встречаются и стрептококки групп В, С и D. Исследования последних лет показали возможность дли­тельного персистирования стрептококков в стенках склерозированных лим­фатических капилляров на месте очага воспаления. Эти факторы обуслов­ливают высокую склонность болезни к рецидивированию.

При инфекции средней тяжести взрослым и детям старше 10 лет назначают фе-ноксиметилпенициллин, при тяжелом течении — бензилпенициллин, при аллергии на пен и циллины — эритромицин. Продолжительность лечения не менее 14 сут. В острых случаях быстрый эффект дает бензилпенициллин; спустя 36—48 ч его за­меняют пероральными препаратами. При частых рецидивах рожи профилактически вводят бензатин бензилпенициллина по 2,4 млн ЕД 1 раз в 3—4 нед.

При часто рецидивирующей роже, остаточных явлениях после первого курса ан­тибиотиков в течение 10 сут рекомендуют введение продигиозана (3 инъекции по 50—100 мкг с интервалом 3 дня) либо тималина, тимогена (по 10 мг через день) с целью иммуномодуляции и активации L-форм стрептококка. Затем проводят по­вторный курс антибактериальной терапии (6—7 сут), отдавая предпочтение тетра-циклинам либо макролидам. Такая схема имеет целью снижение частоты рецидивов рожи. Часто рецидивирующая рожа является показанием к проведению гормоноте­рапии (преднизолон по 30 мг в сутки, до 420 мг на курс) на фоне проводимой анти-биотикотерапии. Местное лечение проводят в соответствии с формой рожи.

При эритематозной роже применяют УФО зоны поражения в эритем-ной дозе (3—4 биодозы), обычно 4—5 сеансов; повязки не накладывают. При буллезной роже необходимо вскрыть пузыри, удалить отслоившийся эпидермис, после чего наложить влажно-высыхающую повязку с раствором антисептика; УФО в субэритемной дозе применяют при отсутствии гной­ного экссудата. При некротической роже УФО не показано; требуется опе­ративное вмешательство, обычно в объеме некрэктомии; последующее ме­стное лечение проводят в соответствии с принципами лечения гнойных ран.

При всех формах рожи противопоказаны повязки, тем более компрессы, с мазями на жировой основе. При выраженных симптомах интоксикации на­значают инфузионную терапию, направленную на детоксикацию, коррек­цию водно-электролитных и белковых нарушений, поддержание функций жизненно важных органов. Развитие осложнений рожи требует соответст­вующей коррекции лечебной программы. Исход рожи зависит от тяжести процесса, состояния больного, сопутствующих заболеваний, своевременно-

425

сти и правильности лечения. Летальность обычно связана с декомпенсаци­ей имевшихся у больного нарушений функции жизненно важных систем (сердечно-сосудистая, печеночно-почечная). Прогноз значительно хуже при гангренозной роже и развитии осложнений.

Рецидивы рожи отмечаются у каждого 4-го больного. Каждый рецидив, усугубляя лимфостаз, может привести к образованию стойких отеков и да­же к слоновости. Профилактика первичной рожи заключается в предупре­ждении и своевременной обработке микротравм, потертостей и строгом со­блюдении правил личной гигиены. В предупреждении внутригоспитальной инфекции ведущая роль принадлежит строгому соблюдению правил асеп­тики.

Профилактика рецидивов рожи, кроме указанных выше схем антибиоти-котерапии, предусматривает санацию очагов инфекции, повышение неспе­цифической резистентности организма.

17.2.5. Эризипелоид

Эризипелоид (рожа свиней, ползучая эритема) — острое медленно разви­вающееся инфекционное поражение кожи, вызываемое грамположитель-ной палочкой свиной рожи, обитающей в почве и разрушенном органиче­ском субстрате. Относится к профессиональным заболеваниям и обычно возникает в результате проникающего ранения при ручной обработке про­дуктов животного происхождения — как съедобных (мясо, птица, рыба, устрицы), так и несъедобных (продукты переработки, кости, раковины моллюсков). После попадания на кожу в слое дермы развивается интенсив­ное воспаление. Микроорганизмы сосредоточиваются в глубоких слоях во­круг капилляров. На пальцах обычно появляется фиолетово-красное равно­мерное повреждение с неровными контурами. Отмечаются зуд и местное повышение температуры, но без лимфангита и лимфаденита. Может ос­ложняться эндокардитом, артритом.

Основным возбудителем эризипелоида является Е. rhusiopathiae (повсе­местно распространенная грамположительная сапрофитная палочка). Для подтверждения диагноза эризипелотриксозного артрита или эндокардита нужно выделить культуру из синовиальной жидкости или крови. Назнача­ют бензилпенициллин или имипенем.

17.2.6. Абсцесс

Абсцесс (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграничен­ное скопление гноя в тканях или органах. Абсцессы локализуются чаще в подкожной клетчатке, реже — в клетчаточных пространствах. Образование абсцессов отмечается при гнойно-деструктивных поражениях легких, пече­ни, головного мозга, предстательной железы и других паренхиматозных ор­ганов. Следует отметить, что гнойный процесс в стенке полого органа (же­лудка, кишки, бронха) протекает, как правило, по типу флегмонозного, и образование абсцесса в этих случаях нехарактерно.

Причиной подавляющего большинства абсцессов является внедрение микроорганизмов. Возбудители проникают в ткани вследствие поврежде­ния кожи (микротравма, ранение, инъекция), инвазии в окружающие тка­ни из первичного очага — фурункула, лимфаденита, гидраденита. В этих случаях абсцесс развивается в области первичного инфицирования, и наи-

426

более частыми возбудителями являются стафилококки и стрептококки. Возникновение абсцесса на определенном удалении от первичного очага обусловлено гематогенным или лимфогенным метастазированием инфек­ции, и возбудитель абсцесса, как правило, идентичен микрофлоре первич­ного гнойного процесса. В развитии абсцессов некоторых паренхиматозных органов имеет значение нарушение дренажной функции их протоковой системы, и задерживающийся секрет играет роль питательной среды для микроорганизмов, проникающих в эту область гематогенным путем либо из сообщающихся с протоковой системой мест естественного обитания. В последнем случае абсцесс вызывается, как правило, эндогенной микро­флорой и является полимикробным заболеванием.

В редких случаях абсцесс возникает вследствие попадания в ткани ве­ществ, вызывающих их некроз (например, керосина, скипидара), и являет­ся вначале «асептическим» процессом. Однако чаще наблюдается присо­единение вторичной инфекции.

Возникновению абсцесса способствуют различные местные (ушиб, гема­тома) и общие факторы (гиповитаминоз, переохлаждение, кровопотеря), снижающие уровень неспецифической резистентности и в конечном ито­ге — уровень обсемененности тканей, достаточный для развития инфекци­онного процесса.

Клиническая картина. В начальной стадии воспаления происходит ин­фильтрация тканей серозным экссудатом и лейкоцитами. Затем под влияни­ем лейкоцитных и микробных ферментов ткани расплавляются, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом, т. е. абсцесс. Стенками абсцесса являются некротизированные ткани, фибрин, «лейкоцитарный вал». По ме­ре развития демаркационных процессов вокруг гнойной полости формиру­ется грануляционная ткань, являющаяся основой пиогенной мембраны. По­следующее течение болезни обусловлено взаимоотношениями инвазивности и патогенности микрофлоры с уровнем резистентности организма. При дос­таточной степени защитной реакции организма пиогенная мембрана обес­печивает долговременное отграничение гнойной полости, и в результате со­зревания грануляционной ткани образуется второй, наружный, слой пиоген­ной мембраны, представленный зрелой соединительной тканью; абсцесс приобретает хроническое течение. Хронический абсцесс может подвергнуть­ся инкапсуляции, т. е. вокруг него формируется плотная рубцовая капсула. Это сравнительно редкий вариант благоприятного течения. Чаще пиогенная мембрана формируется не полностью, имеет дефекты, и гнойный процесс распространяется на окружающие ткани, а микроорганизмы и их токсины в большом количестве поступают в лимфатическое или кровеносное русло. В этих случаях абсцесс осложняется флегмонозным поражением окружаю­щих тканей, лимфаденитом, тромбофлебитом, артритом либо развивается генерализованная форма инфекции — сепсис.

Гнойное расплавление окружающих тканей может привести к спонтан­ному опорожнению абсцесса на поверхность тела, в просвет близлежащего полого органа или полости. Если образующийся путь оттока гнойного экс­судата (свищ) обеспечивает хорошее дренирование абсцесса, а пиогенная мембрана еще не имеет соединительнотканного слоя, то вследствие очище­ния и рубцевания полости может наступить выздоровление. Однако чаще дренирования через образовавшийся узкий свищ недостаточно, сохраняют­ся гнойное воспаление и расплавление тканей и рассчитывать на заживле­ние не приходится.

Клиническая картина абсцесса складывается из местных и общих прояв­лений инфекционного воспаления. Местные признаки зависят от глубины

427

расположения гнойной полости от поверхности тела. При подкожной лока­лизации абсцесса имеются типичные симптомы воспаления: покраснение кожи, припухлость, болезненность при пальпации, местное повышение температуры; в той или иной степени нарушается функция (ограничивают­ся движения). Характерным симптомом абсцесса является флюктуация, или зыбление: при толчкообразной пальпации колебания, передаваемые через жидкость (гной), ощущаются на противоположной поверхности. Чем глубже от кожи расположен абсцесс, тем менее выражены местные призна­ки воспаления. При подфасциальном, межмышечном, поднадкостничном абсцессе может совершенно отсутствовать гиперемия, припухлость незна­чительна и имеет разлитой характер. Флюктуация, как правило, не опреде­ляется, так как колебания жидкости не ощутимы через слой мышц. Для абсцессов внутренних органов указанные местные признаки воспаления совершенно нехарактерны; их эквивалентом в клинической картине явля­ются симптомы сдавления и нарушения функции соответствующих орга­нов, систем.

Общие проявления инфекционного процесса при абсцессах составляют синдром эндогенной интоксикации. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль. Выявляются тахикар­дия, повышение температуры тела, нередко со значительными колебания­ми в течение суток (более 1,5 °С) и ознобом. Выраженность симптомов ин­токсикации прямо зависит от величины абсцесса и вирулентности микро­флоры. При глубоком расположении гнойной полости общие симптомы воспаления нередко выходят на первый план.

