- •25.2. Особенности патологии
- •25.3. Классификация сочетанной чмт
- •Шкалы классификаций сочетанной травмы ais и iss
- •25.4. Догоспитальный этап
- •25.5. Прием пострадавшего с сочетанной чмт в стационар
- •25.5.1. Принципы сортировки
- •25.5.2. Причины летальности
- •25.6. Диагностика сочетанных повреждений. Общие положения
- •25.7. Диагностика сочетанных повреждений органов брюшной полости
- •25.8. Диагностика сочетанных повреждений органов забрюшинного пространства
- •25.8.1. Повреждения почек
- •25.8.3. Повреждения брюшного отдела аорты и ее ветвей
- •25.9. Диагностика сочетанных повреждений органов грудной полости
- •25.9.1. Множественные переломы ребер
- •25.10. Шок и кровопотеря при сочетанной чмт
- •25.11. Острая внутричерепная патология при счмт
- •25.11.1. Диагностика черепно-мозговых повреждений при сочетанной травме
- •25.12. Диагностика и лечение черепно-лицевых повреждений
- •25.13. Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы, сочетающейся с переломами конечностей и таза
- •25.13.1. Общие положения
- •25.14. Краниовертебральная травма
- •25.15. Заключение
25.10. Шок и кровопотеря при сочетанной чмт
Любое хирургическое вмешательство у больного, находящегося в состоянии шока, является фактором повышенного риска. Поэтому у таких больных можно производить только операции по жизненным показаниям: остановка наружного или внутреннего кровотечения из органов груди или живота, при ранении магистральных кровеносных сосудов, при пневмотораксе, удаление внутричерепных гематом при бурно нарастающей симптоматике сдавления головного мозга и его дислокации, ушивание ран сердца. Послеоперационная летальность у таких больных очень высокая. В то же время, отказ от оперативного вмешательства при указанных обстоятельствах недопустим, т.к. без оперативного пособия шансов выжить у такого больного практически не остается.
Особенности шока при сочетанной ЧМТ.
Множественность источников болевых шоко- генных импульсов, что затрудняет их блокаду и может привести к передозировке анестетика, осо бенно на фоне кровопотери. При первичном ос мотре, особенно у больного, находящегося в кома тозном состоянии, не всегда удается выявить ВСЕ имеющиеся повреждения. Невыявлснные, а следова тельно и необезболенные повреждения (переломы), являются причиной поддержки шокового состояния и препятствием к выведению пострадавшего из шока.
Как правило, шок при СЧМТ развивается на фоне кровопотери, что резко отягощает его тече ние и осложняет лечение. При низком (ниже 70— 60 мм рт. ст.) АД нарушается саморегуляция моз гового кровообращения и создаются условия для
Сочетанная черепно-мозговая травма
ишемии мозга. Они возникают особенно часто при травме грудной клетки (множественные переломыребер, пневмоторакс, пневмогемоторакс). При ге-мотрансфузии у обескровленных больных, тем более при трансфузии консервированной крови и от разных доноров, может возникнуть интоксикация консервантами крови и ДВС синдром. Поэтому у таких пострадавших целесообразно прибегать к ре-инфузии крови [3, 16].
При СЧМТ шок может развиться на фоне бес сознательного состояния (комы). Кома не является барьером для прохождения болевого импульса, не препятствует развитию шока. Поэтому все лечеб но-диагностические мероприятия, связанные с болевым воздействием, следует проводить так, как их проводят у пострадавших с сохраненным созна нием (под обезболиванием).
При травматическом сдавлении мозга (внут ричерепная гематома, ушиб-размозжение мозга, отек мозга) шок может сопровождаться брадикар- дией. Эректильная фаза шока у таких больных может быть продолжительной. При этом систолическое АД может быть нормальным, но пульсовое давление уменьшается (реже увеличивается); пульс слабого наполнения.
При СЧМТ шок может развиваться на фоне первичного или вторичного (вследствие дислокации) поражения ствола мозга. При этом развиваются тя желые стволовые нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, которые наслаиваются на нарушения, обусловленные шоком и кровопоте- рей. Возникает замкнутый порочный круг, когда стволовые нарушения жизненноважных функций поддерживают подобные нарушения, обусловлен ные шоком и наоборот. Лечение таких больных осо бенно сложно.
Выделяют 3 фазы геморрагического шока у лиц с множественной травмой [37].
1-я фаза — от момента травмы до операции. Характеризуется низким сердечным выбросом, тахикардией, снижением перфузии органов, олигу-рией, снижением капиллярного гидростатического давления с потерей экстраваскулярной жидкости. Увеличивается объем плазмы. Лечение — восполнение ОЦК препаратами крови и растворами кристаллоидов.
2-я фаза — ранний послеоперационный период. Происходит экстр а вас кул яр ная секвестрация жидкости за счет увеличения внутриклеточного и интерстициального объема, обусловленного во многом нарушениями перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ), когда кислород окисляет липиды всех клеток организма, в том числе и головного мозга.
541
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Образуются продукты ПОЛ — диеновые конъюга-ты, малоновый диальдегид, шиффовые основания, которые нарушают функцию клеточных мембран. При тяжелой ЧМТ возрастает количество продуктов ПОЛ, что приводит к нарушению ультраструктуры митахондрий клеток мозга и нарушению его энергетического обмена [9, 21].
На этом фоне снижается общий иммунитет, сопротивление клеток инфекции, давлению, развивается их функциональная недостаточность. Снижается сила сердечного выброса крови, развивается сосудистая атония, повышается проходимость кишечной стенки для микроорганизмов- бактериальная транслокация.
Казалось бы, что патогенетической терапией при такой патологии может являться повышенное насыщение крови кислородом (например, применение оксигенобаротерапии). Однако насыщение и перенасыщение крови кислородом не всегда ведет к улучшению дыхания самой ткани (тканевого дыхания). При небольшой степени развития ПОЛ эффект от применения оксигенобаротерапии очевиден. При глубоких же степенях ПОЛ ткани (клетки) не в состоянии воспринять находящийся в крови кислород и тканевое дыхание не нормализуется [4]. Для нормализации тканевого дыхания хороший эффект оказывают антиоксиданты [30], а активация нервной системы способствует нормализации процессов ПОЛ и восстановлению структурно-метаболических процессов мозга [4].
3-я фаза — мобилизационная и диуретическая. Наблюдается повышение систолического АД. Лечение — ограничение жидкости, мониторинг сердца и легких. Применение в этой фазе больших объемов альбумина ошибочно.
Наличие шока у больного с ЧМТ, у которого при первичном осмотре не было выявлено серьезных повреждений, является безусловным показанием к повторному и очень тщательному осмотру. Б этих случаях шок является косвенным указателем на наличие серьезных повреждений (переломы таза, травмы внутренних органов, переломы трубчатых костей и др.).
К патогенетической терапии шока относится блокада эфферентной импульсации на всех уровнях, что и должно проводиться уже на догоспитальном этапе. Такая терапия дает наибольший эффект у больных в состоянии шока I—II или при профилактике его. У больных этой группы региональную или проводниковую блокады производят одновременно с инфузионной терапией. При проведении новокаиновых блокад у больных с соче-танной травмой (множественность очагов пораже-
ния) следует быть особенно внимательным к тому, чтобы не превысить допустимых доз новокаина (для взрослых): при введении в мышцы 2% раствор 0,1 г (5 мл); при введении в вену 0,25% раствор 0,05 г 20 мл; при инфильтрационной анестезии 0,25% раствор 1,25 г (500 мл); при применении 0,5% раствора — 0,75 г (150 мл).
Возможные осложнения от новокаиновой блокады проводимой без учета возможного их токсического действия при кровопотери и шоке у таких больных привело к тому, что некоторые травматологи [12] рекомендуют отказаться от них на догоспитальном этапе. Кроме возможных, непредвиденных токсических осложнений, они мотивируют свое мнение и тем, что проведение блокад приводит к потери времени для госпитализации и возможностью инфицирования перелома.
При тяжелых степенях шока (III—IV) начинать лечение с проведения обезболивания и новокаиновых блокад не следует т.к. это может привести к еще большему снижению артериального давления. У таких больных противошоковая терапия должна начинаться с инфузионной терапии, которая предусматривает повышение артериального давления до 70—80 мм рт. ст. После стабилизации артериального давления больным назначают анальгезирую-щие и антигистаминные препараты. У пострадавших с ЧМТ назначение морфина опасно (угнетающее действие на дыхательный центр).
Общая схема проведения противошоковой терапии при сочетанных повреждениях и ЧМТ принципиально одинакова, хотя для каждого данного больного требует соответствующей коррекции. К сожалению, до настоящего времени бытует мнение о том, что при ЧМТ переливание крови противопоказано [13]. Это мнение глубоко ошибочно, хотя и было выдвинуто СИ. Спасокукоцким на основании того, что при тяжелой ЧМТ имеется повышение венозного давления. При шоке, развившемся на фоне ЧМТ инфузионную терапию осуществляют так же, как и у больных без ЧМТ, включая и переливание крови. Отказ от нее (при наличии показаний) только на основании того, что у больного имеется ЧМТ, может привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до смерти больного.