Диагноз абсцесса основывается в первую очередь на клинических дан­ных. Обнаружение флюктуации на фоне местных и общих симптомов вос­паления является исчерпывающим для диагностики поверхностных, под­кожных абсцессов. При глубокой локализации гнойного очага, когда сим­птом флюктуации, как правило, отсутствует, необходимы рентгенологиче­ские, ультразвуковые исследования с целью выявления отграниченного скопления жидкости (гноя). Значение диагностической пункции невелико, так как, во-первых, при поверхностных абсцессах она не требуется, во-вто­рых, пункция глубоких абсцессов «вслепую» может дать ложноотрицатель-ный результат (игла не проникает в гнойную полость). Кроме того, диагно­стическая пункция, как инвазивный метод исследования, может привести к осложнениям (инфицирование тканей, повреждение сосуда, нерва, парие­тальной серозной оболочки, внутреннего органа).

Лечение. Диагноз абсцесса независимо от его локализации означает необхо­димость срочного оперативного вмешательства. Целями операции являются эвакуация гнойного экссудата, санация и дренирование гнойной полости. Поверхностный (подкожный) абсцесс вскрывают линейным разрезом, дли­на которого соответствует диаметру гнойной полости. После удаления гноя рану исследуют с целью выявления гнойных затеков. Обнаруженные в по­лости абсцесса тканевые перемычки разделяют; для опорожнения гнойных затеков бывает необходим дополнительный разрез. Удаляют тканевые сек­вестры, иссекают некротизированные ткани, рану промывают раствором антисептика. Операция завершается, как правило, наложением повязки с водорастворимой мазью либо раствором антисептика. Такое вмешательст­во — вскрытие и хирургическая обработка абсцесса — может быть выполне­но под инфильтрационной анестезией. При выраженном перифокальном отеке и гиперемии тканей, развитии регионарного лимфангита, лимфаде­нита предпочтительна проводниковая анестезия или общее обезболивание (внутривенный наркоз). Глубоко расположенные абсцессы вскрывают не-

428

большим разрезом, по возможности в проекции нижнего полюса гнойной полости, через который эвакуируют гной и пальцем исследуют гнойную полость, разделяют тканевые перемычки. При большом размере гнойной полости или обнаружении гнойных затеков расширяют разрез либо выпол­няют другой в проекции затека или противоположного полюса абсцесса. По возможности производят некрэктомию, после чего рану дренируют од­ним или несколькими перфорированными трубками, через которые нала­живают приточно-отсасывающее дренирование.

При хронических абсцессах санация гнойной полости включает также иссечение стенки абсцесса, представленной Рубцовыми тканями. В некото­рых случаях абсцесс иссекают единым блоком с окружающими тканями (резекция пораженного органа) без вскрытия гнойной полости; такая опе­рация заканчивается наложением швов на рану с обязательным приточно-отсасывающим дренированием. В послеоперационном периоде проводят лечение с учетом фазности раневого процесса. Общее лечение включает применение антибиотиков, дезинтоксикационную и иммунотерапию.

17.2.7. Флегмона

Флегмона (греч. phlegmone — жар, воспаление) — разлитое гнойное вос­паление клетчатки и клетчаточного пространства. В зависимости от лока­лизации воспаления различают флегмоны поверхностные (подкожные, или эпифасциальные) и глубокие; среди последних выделяют межмышечные (субфасциальные) и флегмоны клетчаточных пространств. Флегмоны неко­торых локализаций имеют свои названия, например воспаление околопо­чечной клетчатки — паранефрит, околокишечной клетчатки — параколит, околопрямокишечной клетчатки — парапроктит, клетчатки средостения — медиастинит. По характеру экссудата выделяют серозную, гнойную, гнило­стную флегмоны; в случаях преобладания некротических процессов говорят о некротической флегмоне. Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано с большой частотой травмы (в том числе микротрав­мы) и возможностью инфицирования.

Флегмона может быть самостоятельным заболеванием — первичная флег­мона, или осложнением имеющейся хирургической инфекции — панари­ция, карбункула, абсцесса, лимфаденита, гнойного артрита, остеомиели­та — вторичная флегмона.

Микробы проникают в клетчатку при повреждении (в том числе микро­травме) кожи, слизистых оболочек. Глубокие (субфасциальные) флегмоны чаще развиваются вследствие ранений, инъекций. Воспаление клетчаточ­ных пространств обусловлено обычно нарушением целости слизистых обо­лочек близлежащих органов в результате травм, воспалительно-дегенера­тивных или опухолевых заболеваний. Реже встречается гематогенное инфи­цирование клетчатки.

Наиболее частыми возбудителями первичных поверхностных флегмон являются гноеродные микроорганизмы — стафилококки, стрептококки.

Этиология флегмон, развивающихся вследствие повреждения слизистых оболочек, во многом обусловлена микрофлорой близлежащих полых орга­нов. Так, например, из гнойных очагов, локализующихся в околопрямоки­шечной клетчатке, постоянно высеваются ассоциации грамотрицательных колиформных бактерий и анаэробов. При флегмонах шеи и средостения часто обнаруживают неклостридиальные анаэробы, для которых полость рта является местом их естественного обитания.

429

Флегмонозное воспаление может развиваться при случайном, а иногда преднамеренном введении в клетчатку некоторых лекарственных (хлорид кальция) и химических (скипидар, бензин) веществ, вызывающих некроз тканей. Инфекционный процесс в этих случаях развивается вторично.

Воспалительный процесс в клетчатке не имеет выраженной тенденции к отграничению и характеризуется наклонностью к дальнейшему распростра­нению по протяжению рыхлой клетчатки с образованием гнойных затеков. Это связано с относительно малым количеством кровеносных сосудов и со­единительнотканных элементов в клетчатке, что обусловливает ее слабую сопротивляемость инфекции.

Клиническая картина. На первом этапе развития флегмоны воспалитель­ный экссудат распространяется в пределах фасциального футляра, клетча-точного пространства. Серозная инфильтрация тканей сопровождается по­вышением внутритканевого давления, которое, сдавливая сосуды, ухудшает перфузию клетчатки. Ишемия усугубляется вследствие тромбоза мелких кровеносных сосудов, развивающегося под воздействием некоторых бакте­риальных токсинов. Флегмонозное воспаление распространяется как по хо­ду подкожной клетчатки, так и вглубь, проникая в другие фасциальные футляры по паравазальной клетчатке, что ведет к возникновению вторич­ной, подфасциальной флегмоны. В ишемизированных тканях микроорга­низмы находят благоприятные условия для своего развития, и ко 2—4-му дню заболевания экссудат приобретает гнойный, а иногда гнилостный ха­рактер, что усугубляет степень поражения тканей. Обычно наблюдается гнойное пропитывание клетчатки. Абсцедирование флегмоны (образование гнойной полости) может происходить при гноеродной микрофлоре и неха­рактерно для гнилостных, некротических и анаэробных форм флегмоноз-ного воспаления. Микробные токсины и продукты распада тканей в боль­шом количестве попадают в кровеносное русло и обусловливают развитие синдрома эндогенной интоксикации.

Клиническая картина флегмоны вариабельна и зависит от локализации воспалительного очага, вида микрофлоры, характера экссудата. Кроме того, выраженность клинических симптомов обусловлена стадией воспаления. В клинической картине флегмонозного воспаления принято различать ме­стные симптомы воспаления и синдром эндогенной интоксикации. Подкож­ные (эпифасциальные) флегмоны, вызванные возбудителями гноеродной инфекции, проявляются типичными местными признаками воспаления. Заболевание начинается остро: появляются боль, припухлость в зоне пора­жения, гиперемия кожи над инфильтратом, не имеющая четких границ, местное повышение температуры. Боль усиливается при движениях, поэто­му при локализации флегмоны на конечности наступает сгибание в суста­вах. Из общих симптомов инфекционного процесса типичны недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела до 40 °С с ознобом. При исследовании крови обнаруживают нарастающий лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. С развитием гнойно-некротической стадии флег­монозного воспаления местные признаки претерпевают типичные измене­ния: воспалительный инфильтрат, плотноэластичный в начальной стадии, размягчается, в ряде случаев появляется флюктуация; гиперемия кожи над очагами размягчения и флюктуации сменяется синюшной окраской; боль приобретает тупой постоянный характер, но сила ее может уменьшиться. Нередко выявляются сопутствующие флегмоне регионарный лимфаденит, лимфангит, тромбофлебит. Нарастают общие проявления инфекционно-воспалительного процесса: появляются суточные колебания температуры, превышающие 1,5 °С и сопровождающиеся ознобами; усиливаются одыш-

430

ка, тахикардия; нередко отмечается тенденция к артериальной гипотензии. В крови нарастает лейкоцитоз, обнаруживается выраженный сдвиг лейко­цитарной формулы влево, появляются юные и незрелые формы нейтрофи-лов. Клиническое течение флегмоны редко бывает благоприятным; часто встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, и со­провождается тяжелой интоксикацией.

Осложнения флегмон являются следствием диссеминации инфекционно­го процесса (лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит, рожа, вторичные гнойные затеки, сепсис) или гнойно-некротического расплавления окру­жающих тканей (гнойный артрит, тендовагиниты). Особенно опасным ос­ложнением является гнойный артериит с последующим разъеданием сосу­дистой стенки и возникновением вторичного аррозивного артериального кровотечения. Некоторые осложнения свойственны особым локализациям флегмоны. Так, флегмона лица, глазницы может осложниться гнойным ме­нингитом, флегмона шеи — отеком голосовой щели и удушьем или распро­странением процесса в средостение с возникновением вторичного гнойно­го медиастинита.

Диагноз флегмон основывается в первую очередь на оценке местных признаков воспаления. Диагностика поверхностных флегмон не вызывает особых затруднений. Диагностика гнойно-некротической стадии воспале­ния (определение показаний к оперативному вмешательству) в большинст­ве случаев основана на выявлении размягчения инфильтрата и флюктуа­ции, которым сопутствуют изменения лейкоцитарной формулы крови. С учетом давности и динамики заболевания этих критериев обычно бывает достаточно для постановки правильного диагноза. В тех случаях, когда под­кожная флегмона возникает вторично (лимфаденит, остеомиелит, гнойный артрит и др.), при постановке диагноза следует выявлять и основное забо­левание. Распознавание глубоких флегмон нередко затруднительно даже для опытного хирурга. Резкая и разлитая болезненность, наличие плотного воспалительного инфильтрата в глубине тканей, нарушение функции, вы­сокая температура и другие симптомы интоксикации заставляют заподоз­рить развитие глубокой флегмоны и являются показанием к госпитализа­ции больного в хирургический стационар. Глубокие флегмоны следует дифференцировать с глубоким тромбофлебитом, гематогенным остеомие­литом, артериальным тромбозом. От сосудистых поражений их отличает значительно большая болезненность при глубокой пальпации тканей в пре­делах фасциальных границ определенной мышечной группы; на проекции сосудистого пучка особой болезненности не отмечается, сохранена пульса­ция магистральных артерий. Кроме того, для артериального тромбоза, тромбофлебита нехарактерны высокая лихорадка и выраженные изменения картины крови. Наибольшие трудности возникают при дифференцирова­нии с гематогенным остеомиелитом. Умеренный отек конечности, ограни­чение движений и болезненность при пальпации тканей, лейкоцитоз и из­менения формулы крови встречаются при обоих заболеваниях. Рентгеноло­гические признаки поражения кости при остеомиелите часто отсутствуют в первые 2—3 нед, а болезненная нагрузка по оси конечности выявляется не всегда. В сомнительных случаях рекомендуются диагностическая пункция мягких тканей, пункция костномозгового канала, ультразвуковое исследо­вание с целью обнаружения скопления гноя; допустим разрез для прямой ревизии тканей.

Лечение больных с флегмонами осуществляют только в условиях стацио­нара; амбулаторное лечение недопустимо. Лишь в начальной стадии флег-

431

моны (стадия серозного воспаления) допустимо консервативное лечение. Оно включает постельный режим, иммобилизацию конечности. Основу консервативной терапии составляет применение антибиотиков. Назначают 1—2 препарата широкого спектра действия в максимальных дозах, исполь­зуя внутривенное, внутримышечное либо регионарное введение. Показано введение протеолитических ферментов (трипсин или химотрипсин по 5— 10 мл 2 раза в сутки внутримышечно). Местно применяют «сухое тепло» (УВЧ, соллюкс). Одновременно назначают противовоспалительные, сердеч­ные средства, а при явлениях интоксикации — обильное питье, дезинтокси-кационную терапию. Отсутствие положительной динамики болезни в тече­ние 1—2 сут консервативного лечения является показанием к оперативному вмешательству.

На стадии гнойно-некротического воспаления показано неотложное опера­тивное вмешательство; отсрочка его недопустима. Операцию выполняют под общим обезболиванием (местное обезболивание возможно как исклю­чение при хирургическом лечении ограниченных подкожных флегмон). Производят вскрытие и хирургическую обработку флегмоны. Анатомически обоснованный разрез должен обеспечивать полноценную ревизию тканей в очаге воспаления и проведение адекватной хирургической обработки раны. При обширных флегмонах нередко требуется несколько параллельных раз­резов. Хирургическая обработка включает эвакуацию гнойного экссудата, иссечение некротизированных и пропитанных гноем участков клетчатки и фасций, вскрытие и санацию гнойных затеков, дополнительную санацию раны с применением ультразвука, вакуумирования, пульсирующей струи антисептика или с обильным промыванием раствором антисептика. Опера­ция завершается дренированием раны и наложением повязки с мазью на водорастворимой основе, либо с сорбентом, либо с протеолитическим фер­ментом или раствором антисептика. После адекватной по объему операции обычно быстро снижается температура, улучшается общее состояние, сти­хают местные симптомы воспаления, что позволяет использовать ранний вторичный шов. В специализированных лечебных учреждениях после вскрытия и хирургической обработки флегмон, вызванных гноеродной микрофлорой, допускается проведение проточно-аспирационного дрениро­вания с наложением первичного шва на операционную рану. Однако при сложной конфигурации гнойной полости, нерадикальной хирургической обработке раны, а также при анаэробной этиологии флегмоны наложение первичного шва категорически запрещается.

Особенностью оперативного вмешательства при флегмоне новорожденных является нанесение множественных разрезов (насечек) не только в зоне по­ражения, но и обязательно на границе со здоровыми участками, а также за­хватывая 1,5—2 см здоровой поверхности. Это позволяет уменьшить отек в пограничной зоне и отграничить распространение процесса. Спустя 6—8 ч после операции выполняют перевязку, во время которой оценивают дина­мику процесса. Если отмечается дальнейшее распространение очага, немед­ленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, также захватывая здоровые участки кожи.

При тяжелой форме прогрессирующей флегмоны, безуспешности опера­тивного и общего лечения в связи с угрозой для жизни больного показана ампутация конечности.

В послеоперационном периоде обязательно применяют антибиотики; их выбор и сочетание зависят от предполагаемого возбудителя или его точной идентификации. Коррекцию антибиотикотерапии проводят после получе­ния результатов бактериологического исследования. При выраженных яв-

432

лениях интоксикации назначают инфузионную терапию, проводят детокси-кацию с использованием форсированного диуреза, гемосорбции, плазмафе-реза; по показаниям переливают кровь, ее компоненты, проводят иммуно­терапию. Первые после операции перевязки нередко требуют общей ане­стезии. Во время перевязки необходимо тщательно осмотреть рану, вы­явить и санировать все гнойные затеки, повторно обработать раневую по­верхность ультразвуком, струей антисептика. После полного очищения ра­ны накладывают вторичный шов, а при обширных дефектах кожи выпол­няют аутодермопластику.

Прогноз зависит от своевременности лечения и степени развития септи­ческих явлений. При ограниченной форме подкожной флегмоны прогноз обычно благоприятный. При прогрессирующей флегмоне, тяжелых ослож­нениях ее и при локализации флегмоны на лице прогноз серьезен.

17.3. Гнойные заболевания клетчаточных пространств 17,3.1. Флегмона шеи

Флегмона шеи нередко развивается в связи с наличием очагов инфекции в кариозных зубах, при ангине, фарингите, ларингите, тиреоидите, гной­ных заболеваниях слюнных желез, кожи лица и волосистой части головы, детских инфекционных болезнях, а также при ранении пищевода, глотки, гортани.

Флегмона шеи может локализоваться в любом клетчаточном простран­стве ее. Обычно протекает остро, за исключением так называемой деревя­нистой флегмоны Реклю. Особенности анатомического строения шеи спо­собствуют быстрому распространению гнойного процесса с одного клетча-точного пространства на другие и даже на средостение, в полость черепа, подмышечную ямку, подключичную ямку, на переднюю грудную стенку. Так, гнойный процесс, локализующийся между поверхностной и собствен­ной фасциями, может спуститься ретромамиллярно; процесс, развившийся между висцеральным и париетальным листками внутришейной фасции, — распространиться в загрудинное пространство и средостение, а процесс, локализующийся между висцеральным листком внутришейной фасции и предпозвоночной фасцией, — в заднее средостение. При поражении клет­чатки сосудисто-нервного пучка гной распространяется в средостение, а также в подключичную и подмышечную области.

Клиническая картина. Особенности клинического течения флегмон шеи зависят от локализации процесса и определяют выбор метода оперативного вмешательства.

Поверхностная (подкожная) флегмона шеи проявляется гиперемией, бо­лезненностью и отечностью кожи. Повышаются местная температура и температура тела. Гнойный очаг локализуется, как правило, под подкожной мышцей шеи, плотно соединяющейся с кожей. Поверхностную флегмону шеи вскрывают поперечным или продольным разрезом, проведенным до собственной фасции шеи, и дренируют. С целью профилактики воздушной эмболии следует щадить наружную яремную вену, лежащую под кодкожной мышцей.

Флегмона ложа грудино-ключично-сосцевидной мышцы часто возникает вследствие мастоидита. Она проявляется выраженным болевым синдромом и припухлостью (колбасовидным набуханием) в области мышцы. Голова

433

больного сначала наклонена в сторону поражения, а в дальнейшем при расплавлении мышцы принимает нормальное положение (симптом Войно-Ясенецкого). Фасция, окружающая мышцу, долго препятствует распростра­нению гноя. При разрушении переднего листка фасции гной распространя­ется под подкожную мышцу шеи, при разрушении заднего листка — в сосу­дистое и предвисцеральное клетчаточные пространства и далее в средосте­ние. Гнойный очаг вскрывают продольным разрезом над пораженной мышцей, щадя наружную яремную вену.

Флегмона надгрудинного клетчаточного пространства возникает вслед­ствие лимфаденита или остеомиелита рукоятки грудины. Проявляется бо­лезненной припухлостью и сглаженностью контуров в области яремной вы­резки грудины, наличием так называемого воспалительного воротника. При разрушении передней стенки надгрудинного клетчаточного простран­ства гной проникает в подкожную клетчатку. Большую опасность представ­ляет разрушение задней фасциальной стенки, при котором гнойный про­цесс может проникнуть за грудину и далее в средостение. Гной распростра­няется также по ходу передних яремных вен под нижние отделы грудино-ключично-сосцевидных мышц и далее в средостение, в надключичную и подмышечную области. Поэтому ранняя операция при такой флегмоне слу­жит профилактикой тяжелейших гнойных осложнений.

Подчелюстная и подбородочная флегмоны проявляются припухлостью и резкой болезненностью в соответствующей области, усиливающейся при открывании рта и жевании, наличием гнилостного запаха изо рта. При флегмоне подчелюстной области процесс может локализоваться в подкож­ной клетчатке или толще подчелюстной железы и сопровождаться ознобом, резкой интоксикацией, гектической лихорадкой.

Флегмона клетчаточного пространства сосудисто-нервного пучка шеи возникает чаще при ангине. Она проявляется резкой болезненностью по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в области которой определя­ется плотная припухлость, положительным симптомом Войно-Ясенецкого. Гной скапливается в фасциальном влагалище сосудисто-нервного пучка, откуда он может непосредственно перейти в средостение, а при разруше­нии фасциальной стенки влагалища — в предвисцеральное и позадивисце-ральное пространства. Разрушая фасциальное влагалище по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, гной распространяется в надклю­чичную область. Опасными осложнениями этой флегмоны являются арро­зия крупных сосудов с профузным кровотечением и тромбоз внутренней яремной вены. Вследствие давления воспалительного инфильтрата на гор­тань, глотку и пищевод нередко наблюдаются расстройства дыхания и гло­тания.

При флегмоне предвисцерального пространства гнойный процесс лока­лизуется между трахеей и гортанью сзади грудиноподъязычных и спереди грудинощитовидных мышц. На передней поверхности шеи развивается бо­лезненная припухлость, голова больного несколько запрокинута назад, дви­жения резко болезненны; часто наблюдаются расстройства дыхания и гло­тания, цианоз лица.

Флегмона позадивисцерального пространства чаще развивается при ране­нии и закрытых повреждениях пищевода (инструментальные исследования, инородные тела). Возникнув в параэзофагеальной клетчатке, гнойно-нек­ротический процесс в связи с высокой вирулентностью микрофлоры (часто это неклостридиальные анаэробы) быстро распространяется в средостение, нередко осложняясь аррозивным кровотечением из сонной артерии и ос­теомиелитом позвонков.

434

Рис. 17.8. Разрезы, применяемые для 1

вскрытия флегмон шеи [Гостищев В. К.,

1996].

1 — подбородочная флегмона; 2 — подниж-нечелюстная флегмона; 3 — окологлоточ­ный абсцесс; 4, 5 — флегмона сосудистого влагалища в нижнем (4) и верхнем (5) отде­лах; 6 — разрез по Кютнеру; 7 — разрез по де Кервену; 8 — флегмона бокового треугольни­ка шеи; 9 — предтрахеальная флегмона и гнойный струмит; 10 — надгрудинная меж-апоневротическая флегмона.

Хроническая неспецифическая флегмона шеи (деревянистая флегмо­на Реклю) наблюдается обычно у ослабленных больных и бывает вы­звана слабовирулентной микрофло­рой. Клинически она проявляется плотным, деревянистым инфильт­ратом, иногда занимающим всю шею, который покрыт отечной, синюшной кожей. Наряду с подкожной клетчаткой поражаются и глубокие клетчаточные пространства, что может обусловливать расстройства дыхания и глотания.

Лечение. Хирургическое вмешательство при флегмонах шеи сводится к вскрытию и дренированию гнойников {рис. 17.8).

Вскрытие флегмоны надгрудинного клетчаточного пространства осуще­ствляют продольным разрезом от яремной вырезки грудины до щитовидно­го хряща. Можно использовать и поперечный доступ между передними краями грудино-ключично-сосцевидных мышц на 2 см выше грудины.

При вскрытии гнойника предвисцерального пространства разрез проводят от щитовидного хряща до яремной вырезки рукоятки грудины. Гнойный процесс из этого клетчаточного пространства легко может проникнуть в средостение, поэтому разрез ведут книзу до здоровых тканей и обеспечива­ют отток гноя из самой низкой точки гнойника. При флегмонах, обуслов­ленных ранением гортани и трахеи, показана трахеостомия.

При анаэробной флегмоне подкожной клетчатки (анаэробный целлюлит) обычно не наблюдается сплошного поражения клетчатки; периферические гнойные очаги в виде гнезд локализуются на различном удалении от основ­ного очага и могут быть окружены неизмененной клетчаткой. Поэтому при лечении подкожной флегмоны используют множественные разрезы, обеспе­чивающие вскрытие всех очагов или предупреждающие дальнейшее распро­странение гнойного процесса. При анаэробной флегмоне более глубоких от­делов шеи процесс может распространяться на все клетчаточные простран­ства шеи. В этом случае наиболее радикальной является операция Дьяконо­ва. Разрез начинают под нижней челюстью на стороне поражения, отступя от нее на 2 см, и ведут по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы; не доходя 2 см до ключицы, разрез поворачивают кзади и проводят параллельно ключице до трапециевидной мышцы. В нижнем отделе доступа пересекают грудино-ключично-сосцевидную мышцу, достигая в конечном итоге широкого вскрытия всех клетчаточных пространств шеи.

Гнойный очаг подчелюстной и подбородочной областей вскрывают разре­зом, параллельным нижнему краю нижней челюсти, отступя от него на 2 см книзу и не доходя до переднего края жевательной мышцы, где проходят

435

лицевые артерия и вена. При подбородочной флегмоне разрез проводят ме­жду подбородком и подъязычной костью.

Разрез для вскрытия флегмоны клетчаточного пространства сосудисто-нервного пучка проводят по внутреннему краю грудино-ключично-сосце-видной мышцы от угла нижней челюсти до яремной вырезки рукоятки гру­дины. В тех случаях, когда гной прорывается в область заднего края груди-но-ключично-сосцевидной мышцы, разрез осуществляют по этому краю мышцы от ключицы до границы верхней и средней трети мышцы, щадя выходящий здесь из-под мышцы добавочный нерв (при повреждении этого нерва отмечается наклон головы больного в здоровую сторону и некоторый поворот в сторону поражения). В сосудистое ложе нередко прорывается гной при гнойном паротите; такой затек должен быть вскрыт.

Вскрытие флегмоны позадивисцерального пространства осуществляют по Разумовскому — разрезом по переднему краю грудино-ключично-сосцевид-ной мышцы.

При оперативном вмешательстве деревянистой флегмоны Реклю произво­дят множественные разрезы с целью вскрытия всех клетчаточных про­странств шеи.

17.3.2. Субпекторальная флегмона

Субпекторальная флегмона локализуется под грудными мышцами — большой и малой, где расположены два пространства — субпекторальные поверхностное и глубокое. Нагноительный процесс может развиться как первичное заболевание в случаях ранений и открытых травм, но обычно является следствием распространения инфекции из очагов первичного гнойного поражения; иногда развивается по механизму аденофлегмоны или гнойного затека из подмышечной впадины.

Для клинической картины характерны припухлость в зоне большой груд­ной мышцы, пальпация которой резко болезненна, сглаженность подклю­чичной ямки, ограничение движений в плечевом суставе. Симптомы флюк­туации не определяются по причине значительной толщины мышцы. По той же причине отсутствуют другие признаки инфекционного воспале­ния — краснота, местное повышение температуры. Больной на стороне по­ражения приводит плечо к грудной клетке; попытка отведения плеча резко усиливает боль. Даже при сравнительно небольших местных проявлениях наблюдаются высокая температура тела с ознобами, изменение формулы крови, другие явления тяжелой интоксикации организма. При длительно существующих гнойных процессах флегмона мигрирует под лопатку.

Тщательный осмотр, пальпация необходимы для определения места наибольшего скопления гноя и места проведения оперативного разреза. В комплексном лечении флегмоны основным является раннее широкое вскрытие гнойника разрезом по наружному краю большой грудной мыш­цы, при необходимости с наложением контрапертур и адекватное его дре­нирование (рис. 17.9).

17.3.3. Флегмона конечности

При глубоких флегмонах конечностей процесс гнойного воспаления рас­пространяется по клетчаточным пространствам, рыхлой жировой клетчатке, расположенной под фасцией и между мышцами. Глубокие флегмоны встре-

436

Рис. 17.9. Субпекторальная флегмона 1

(вскрытие и дренирование).

I — скопление гноя под грудными мышцами (заштриховано); 2 — разрез по нижнему краю большой грудной мышцы, через кото­рый в полость гнойника проведен оконча-тый дренаж (3). Через два дополнительных разреза у верхнего полюса гнойника (кон­трапертуру) с помощью корнцанга (4) прове­дена вторая дренажная трубка.

чаются значительно реже подкож­ных и по своей этиологии могут быть первичными и вторичными, экзогенными и эндогенными. Глу­бокие первичные экзогенные флег­моны развиваются при попадании возбудителей через те или иные по­вреждения кожи, а также при воз­действии внешних агентов (ранения, ожоги, инъекции). Эндогенные глубокие флегмоны вторичного происхожде­ния являются следствием проникновения возбудителей через кровеносные и лимфатические сосуды, затеков гнойного отделяемого, а также прорывов гнойников, сопутствующих остеомиелитам, пандактилитам, тендовагинитам.

На плече глубокая флегмона распространяется по влагалищам сосуди­сто-нервного пучка, по ложам сгибательных и разгибательных мышц. В верхней части плеча флегмона может локализоваться под дельтовидной мышцей, в нижней части — в ложе плечелучевой мышцы с распростране­нием на латеральную часть предплечья. Флегмона может распространяться и по фасциальным пространствам плеча по ходу лучевого, локтевого нервов и попадать в ложе разгибателей. При расположении в ложе сгибателей пле­ча флегмону вскрывают через параллельные разрезы по краям двуглавой мышцы. К ложу разгибателей доступ обеспечивается двумя параллельными разрезами по задней поверхности плеча; мышцы раздвигают тупым путем. При глубокой флегмоне, развившейся в фасциальном влагалище сосуди­сто-нервного пучка, разрез рекомендуется производить над двуглавой мышцей кнаружи и кпереди от проекции артерии; мышцу разделяют паль­цем или тупым инструментом. Если глубокие флегмоны плеча контуриру-ются, возможен прямой доступ к гнойной полости.

В пределах предплечья имеются три фасциальных ложа — сгибательных мышц, разгибательных мышц, наружное ложе. Соотношение этих анатоми­ческих пространств изменяется в зависимости от уровня предплечья. На­ружное ложе, содержащее сухожилия, отделено плотной фасциальной пла­стинкой, которая не дает возможности гнойному экссудату распространять­ся на окружающие ткани. По ложу сгибателей, разгибателей флегмона рас­пространяется на другие пространства. Глубокий отдел ложа сгибателей де­лится межкостной мембраной на передний и задний отделы. В заднем от­деле нижней трети предплечья содержатся сухожилия. Между квадратным пронатором и поверхностными сухожилиями сгибателей расположено про­странство Пирогова—Парона. В нем может локализоваться глубокая флег­мона, сообщающаяся со срединным клетчаточным пространством кисти. Оперативный доступ обеспечивается из разрезов, параллельных проекции сосудов как по передней, так и по задней поверхности предплечья. Кожу и фасцию рассекают острым путем, а мышцы, сухожилия расслаивают тупо.

437

На бедре имеются три основных фасциальных пространства — ложе сги­бателей, ложе разгибателей, ложе приводящих мышц. Важную роль в рас­пространении глубоких флегмон на бедре играет бедренный треугольник, расположенный под пупартовой связкой. Здесь поверхностные флегмоны имеют возможность распространяться вглубь по межмышечным простран­ствам. По ложу приводящих мышц бедра гнойные процессы, мочевые зате­ки могут мигрировать из области таза; по задней поверхности бедра — из ягодичной области, параректальной клетчатки. Глубокие флегмоны, сопут­ствующие остеомиелиту бедренной кости, возникают на любом уровне в зависимости от места прорыва гнойного очага кости. При гнойных артри­тах тазобедренного, коленного суставов глубокие абсцессы и флегмоны ча­ще локализуются между головками m. quadriceps femoris в зоне их сухо­жильного прикрепления. При локализации глубокой флегмоны бедра в ло­же его сгибателей продольные разрезы наносятся до переднелатеральной поверхности; межмышечные промежутки рассекают до кости. Когда флег­мона локализуется в ложе приводящих мышц, разрезы производят до пе-реднемедиальной либо по внутренней поверхности бедра; приводящие мышцы расслаивают тупым путем. При локализации флегмоны в заднем ложе и клетчатке по ходу п. ischiadicus прибегают к длинным разрезам по средней линии задней поверхности бедра.

На голени различают три фасциальных ложа — переднее, заднее, наруж­ное.

По ходу клетчатки, окружающей основной сосудисто-нервный пучок го­лени, глубокие межмышечные пространства бедра соединяются со стопой. При развитии глубоких флегмон в переднем, наружном клетчаточных про­странствах создается опасность сдавления сосудов и нарушения кровообра­щения вплоть до некроза отдельных мышечных групп.

При глубокой флегмоне в наружном ложе голени разрез производят по передненаружной поверхности голени. К заднему ложу голени оперативные доступы осуществляют по краям трехглавой мышцы и пяточного сухожи­лия. Глубокую флегмону переднего ложа голени вскрывают разрезом, кото­рый проходит параллельно переднему краю болыпеберцовой кости на рас­стоянии около 2 см от последнего.

17.3.4. Медиастинит

Медиастинит (mediastinitis; лат. mediastinum — средостение -itis) — вос­паление клетчатки средостения.

Выделяют первичный (встречается реже) и вторичный медиастинит. Пер­вичный медиастинит обусловлен проникновением возбудителей в клетчатку средостения различными путями. Вторичный медиастинит — превалирую­щая форма; чаще всего развивается в результате проникновения инфекции в клетчатку средостения при химических ожогах и повреждениях пищевода, трахеи, бронхов (инородными телами, при ранениях их, в том числе во вре­мя эндоскопических исследований), после операций на органах средосте­ния, на легких. Меньшее значение имеет распространение инфекции из оча­гов в прилежащих органах и полостях (из клетчатки шеи, трахеобронхиаль-ных лимфатических узлов, позвоночника, ребер, грудины, плевральной по­лости). Еще реже встречается метастатический медиастинит в результате ге-могенно-лимфогенного распространения инфекции (одонтогенный).

Среди острых медиастинитов по клиническому течению выделяют мол­ниеносные, острые и подострые формы.

438

По распространенности процесса различают: острые лимфадениты с во­влечением клетчатки средостения; острые гнойные медиастиниты (абсцес­сы); разлитые гнойные медиастиниты (флегмоны).

В соответствии с анатомическими особенностями средостения различают передний и задний медиастинит, каждый из которых в свою очередь может быть верхним, средним и нижним, а также тотальным с распространением воспалительного процесса на клетчатку всего средостения.

Принято выделять 3 фазы развития медиастинита: реактивную, токсиче­скую и терминальную. Это дает возможность прогнозировать течение забо­левания, планировать патогенетически обоснованное комплексное лечение и осуществлять контроль за ним.

Острый медиастинит характеризуется бурным развитием общих и мест­ных симптомов. В течении медиастинита может найти проявление один из признаков существующей триады синдромов, каждый из которых имеет оп­ределенную симптоматику. В триаде синдромов два признака являются по­стоянными и хорошо выраженными: боль и токсикоз. Они создают фон за­болевания, обусловливающий клиническую картину. Третий синдром, свя­занный со сдавлением сосудисто-нервного пучка шеи, может иметь различ­ную степень выраженности симптомов.

Клиническая картина. Постоянный и ранний признак медиастинита — боль, которая имеет разную локализацию и интенсивность. Боль чаще все­го локализуется за грудиной, иногда резко выражена. Давление на грудину при пальпации значительно усиливает боль.

Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 39—40 °С, лихорадки гектического характера с ознобами, профузным по­том, рано появляются одышка, цианоз, тахикардия, наблюдаются снижение АД, нервно-психические нарушения, т. е. имеются признаки тяжелой ин­токсикации.

Синдром верхней полой вены проявляется отеком верхней половины ту­ловища, шеи и лица, расширением подкожных вен.

Местная симптоматика зависит как от локализации и характера медиа­стинита, так и от степени вовлечения в воспалительный процесс органов средостения — пищевода, трахеи, блуждающего, возвратного, диафрагмаль-ного нервов, симпатического ствола, сердца. В связи с этим она разнооб­разна: возможны дисфагия, удушье, упорный кашель, осиплость голоса, из­менение ритма сердечных сокращений при вовлечении в процесс симпати­ческого ствола — синдром Бернара—Горнера, икота (в результате раздраже­ния диафрагмальных нервов), иногда весьма упорная и мучительная, парез желудочно-кишечного тракта.

Диагностика. При объективном исследовании можно обнаружить зоны притупления в области грудины (при переднем медиастините) или в пара-вертебральной зоне (задний медиастинит). В редких случаях (при анаэроб­ной инфекции) пальпаторно можно выявить газ в подкожной клетчатке.

Помогает в топической диагностике сравнительная клиническая харак­теристика передних и задних медиастинитов по А. Я. Иванову.

Из рентгенологических методик наибольшее значение имеет полипозиционная рентгеноскопия. На рентгенограммах органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях отмечается расширение тени переднего средостения в верхних отделах с полициклическими контурами, иногда определяются округлые выпуклые тени, вы­ступающие в правую или левую плевральную полость.

При переднем медиастините на рентгенограмме отмечаются смещение, а иногда и сдавление трахеи, наличие теней в переднем отделе средостения; можно обнару­жить газовые пузыри. При заднем медиастините — сдавление пищевода, наличие

439

теней в заднем отделе средостения. При подозрении на повреждение пищевода вы­полняют эхофагографию с водорастворимым контрастным веществом в горизон­тальном положении больного, которая помогает выявить затекание контрастного вещества за контур стенки пищевода, эмфизему средостения.

Заметно расширяются диагностические возможности при компьютерной томо­графии. На MP-томограммах органов шеи и грудной клетки в аксиальной, фрон­тальной и сагиттальной проекциях обнаруживают увеличение объема клетчатки в верхнем отделе как переднего, так и заднего средостения. Выявляют полости, лока­лизовавшиеся загрудинно и превертебрально, неправильной формы, распространяв­шиеся до уровня правого желудочка и до VI грудного позвонка. Интенсивность сиг­налов от стенок полостей повышена по сравнению с окружающей клетчаткой, что свидетельствует об активности воспалительного процесса.

Лечение медиастинита должно быть энергичным и комплексным. Только операция в предельно ранние сроки может обеспечить успех, поэтому общее тяжелое состояние больного не должно служить противопоказанием к не­отложному вмешательству по жизненным показаниям.

Выбор способа дренирования зависит от локализации и распространен­ности инфекционно-воспалительного процесса.

При верхнем медиастините выполняют трансцервикальную медиастино-томию по В. И. Разумовскому с введением в переднее и заднее средостение двухпросветных дренажных трубок для подведения лекарственных препара­тов и вакуумной аспирации. Шейный доступ к средостению удобен и мало­травматичен, позволяет осуществить адекватное раскрытие флегмон глубо­ких клетчаточных пространств шеи, прежде всего заглоточного простран­ства.

При передненижней локализации процесса возможно применение пара-стернального либо чрезгрудинного (продольного, поперечного) доступов. Однако эти доступы сложны и сопряжены с опасностью инфицирования раны, развития остеомиелита грудины. Дренирование абсцесса в нижнем отделе переднего средостения возможно и через небольшой разрез у осно­вания мечевидного отростка. Дренирование небольших абсцессов целесо­образно проводить под рентгенотелевизионным контролем. Для дренирова­ния заднего средостения используют один из вариантов паравертебральной медиастинотомии по И. Т. Насилову, а также используют методику введе­ния двухпросветной трубки через троакар интеркостально без резекции ре­бер или торакоскопическую медиастинотомию.

В послеоперационном периоде проводят непрерывный либо фракцион­ный лаваж гнойной полости с постоянной активной аспирацией при разре­жении 50—100 см вод. ст. За сутки используют 1,5—2 л антисептического раствора. Через 2—3 дня состояние больных заметно улучшается, темпера­тура и другие признаки эндотоксикоза уменьшаются.

По ходу операции медиастинотомии часто возникает необходимость в наложении трахеостомы, которая может выполнять двойственную роль: до­полнительное раскрытие фасциальных пространств шеи и обеспечение функции внешнего дыхания. В случаях повреждения пищевода, дополни­тельно выполняют гастростомию.

17.3.5. Паранефрит

Паранефрит (paranephritis; греч. para — около + nephros почка + -itis) — воспаление околопочечной жировой клетчатки. Выделяют первичную и вторичную формы паранефрита. Первичный паранефрит возникает при от­сутствии почечного заболевания. Инфекция проникает в паранефральную

440

клетчатку из отдаленного гнойного очага любой локализации гематоген­ным путем. Вторичный паранефрит обычно является осложнением гной­ного воспалительного процесса в почке (карбункул почки, пионефроз, гнойный перинефрит), при котором инфекция непосредственно распро­страняется на паранефральную клетчатку. Вторичный паранефрит может быть также следствием распространения инфекции по лимфатическим анастомозам, связывающим лимфатическую систему правого паранеф-рального пространства, червеобразного отростка, слепой и восходящей кишки.

Острый воспалительный процесс в паранефральной клетчатке начинает­ся с инфильтрации ее с последующим гнойным расплавлением и образова­нием гнойной полости, окруженной инфильтратом. Этому способствуют плотные фасциальные перемычки, радиально разделяющие околопочечную клетчатку. При прогрессировании заболевания фасциальные перемычки разрушаются, образуется паранефральная флегмона.

По локализации воспалительного процесса в паранефральной клетчатке различают передний, задний, верхний, нижний и тотальный паранефрит. Передний паранефрит наблюдается редко. Задний паранефрит встречается наиболее часто. В запущенных случаях образовавшийся гнойник может са­мостоятельно прорваться под кожу в области поясничного четырехуголь­ника Лесгафта—Гринфельта или поясничного треугольника (треугольник Пти). При верхнем паранефрите возможен реактивный выпот в плевраль­ной полости, а иногда гнойник вскрывается в плевральную полость и бронх. При нижнем паранефрите гнойник нередко распространяется вниз по подвздошно-поясничной мышце в клетчатку малого таза или под пахо­вую связку, а в далеко зашедших случаях он может вскрыться в мочевой пузырь.

Паранефрит может возникнуть внезапно на фоне полного здоровья или присоединиться как осложнение другого гнойного процесса. Заболевание начинается с озноба, высокой температуры и боли в поясничной и подре­берной областях. Иногда характер боли напоминает приступ почечной ко­лики. Появляется общая слабость, наблюдаются потеря аппетита, метео­ризм, запор. Через 3—4 дня температура становится гектической и субфеб-рильной. Состояние больного тяжелое, нарастает интоксикация. Все фор­мы паранефрита характеризуются жалобами на боль в поясничной и подре­берной областях при глубоком вдохе. При осмотре иногда удается обнару­жить искривление позвоночника в здоровую сторону. Пальпаторно в облас­ти почки может быть выявлено плотное бугристое образование, напоми­нающее опухоль.

При верхнем паранефрите почка иногда оттеснена книзу и доступна пальпации. Часто в воспаление вовлекается поддиафрагмальная клетчатка, ограничивается подвижность купола диафрагмы, не раскрывается диафраг-мальный синус. При прогрессировании заболевания наблюдаются реактив­ный выпот в плевральной полости, а затем вскрытие гнойника в плевраль­ную полость с образованием эмпиемы плевры. Нижний паранефрит конту-рируется в виде неподвижной воспалительной опухоли в области пояснич-но-подвздошной мышцы. При заднем и нижнем паранефрите может на­блюдаться мышечная контрактура в тазобедренном суставе (псоас-сим-птом). Пальпация области почки обычно болезненна, характерны резко по­ложительные симптомы Израэля (болезненность при надавливании в об­ласти поясничного треугольника) и Пастернацкого. При заднем паранеф­рите имеют место припухлость в поясничной области, местное повышение кожной температуры.

441

Важную роль в диагностике паранефрита играет рентгенологическое исследова­ние. На обзорном снимке можно обнаружить нечеткость контуров поясничной мышцы, искривление позвоночника в сторону поражения. Тени почки размыты или не видны. Экскреторная урография выявляет отклонение мочеточника в меди­альную или латеральную сторону; слабо дифференцируется прилоханочный отдел мочеточника. Подвижность почки при дыхании на больной стороне резко ограни­чена. При отграниченном инфильтрате в поясничной области допустима диагности­ческая пункция, однако лучше ею пользоваться во время операции.

Лечение. В ранней стадии острого паранефрита, когда еще не произош­ло нагноения воспалительного инфильтрата, проводят консервативное ле­чение с применением антибактериальных средств. При образовании пара-нефрального абсцесса показано оперативное вмешательство: люмботомия, широкое вскрытие и дренирование гнойной полости.

При заднем паранефрите гнойник иногда вскрывают и дренируют через межмышечный доступ, не прибегая к люмботомии.

17.3.6. Парапроктит

Парапроктит (paraproctitis; греч. para — около + проктит) — гнойный очаг в околопрямокишечной клетчатке, связанный с наличием инфекции в стенке прямой кишки.

Среди ограниченных параректальных нагноений по их глубине локали­зации различают 5 основных форм абсцессов (рис. 17.10): подкожные око­лопрямокишечные, ишиоректальные, подслизистые, тазово-прямокишеч-ные и ретроректальные.

Выделяют также боковой и подковообразный абсцесс, при которых про­цесс локализуется позади и по бокам прямой кишки, охватывая большую

часть ее окружности. Передние парапроктиты, почти исключительно под­кожные, редки.

Гнойный экссудат в большинстве случаев содержит смешанную флору, в состав которой входят кишечная палочка, анаэробы, золотистый и белый стафилококк, стрептококк, энтерококк. Абсолютно доминирующими явля­ются ассоциации кишечной палочки со стафилококком или стрептококком.

Входными воротами инфекции в подавляющем большинстве случаев яв­ляются воспаленные кишечные (морганиевы) крипты, куда открываются устья анальных желез. Отсюда воспалительный процесс (в конечном итоге гнойного характера) переходит на околопрямокишечную клетчатку, рас­пространяясь по имеющимся здесь клетчаточным пространствам. Однако возбудители инфекции могут проникать в клетчатку и при других заболева­ниях дистального отдела прямой кишки — проктите, геморрое, анальных трещинах, реже при микротравмах слизистой оболочки прямой кишки. Воспалительные процессы околопрямокишечной клетчатки могут возник­нуть в связи с заболеванием других органов — предстательной железы, уретры, бульбоуретральных (куперовских) желез, органов женской половой сферы, распадающейся раковой опухоли, неспецифическом язвенном ко­лите, остеомиелите костей, позвоночника.

Клиническая картина. Острый неспецифический паракроктит в типичных случаях проявляется весьма характерными клиническими признаками. Больной отмечает боль в прямой кишке, тазу и промежности, чувство дис­комфорта во время акта дефекации (тенезмы, задержка стула), дизуриче-ские расстройства, повышение температура тела.

Местные признаки параректальных абсцессов обусловлены их локализа­цией. Подкожные абсцессы, располагающиеся около анального отверстия, проявляются резкими болями в области ануса, особенно сильными при де­фекации. В промежности отчетливо определяется воспалительная припух­лость (инфильтрат) на стороне поражения с гиперемированной, отечной лоснящейся кожей. Ее пальпация резко болезненна. Флюктуация проявля­ется поздно и не во всех случаях.

При более глубоком, ишиоректалъном, абсцессе общие расстройства вы­ражены гораздо резче. Инфекционно-воспалительный процесс захватывает глубокие слои клетчатки и распространяется позади прямой кишки на дру­гую сторону вплоть до предстательной железы и тазовой клетчатки. В пер­вые дни обычно превалируют общие симптомы. Больного беспокоят тя­жесть в тазу и тупые боли в прямой кишке, которые по мере формирова­ния гнойника приобретают пульсирующий характер; могут наблюдаться ди-зурические расстройства. Внешне местные признаки ишиоректального абс­цесса, как правило, проявляются к исходу первой недели в виде нерезко выраженной отечности и гиперемии кожи, что свидетельствует о переходе воспаления на подкожную жировую клетчатку. Местные изменения раньше всего удается обнаружить, исследуя прямую кишку пальцем.

Для пельвиоректального абсцесса характерна картина тяжелого общего заболевания. Такой абсцесс располагается выше тазового дна, но может ло­кализоваться и низко, либо спереди, либо сзади, либо по бокам прямой кишки. При данной локализации парапроктит не имеет наружных призна­ков в области заднего прохода, ишиоректальных впадин; поверхностная боль отсутствует. Больного беспокоят недомогание, лихорадка, озноб, тя­жесть и боли в нижней половине живота, области таза. Возможны дизури-ческие расстройства, а также иррадиация боли в крестец, надлобковую об­ласть. В этот период ошибочно диагностируют колит, цистит, сальпингит и пр. В дальнейшем инфекционно-воспалительный процесс «спускается»

443

вниз — в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины с формированием здесь гнойника, сопровождающегося характерными клиническими призна­ками.

Подслизистые абсцессы локализуются выше морганьевых крипт или ано-ректальной линии. При пальцевом исследовании прямой кишки определя­ется округлое эластичное образование, располагающееся под слизистой оболочкой, а при распространении воспаления на межмышечное простран­ство — уплощение стенки кишки с нечетким инфильтратом. В отличие от подкожных абсцессов при подслизистой форме парапроктита боль бывает менее интенсивной. Гнойник обычно вскрывается в просвет кишки в тече­ние недели, и заболевание заканчивается выздоровлением. В ряде наблюде­ний гнойно-воспалительный процесс распространяется книзу в подкожную клетчатку или кверху в вышележащую под слизистую ткань прямой кишки; такой абсцесс называется подкожно-слизистым.

Ретроректальные абсцессы проявляются сильной болью в прямой кишке с иррациацией в крестец. Местные признаки заболевания проявляются при распространении воспалительного процесса на ишиоректальную, подкож­ную клетчатку. При пальцевом исследовании определяется болезненное выбухание задней стенки прямой кишки; давление на копчик усиливает боль.

Весьма тяжело протекает парапроктит, вызванный анаэробной флорой. Характерными признаками анаэробного парапроктита являются быстрое распространение процесса, выраженная инфильтрация тканей, не всегда имеющая четко определяемый центральный очаг воспаления. У больных наблюдаются снижение АД, резкая тахикардия при умеренном повышении температуры тела. При преобладании в микробной флоре Вас. perfringens отмечается крепитация. В этой группе выделяют гангренозно-гнилостный парапроктит и форму, протекающую с восходящим анаэробным лимфанги­том. Гангренозно-гнилостный парапроктит характеризуется распадом седа­лищно-прямокишечной и тазово-прямокишечной клетчатки с распростра­нением процесса на подкожную жировую клетчатку, мышцы ягодичной об­ласти. Парапроктит с восходящим анаэробным лимфангитом носит более распространенный характер, поражает лимфатические сосуды передней стенки живота вплоть до реберной дуги и мышцы брюшной стенки, иногда брюшину.

Диагностика острого парапроктита основывается на данных клиническо­го исследования, осторожном пальцевом исследовании прямой кишки и лабораторных данных. К инструментальным методам исследования (ано-скопия, ректороманоскопия) по причине резкой болезненности прибегать не следует. При подкожном парапроктите обнаруживают болезненный ин­фильтрат, расположенный не выше гребешковой линии; стенки прямой кишки выше анального канала остаются эластичными. При ишиоректаль-ном абсцессе болезненный инфильтрат в силу глубокого расположения удается выявить при бимануальном исследовании прямой кишки: палец од­ной руки вводят в прямую кишку, а другой рукой снаружи выявляют уп­лотнение параректальной клетчатки. При этом характерно усиление болез­ненности при толчкообразной глубокой пальпации промежности. На позд­ней стадии определяется инфильтрация стенки анального канала, нижне-ампулярного отдела прямой кишки: флюктуация выявляется редко. Под­слизистые гнойники при пальцевом исследовании распознаются без труда. Тазово-прямокишечные абсцессы распознают чаще в поздней стадии, ко­гда жалобы больного позволяют заподозрить локализацию и связь патоло­гического процесса с прямой кишкой. Пальцевое и бимануальное исследо-

444

вание прямой кишки обнаруживает инфильтрат, верхнюю границу которо­го достичь не удается; этот признак отличает ишиоректальные абсцессы от тазово-прямокишечных. При отсутствии сильной боли возможна ректоро-маноскопия, в ходе которой обнаруживают гиперемированную легко кро­воточащую слизистую, выбухающую над инфильтратом. В сомнительных случаях рекомендуется диагностическая пункция. Ретроректальные абсцес­сы диагностируют по клиническим данным.

Дифференциальный диагноз с кистозными и опухолевыми образованиями основывается на обнаружении гнойного разрушения задней стенки прямой кишки, данных рентгенологического исследования и результатах пункции, биопсии.

Острый парапроктит может иметь три исхода: выздоровление (если вскрытие гнойника сопровождается рубцеванием отверстия в стенке киш­ки, послужившего входными воротами инфекции), развитие хронически рецидивирующего парапроктита, возникновение хронического парапрокти-та с формированием свища прямой кишки.

Лечение. В ранней стадии острого парапроктита, когда отсутствуют при­знаки гнойного расплавления тканей, проводят противовоспалительную те­рапию (антибиотики, микроклизмы с раствором колларгола, ромазуланом, настойкой ромашки, теплые сидячие ванны, физиотерапевтические проце­дуры), назначают щадящую диету с исключением раздражающих пищева­рительный тракт продуктов, лекарственные средства, регулирующие стул и облегчающие дефекацию.

При наличии гнойника показано оперативное вмешательство, которое предпринимают после очистки толстой кишки с помощью клизмы. Опера­ции, выполняемые в ранние сроки, способствуют снижению частоты ос­ложнений (параректальные свищи), а также рецидивов заболевания. Опе­рацию выполняют под общей анестезией. Местная анестезия мучительна для больного, не позволяет выполнить растяжение ануса и явно недоста­точна для вскрытия глубоких гнойников.

Перед тем как произвести разрез кожи, прямую кишку исследуют паль­цем и осматривают ее стенки с помощью ректального зеркала. Затем осу­ществляют чрескожную пункцию гнойника. Извлеченный гной направляют на микробиологическое исследование. В полость гнойника вводят 0,5 % раствор метиленового синего пополам с 4 % раствором перекиси водоро­да — полость гнойника окрашивается, а поступление красящего вещества в просвет кишки помогает установить локализацию дефекта в стенке кишки.

Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы; опти­мальным является полулунный (дугообразный) (рис. 17.11).

Такой разрез наносят по окружности анального кольца, отступя от него не менее чем на 2 см. Вскрыв гнойник, необходимо обследовать полость его пальцем, разрушить перемычки, промыть раствором антисептика. Радикаль­ная хирургическая обработка чаще не представляется возможной, поэтому во время операции применяют ультразвук, лазер и пульсирующую струю ан­тисептика. Рану оставляют открытой, вводят дренажи и рыхло выполняют марлей с мазью на водорастворимой основе либо применяют ферменты, рас­твор антисептика. На следующий день после операции делают перевязку, нередко под общей анестезией. Местное лечение раны проводят по обще­принятым правилам. Необходим тщательный туалет перианальной области, а после дефекации — теплые ванны с раствором перманганата калия.

Выполняют и более радикальную операцию, при которой одновременно с опорожнением гнойника иссекают пораженную крипту, а следовательно, ликвидируют источник инфекции. При поверхностном парапроктите про-

445

Рис. 17.11. Разрезы, применяемые при остром парапроктите.

а: 1 — перианальный абсцесс; 2 — позадипрямокишечный; 3 — ишиоректальный; б — хирурги­ческие доступы (б), применяемые при ишиоректальном (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах [Гостищев В. К., 2002].

изводят радиальный разрез, а при глубоком — дугообразный и дополни­тельный радиальный в сторону источника инфекции.

При локализации входных ворот инфекции на задней стенке анального канала после вскрытия гнойника (дугообразным разрезом) проводят лига­туру через свищевой ход с выводом ее в анус и последующим затягиванием лигатуры (медленное прорезывание сфинктера лигатурой сопровождается постепенным образованием рубца). Метод позволяет радикально излечить больного при высоких парапроктитах, предупреждая развитие недостаточ­ности анального сфинктера.

Низко расположенные подслизистые гнойники вскрывают через стенку прямой кишки, но только в том случае, если гнойники расположены неда­леко от стенки прямой кишки. Гнойники, распложенные глубже, опорож­няют через ткани промежности.

В послеоперационном периоде больным назначают бесшлаковую диету (бульон, творог, сливочное масло, кисели, яйца), с 3—4-го дня разрешают отварную рыбу, протертое отварное мясо. В течение 4—5 дней назначают простую настойку опия по 5—6 капель 3 раза в день. В дальнейшем рацион расширяют вплоть до перевода больного на общий стол.

17.3.7. Ректальные свищи

Ректальные свищи — следствие острого парапроктита, ранения или дру­гих причин (болезнь Крона, опухоли, специфические инфекции). У жен­щин ректовагинальные свищи чаще всего являются результатом разрыва влагалища и промежности во время родов или осложнением лучевой тера­пии опухолей.

446

Консервативная терапия чаще всего неэффективна и может быть оправ­дана лишь при наличии абсолютных противопоказаний к операции или как этап подготовки к ней.

Операцию производят только в стационарных, в том числе специализи­рованных, условиях с адекватным обезболиванием.

При поверхностном (низком) параанальном свище производят его рассе­чение над зондом или иссечение по зонду; иссекают нависающие края ра­ны и пораженную крипту и накладывают на дно раны отдельные подкож-но-подслизистые швы.

Транссфинктерные свищи иссекают в просвет кишки с последующим на­ложением отдельных кетгутовых швов на сфинктер, не захватывая кожу и слизистую оболочку. Гнойные затеки вскрывают с последующей раздель­ной тампонадой.

Экстрасфинктерные (огибающие снаружи) свищи иссекают со стороны промежности до стенки прямой кишки; пораженную крипту иссекают со стороны просвета кишки, на образовавшийся дефект слизистой накладыва­ют два-три кетгутовых шва. Таким же образом накладывают швы на стенку кишки в глубине промежностной раны, которую не ушивают, а тампониру­ют. Во всех случаях остающийся участок свища выскабливают острой ло­жечкой и обрабатывают антисептиками.

При рубцовых изменениях в области пораженной крипты и экстрасфинк-терном пространстве свищевой ход иссекают со стороны промежности до стенки кишки и пересекают, его остатки выскабливают и обрабатывают антисептиками; на оставшуюся часть свищевого хода накладывают лига­туру.

Лигатурный метод оправдан и при свищах сложной конфигурации.

При наличии гнойных затеков, подковообразных или высоких свищей требуется раздельная тампонада просвета кишки и экстрасфинктерного пространства со швами или без, как при остром парапроктите. Внутреннее отверстие свища может быть закрыто с помощью пластики местными тка­нями с неполным или полным иссечением свищевого хода.

Ректовагинальные свищи, как правило, сопровождаются недостаточно­стью анального жома. Характер оперативного пособия определяется в каж­дом случае индивидуально. Иссекают рубцы промежности, задней стенки влагалища и передней стенки прямой кишки, захватывая свищ. Проводят гемостаз, сфинктеролеваторопластику, накладывают наводящие кетгутовые подслизистые швы на стенку влагалища, шелковые швы на переднюю про­межность дополняют двумя-тремя поддерживающими швами на промеж­ность. Назначают строгий постельный режим в течение 10—12 сут в физио­логическом положении на функциональной кровати; ежедневные перевяз­ки и тщательный туалет обеспечивают первичное заживление раны.

В зависимости от топографоанатомических особенностей свища могут быть использованы и другие доступы.

17.4. Гнойные заболевания железистых органов 17.4.1. Мастит

Мастит (mastitis; греч. mastos — грудь + itis; син. грудница) — воспале­ние паренхимы и интерстиция молочной железы. В большинстве случаев развивается воспаление одной железы.

447

Рис. 17.12. Типичная локализация гнойных очагов в молочной железе.

1 — субареолярный мастит; 2 — интрамам-марный мастит; 3 — глубокий интрамаммар-ный мастит и ретромаммарная флегмона.

В зависимости от поражения воспалительным процессом различ­ных структур молочной железы вы­деляют паренхиматозный и интер-стициалъный мастит. Клиническое течение этих форм однотипно. Вы­деляют также галактофорит (воспа-3 ление млечных протоков) и ареолит (воспаление околососкового круж­ка).

По отношению к функции желе­зы, в которой развилось воспале­ние, различают лактационный и не­лактационный мастит. Лактацион­ный мастит развивается у кормящих женщин и составляет до 85 % всех случаев острого мастита. К нелакта­ционным относят маститы некор-мящих и беременных.

По клиническому течению разли­чают острый и хронический мастит. Острый мастит в процессе развития проходит стадию серозно-инфильтра-тивного воспаления, которому соответствуют две клинические формы (се­розный и острый инфильтративный мастит), и стадию гнойно-некротиче­ского расплавления тканей, клинически проявляющуюся одной из форм — абсцедирующей, флегмонозной или гангренозной. В группе хронических маститов выделяют гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит обычно является исходом острого мастита при его неправильном лечении; крайне редко встречается первично-хронический гнойный мастит. К негнойной форме относится также плазмоклеточный перидуктальный мастит.

По локализации воспалительного процесса различают поверхностные (премаммарные и субареолярные), интрамаммарные и тотальные (рис. 17.12).

Большинство маститов имеют стафилококковую этиологию 60—90 %; стрептококки встречаются в 10 раз реже; в 30 % всех случаев идентифици­руют микробные ассоциации с участием грамотрицательных палочек. Крайне редкими являются специфические инфекции молочной железы (ту­беркулезный, сифилитический мастит).

Основным источником инфекции являются носители патогенных микроор­ганизмов (в первую очередь стафилококков) среди медицинского персонала родильных домов, других окружающих лиц; реже возбудители заносятся с кожи и сосков матери, из ротовой полости ребенка; иными словами, решаю­щее значение принадлежит внутрибольничному инфицированию.

Выделяют 3 пути проникновения возбудителей инфекции в ткань мо­лочной железы: галактогенный, лимфогенный, гематогенный (редкий). Входными воротами инфекции чаще являются трещины соска, откуда вне-

448

дрившиеся бактерии распространяются в ткань молочной железы по лим­фатическим путям. Внедрение возбудителей через молочные ходы наблюда­ется реже. Вследствие галактофорита — воспаления млечного выводного протока — происходит отек эпителия молочных ходов, что способствует за­стою молока, распространению инфекции на интерстиций железы. Важ­нейшую роль пускового механизма в развитии мастита играет нередко раз­вивающийся у первородящих застой молока (лактостаз), чему способствуют нарушение режима кормления и неправильное положение молочной желе­зы (сдавление одеждой, перегиб).

Гнойный процесс в молочной железе развивается со всеми особенностя­ми, характерными для воспаления железистых органов. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитывается серозным экссудатом, развивается лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов. При переходе воспаления в гнойно-некротическую стадию возникает диффузная гнойная инфекция паренхимы железы с мелкими очагами гнойного расплавления; при их по­следующем слиянии формируются абсцессы. Наиболее часто очаги гнойно­го воспаления локализуются интрамаммарно, субареолярно. Междольковые перегородки, слабовыраженные в молочной железе, плохо противостоят лизирующему действию гноя. В связи с этим инфекция может распростра­ниться за пределы железы, формируются подкожные или ретромаммарная флегмоны. В некоторых случаях наступает множественный тромбоз крове­носных сосудов и как следствие развивается гангренозная форма мастита; некроз значительных участков железы может быть также следствием апо-стематозного мастита (гнойная инфильтрация паренхимы железы). Гангре­нозный мастит обычно протекает с общей септической реакцией; леталь­ность при нем заметно выше, чем при других формах воспалительного по­ражения молочной железы.

Клиническая картина острого мастита слагается из синдрома местных воспалительных изменений и синдрома эндогенной интоксикации. В ста­дии серозного воспаления больные отмечают чувство нагрубания железы, ко­лющие боли, недомогание; возможно повышение температуры тела. Форма железы практически не изменена или наблюдается незначительное увели­чение ее. При сравнительной пальпации удается определить умеренно бо­лезненное уплотнение с нечеткими границами в толще либо на поверхно­сти железы. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения; это отличает серозную стадию мастита от лактостаза. Возможно повышение СОЭ и числа лейкоцитов в периферической крови. Общее состояние боль­ной остается удовлетворительным.

Острый инфильтративный мастит характеризуется более выраженными признаками воспаления: подъем температуры достигает 39 °С, появляются гиперемия кожи, отек и болезненность всей железы. В толще железы опре­деляется резко болезненный инфильтрат с нечеткими границами без при­знаков размягчения и флюктуации. Эти симптомы при условии активного консервативного лечения обычно стихают в ближайшие 2—3 дня, но болез­ненность, пастозность железы, субфебрилитет могут сохраняться до 2 нед.

Переход инфекционного воспаления в стадию гнойно-некротического расплавления тканей клинически проявляется усилением боли в железе, приобретающей постоянный ноющий характер, и заметным ухудшением общего самочувствия (слабость, утрата аппетита, нарушение сна, головная боль, ознобы). При осмотре обнаруживают увеличение пораженной желе­зы, гиперемию кожи, расширение подкожных вен, увеличенные болезнен­ные подмышечные лимфатические узлы. Лихорадка приобретает гектиче-ский характер, сопровождается тахикардией, изменениями на ЭКГ, одыш-

449

кой. В периферической крови выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево, увеличение СОЭ; нередко снижаются содержание эритроцитов и концентрация гемоглобина. Степень выраженности гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от вирулентности возбудителя и объема поражения молочной железы и в меньшей степени — от формы гнойного мастита, которую дифференцируют по местным признакам.

При абсцедирующей форме в ткани железы пальпируется отграниченный болезненный инфильтрат с размягчением или флюктуацией в центре. Рет-ромаммарная флегмона характеризуется увеличением в объеме всей желе­зы, которая приобретает полушаровидную форму и как бы приподнимается прямо вперед; над верхним краем железы определяется флюктуирующий инфильтрат. Для флегмонозного мастита характерны гиперемия и отек ко­жи, резкая болезненность при пальпации, обширное распространение ин­фильтрата при отсутствии четких границ с непораженной железой. Могут определяться флюктуирующие участки, но чаще они отсутствуют. Сосок обычно втянут. Общее состояние тяжелое (септическое). Гангренозный мастит сопровождается признаками некроза ткани железы: багрово-красная либо синевато-черная окраска кожи, резкий отек и пастозность тканей, возможны эпидермальные пузыри с геморрагической или мутной жидко­стью. В ходе дифференциальной диагностики необходимо помнить о спе­цифических формах (туберкулез, сифилис) и злокачественных новообразо­ваниях молочной железы.

Лечение мастита на стадии серозного воспаления консервативное. На по­раженную железу накладывают поддерживающую (не сдавливающую) по­вязку; при этом сосок оставляют открытым для систематического опорож­нения железы (отсасывание молока). Сцеживания руками избегают, так как эта грубая процедура может способствовать прогрессированию воспаления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, противовоспалитель­ные средства. Эффективны УВЧ, УФО (в эритемных дозах). Все процедуры проводят после опорожнения железы.

В гнойно-некротической стадии основой лечения мастита является опера­ция. Ее выполняют в неотложном порядке, как только диагностирована лю­бая из форм гнойного мастита, под общим обезболиванием. Для вскрытия поверхностных, а также интрамаммарных гнойных очагов рекомендуют ра­диальные разрезы, не доходящие до соска на 2—3 см (опасность повреждения молочных протоков). После эвакуации гноя проводят тщательное обследо­вание полости. Достаточная глубина разреза должна обеспечивать вскрытие всех затеков, иссечение некротических и пропитанных гноем тканей; следует разъединить тяжи и перемычки. Слабое отграничение гнойно-воспалитель­ного процесса повышает требования к радикализму оперативного вмеша­тельства. При больших размерах гнойной полости или формировании не­сколько абсцессов может потребоваться второй радиарный разрез. В случаях глубоких интрамаммарных, ретромаммарных маститов доступ к гнойному очагу осуществляют дугообразным разрезом по переходной складке под мо­лочной железой. В ретромаммарное пространство проникают путем отслаи­вания железы от большой грудной мышцы; из этого доступа могут быть вскрыты интрамаммарные очаги нижних квадрантов. После хирургической обработки проводят дополнительную физическую санацию раны пульсирую­щей струей антисептика, вакуумированием, ультразвуком и др., обильно промывают ее антисептиком. При небольших размерах очага, радикальной операции и невыраженной перифокальной инфильтрации возможно нало­жение на рану первичного шва с обязательным приточно-аспирационным дренированием, при этом достигается оптимальный косметический резуль-

450

тат. В большинстве случаев рану ведут под повязкой до момента полного очи­щения; после этого решают вопрос о необходимости и методе закрытия раны. Как правило, применяют отсроченный первичный, реже вторичный швы; необходимость в кожной пластике возникает после обширных некрэктомий.

При тотальном гангренозном, иногда флегмонозном мастите, осложнен­ном сепсисом, показана мастэктомия. Эта достаточно травматичная опера­ция в условиях септического состояния пациентки требует предваритель­ной кратковременной подготовки: коррекции электролитных нарушений, восполнении ОЦК, введении кардиотоников, антибиотиков.

Вскрывать и дренировать гнойные очаги через ограниченные разрезы при маститах не следует, так как воспалительные процессы в молочной же­лезе редко бывают отграниченными, и при отсутствии полноценного об­следования остаются недренированными гнойные затеки.

В послеоперационном периоде продолжают антибиотикотерапию; после по­лучения результатов бактериологического исследования проводят ее коррек­цию. Одновременно назначают инфузионно-трансфузионную, иммунокор-ригирующую терапию, продолжают обязательно опорожнять молочную же­лезу. Если поступление в рану железы молока затрудняет ее заживление, то принимают меры для подавления лактации. Необходимость в искусственном сокращении лактации возникает также при торпидном течении мастита.

Консервативное лечение хронических форм мастита, как правило, бес­перспективно, поэтому показано оперативное вмешательство в объеме ра­дикального иссечения патологического очага с последующим гистологиче­ским исследованием.

Профилактика мастита включает подготовку сосков, предупреждение па­тологии родов, профилактику инфицирования молочных желез в послеродо­вом периоде, строгое соблюдение правил личной гигиены. В послеродовом периоде необходимо ежедневно производить смену белья, соблюдать гигие­ну кормления. Особое значение имеет регулярное кормление до полного опорожнения железы, а когда ребенок не полностью высасывает молоко, следует пользоваться молокоотсосом. Возникающие трещины соска требуют внимания и своевременного лечения с применением всех правил асептики.