Темп, количество и вид вводимой жидкости зависят от степени выраженности шока и кровопотери. При тяжелых степенях шока и выраженной кровопотери, когда уровень гиповолемии достигает критического, а артериальное давление находится на уровне 70—60 мм рт.ст. и ниже, возмещение кровопотери на 70% должно быть осуществлено
542
Сочетанная черепно-мозговая травма
в ближайшие 1—2 часа. Для достижения этого кровь переливают в 2—3, а иногда и в 4 вены. Однако возместить кровопотерю невозможно при продолжающемся кровотечении, например, из паренхиматозного органа. В таких случаях, невзирая на тяжесть состояния больного и степень выраженности шока, показана экстренная операция, основной целью которой является остановка кровотечения. Для восполнения утраченной крови приходится переливать ее в количествах 5 и более литров. При этом естественно использовать кровь только одного донора невозможно и приходится прибегать к гемотранс-фузии крови, взятой от разных доноров. А это крайне нежелательно. Лучшим выходом из создавшегося положения является аутогемотра не фузия, когда кровь, излившуюся в брюшную или грудную полость собирают и тут же переливают в вену больного.
Метод аутогемотрансфузии прост, безопасен, практически не дает осложнений и является одним из эффективных методов компенсации крово-потери, позволяющей в большинстве случаев обходиться без переливания донорской крови или использовать ее в минимальных количествах [3, 16].
Основные преимущества реинфузии крови (по сравнению с донорской):
1. Быстрое использование крови без затраты вре мени на определение групповой и индивидуаль ной совместимости.
Отсутствие риска переноса инфекционного заболевания и реакции непереносимости.
Возврат пострадавшему крови, содержащей ферменты и иммунные тела, свойственные данно му больному.
Более быстрое восполнение ОЦК, восстанов ление показателей гомеостаза.
Показанием к проведению реинфузии крови является кровопотеря и наличие более 250—300 мл жидкой крови в брюшной или грудной полости при повреждении паренхиматозных органов. Абсолютных противопоказаний к реинфузии крови в неотложной хирургии практически нет. К относительным противопоказаниям относятся:
Сопутствующие повреждения полых органов брюшной полости или крупных бронхов;
Нахождение крови в полости свыше 24 часов;
Выраженный гемолиз.
Кровь для реинфузии собирают стерильной ложкой-черпаком сразу после вскрытия грудной или брюшной полости. Кровь собирают в стеклянную или металлическую кружку объемом 500— 1000 мл покрытую 8 слоями марли, смоченной раствором антикоагулянта. После сбора крови ее переливают
во флаконы и вводят в вену больного через систему, снабженную соответствующими фильтрами. Более совершенным способом сбором крови из полостей является применение различных аппаратов-отсосов.
При продолжающемся кровотечении кровь, извлеченная из полостей, свертывается. Поэтому, при сборе крови приходится применять различные стабилизирующие кровь растворы, например, раствор цитрата натрия в соотношении 30—50 мл 4% раствора цитрата натрия на 500 мл крови, консервант ЦОЛИПК-76 или гепарин — 2—3 единицы гепарина на 1 мл крови [2, 15].
Переливание крови целесообразно продолжать до уровня гематокрита в 30%. Если же гематокрит не снижался ниже этого уровня, или не достигал его, то переливание крови можно или прекратить, или не начинать, а ограничиться вливанием кро-возаменитслей.
Одним из серьезнейших видов патологии является нарушение кровообращения на уровне капилляров, венул и артериол (уровень микроциркуля-ции). Именно нарушения в этой системе формируют выраженные нарушения обмена, что приводит к развитию ацидоза, глубоким нарушениям мозгового кровотока что усугубляет и без того тяжелое состояние больного.
Обычно максимальный эффект вводимого препарата наблюдается через 2—2,5 часа от начала трансфузии. Переливание крови приводит обычно к замедлению кровотока по системе микроциркуляции, аггрегации находящихся в ней эритроцитов, стазах, что в значительной степени нарушает и без того измененный обмен.
Переливание же минеральных растворов, глю-козо-новокаиновой смеси, препаратов реологического ряда наоборот способствует нормализации в системе микроциркуляции, разрешению стазов, распаду конгломератов эритроцитов. Поэтому транс-фузионную терапию желательно начинать с вливания низкомолекулярных декстранов, а затем переходить на гемотрансфузию, также чередуя ее с введением реологических препаратов.
При сочетанной ЧМТ трансфузионная терапия может оказаться неэффективной ввиду нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса. В этих случаях показано введение преднизолона (до 30— 60 мг) или гидрокортизона (125—250 мг), а при отсутствии эффекта и вазопрессорных препаратов (мезатон, допамин и пр). Введение вазопрессорных препаратов возможно только при восполненном объеме циркулирующей крови.
543
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме