10.5. Формы течения

Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69—85%) с клинической манифестацией в первые сутки после ЧМТ; по G. Teasdalc [62], Л.Б. Лихтерману, Л.Х. Хитрину [8] и др. авторам —в пер­вые трое суток. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9—39%), клиническая манифестация сдавления головного мозга спустя 3—14 суток [23, 39, 32, 54] и хронические ЭДГ (5—15%), клиническая мани­фестация спустя 2 недели после ЧМТ; по P. Guiller-main и K.G. Jemisson [32, 39] — спустя 7 суток.

10.5.1. Острые эпидуральные гематомы

Можно выделить четыре основных варианта тече­ния острых эпидуральных гематом [8, 32],

1. Классический вариант; встречается часто. После

черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степе­ни), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10—20 минут), происхо­дит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения. В этом периоде боль­ные отмечают умеренную головную боль, общую слабость, иногда жалуются на тошноту, голово­кружение. Они несколько вялы, повышенно утом­ляемы, но полностью контактны. У них четко выяв­ляется конградная амнезия. Состояние жизненно важных функций не вызывает никаких опасений.

279

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

В неврологическом статусе во время светлого про­межутка не определяется сколько-нибудь выражен­ной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие при­знаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении больного в стационар.

Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые бороз­ды, служит показателем тяжести травмы.

Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, по­рой до нестерпимых и обусловливающих психомо­торное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться. Лицо становится гиггеремированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, неред­ко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению артериального дав­ления, прежде всего на стороне тела, контрлате­ральной гематоме.

Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивайся настолько стремительно, что про­межуточные Стадии выключения сознания не улав­ливаются.

Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных начинает нара­стать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлате­ральная брахиофациальная недостаточность. Воз­никает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.

В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавлен ия головно­го мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.

Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жиз­ненно важных функций. Если ситуация не разре­шается хирургическим путем, наступает агональ-ное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей

брадикардию; падением артериального давления, гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мы­шечного тонуса.

Иллюстрацией классического варианта клини­ческого течения эпидуральных гематом может слу­жить следующее наблюдение.

Больной В., 29 лет поступил в стационар через час после травмы, полученной при падении с высо­ты около 3 м и сопровождавшейся кратковременным выключением сознания. Доставлен в медсанчасть завода, где констатировали удовлетворительное са­мочувствие, ясное сознание; очаговых симптомов не было выявлено. Направлен с диагнозом: множествен­ные ушибы тела, сотрясение головного мозга. При поступлении вял, сонлив. Стремится лежать на ле­вом боку. Разлитая припухлость в теменно-височной области слева и множественные кровоподтеки на ле­вых конечностях. Пульс 52—56 ударов в минуту, ар­териальное давление 120/70 мм рт. ст., дыхание 20 в минуту.Неврологический статус: зрачки равномер­ны, с живой реакцией на свет; светобоязнь; слабость лицевого нерва справа по центральному типу; легкая девиация языка вправо; элементы моторной и сен­сорной афазии; правосторонний гемипарез, более выраженный в руке; менингеальных симптомов нет. На краниограммах — трещина височной и теменной костей слева. Диагностирована острая эпидурзльная гематома височно-теменной области слева.

В период подготовки к операции (спустя 1 ч. 20 мин после поступления) состояние резко ухудшилось: про­изошло углубление афатических расстройств; возник­ло двигательное возбуждение, больной впал в кому. Появились анизокория с предельным расширением левого зрачка и утратой реакции его на свет, экзоф­тальм слева, рефлекторный парез взора вверх, пра­восторонняя гемиплегия, мышечный гипертонус во всех конечностях.

Экстренно под эндотрахеальным наркозом про­изведена костно-пластическая трепанация в левой лобно-теменно-височной области. Передним краем костного лоскута послужила трещина свода, распро­страняющаяся на основание черепа. В теменно-ви­сочной области эпидурально обнаружена обширная гематома размером 12У-10 см, толщиной до 3 см, состоящая из жидкой крови и ее свертков. Гематома объемом около 200 мл удалена шпателями и элект­роотсосом. Кровотечение из поврежденной задней ветви средней оболочечной артерии остановлено электрокоагуляцией. Появилась ранее отсутствовав­шая пульсация мозга, мозг частично расправился. В субдуральном пространстве крови не обнаруже­но. В послеоперационном периоде в первые сутки сопор с гипертермией, артериальной гипертонией, одышкой при умеренном мидриазе слева и грубом гемипарезе справа. В последующие дни — проясне­ние сознания, нормализация жизненно важных функ­ций, регресс очаговых нарушений. Выписан через пять недель в удовлетворительном состоянии с не­значительным преобладанием сухожильных рефлек­сов справа.

280

Эпидуральные гематомы

2. Вариант без первичной утраты сознания; встре­ чается редко. Отдельные случаи острых эпидураль- ных гематом, в которых первичная утрата сознания в момент травмы отсутствовала, протекают анало­ гично классическому варианту. Важно отметить, что у этих больных в период светлого промежутка не устанавливается ни конградной амнезии, ни ка­ ких-либо жалоб. В течение какого-то времени пос­ ле травмы они могли продолжать свою привычную деятельность. Лишь по мере развития сдавления мозга пострадавшие начинают испытывать диском­ форт; при этом одним из первых симптомов явля­ ется нарастающая головная боль.

3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Трехфазность клинического те­ чения эпидуральных гематом, описанная в классиче­ ском варианте, сохраняется у больных со стертым свет­ лым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В даль­ нейшем, однако (через несколько часов), коматоз­ ное состояние сменяется сопором или глубоким оглушением с возможностью минимального словес­ ного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помо­ щью объективирующих се признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски антальгического положения, пси­ хомоторное возбуждение и др.). Смягчаются рас­ стройства жизненно важных функций. Общие на­ рушения рефлекторной сферы и мышечного тонуса имеют тенденцию к сглаживанию. В то же время гнез­ дная симптоматика не претерпевает существенной динамики, представляя тот исходный фон, по из­ менениям которого затем можно судить о влиянии фактора компрессии мозга.

Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется по­вторным углублением нарушений сознания (оглу­шение переходит в сопор, сопор — в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуж­дения, многократной рвотой, появлением или углуб­лением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Нарастает и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появ­ляется одностороннее расширение зрачка или же

имевшийся мидриаз становится предельным. В от­дельных случаях прогрессирования гнездной сим­птоматики уловить не удается.

4. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. К нему относятся те случаи течения ост­рых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестичес­ки, ни при наблюдении в стационаре не устанавли­вается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множествен­ными повреждениями черепа и мозга. У них кон­статируется коматозное состояние с момента трав­мы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.

10.5.2. Подострые эпидуральные гематомы

Случаи отставленного от момента травмы кли­нического проявления эпидуральных гематом дол­гое время описывались в литературе как казуис­тика. Однако наблюдения последних десятилетий, в том числе и наши, показали, что эпидуральные гематомы нередко протекают подостро [8, 32, 39, 54].

Характер и интенсивность травмы при подостром течении надоболочечных гематом мало отличают­ся от таковых при классическом варианте острой ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочеч-ной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреж­дения венозных сосудов. Эти факторы, повидимо-му, и являются ведущей причиной сравнительно медленного развития сдавления головного мозга, подобно тому как это происходит при подострых субдуральных гематомах.

Клиническая картина подострых ЭДГ в пери­од, следующий непосредственно за травмой, ана­логична таковой при классическом варианте ост­рых эпидуральных гематом. Но наступающий через 10—20 минут после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отли­чие от острых ЭДГ, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10—12 суток.

В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению артериаль­ного давления. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного яс­ное или же имеются лишь элементы оглушения.

281

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волно­образным углублением его угнетения до умерен­ного или глубокого оглушения и сравнительно бы­стрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающе­му, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умерен­ное психомоторное возбуждение.

При подостром течении ЭДГ, в отличие от ост­рого, успевает развиться такой объективный при­знак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Нередко офтальмоскопическая пато­логия преобладает на стороне подострой ЭДГ. Именно появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающими головными болями и изменениями сознания в пределах различных степеней оглушения, а также брадикардия способ­ствуют клиническому распознаванию подострых ЭДГ.

Следует выделять два основных варианта кли­нического течения подострых эпидуральных гема­том:

1. Классический вариант (с развернутым свет­ лым промежутком); встречается чаще.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается реже.

10.5.3. Хронические эпидуральные

гематомы

Хронические ЭДГ, бывшие ранее редкой наход­кой, благодаря КТ и М РТ стали выявляться гораз­до чаще [17, 22, 29, 37, 41, 55, 72J.

P. Guillcrmain в серии из 648 эпидуральных ге­матом 62 наблюдения (10%) отнес к хроническим ЭДГ с клинической их манифестацией спустя 7 суток и более. По данным М. Zuccarcllo и соавт, [72], которые относили к хроническим ЭДГ, выявлен­ные спустя 13 сут после ЧМТ, составили 4%.

Хронические ЭДГ характеризуются малосимп-томным или асимптомным течением в остром пе­риоде ЧМТ. В дальнейшем они могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифициро-ваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с разви­тием синдрома внутричерепной гипертензии (го­ловные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.

Обычно хронические ЭДГ связаны с венозным источником кровотечения и склонны к атипично­му расположению.

10.5.4. Отсроченные эпидуральные гематомы

К ним относятся ЭДГ, возникшие лишь спустя несколько часов или суток после ЧМТ [21, 27, 55]. Для суждения о позднем или отсроченном от мо­мента травмы развитии ЭДГ недостаточно благо­получных клинических или краниографических данных. Только КТ или МРТ, а также ангиография могут адекватно обосновывать это утверждение: отсутствие ЭДГ при первичном исследовании и ее появление при повторном под влиянием различ­ных факторов, провоцирующих отсроченную от момента травмы геморрагию. До 10% всех эпиду­ральных гематом являются поздними [25].

Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из выше описанных вариантов.

10.6. ТОПОГРАФО-КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ

10.6.1. Латеральные эпидуральные гематомы

Латеральные ЭДГ доминируют среди всех топогр-фических вариантов. По материалу P. Guillermain, в серии из 648 наблюдений 446 ЭДГ имели височно-теменную локализацию нередко с частичным фрон­тальным распространением. Близкие данные приво­дят другие авторы [8, 39, 43]. Клиническая картина латеральных ЭДГ была описана выше. Подчеркнем, что именно для них наиболее характерны перело­мы чешуи височной кости, артериальный источ­ник кровотечения и острая форма проявления.

10.6.2. Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации

Основные закономерности клинической манифес­тации и течения ЭДГ типичной локализации — височной, височно-теменной, височно-лобной, остаются в силе и при их атипичном — вневисоч-ном расположении, что отмечается, примерно, в трети наблюдений [8, 32, 43]. Наряду с этим име­ются и определенные клинические различия. В час­тности, эпидуральные гематомы чисто лобной, теменной и теменно-затылочной локализации не­редко отличаются относительно медленным разви­тием компрессионного синдрома и умеренной оча­говой симптоматикой. Перелом свода черепа, возникающий в месте приложения травмирующе­го агента, часто не распространяется за пределы лобной или теменной кости, а если и пересекают

282

Эпидуральные гематомы

височную костъ, то обычно вне проекции ствола и главных ветвей средней оболочечной артерии. При ЭДГ вневисочной локализации возрастает удель­ный вес венозных источников кровотечения, а так­же подострого и хронического их клинического проявления.

10.6.2.1. Эпидуральные гематомы полюса лобной доли

ЭДГ, локализующиеся в области полюса лобной доли с распространением в переднюю черепную ямку, редко встречаются среди травматических надоболочечных кровоизлияний, обусловливающих компрессию мозга [8, II].

Местом приложения травмирующего агента при лобнополюсных эпидуральных гематомах является передняя или передне-боковая поверхность лобной области головы; обычно отмечается перелом лоб­ной кости. Клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной иррита­ции и внутричерепной гипертензии при скудности очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь контрлатеральную умеренную недо­статочность лицевого нерва, незначительную ани-зорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда легкую анизокорию. Может наблюдаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Приведем наблюдение.

Больной Б., 23 лет в состоянии алкогольного опь­янения получил удар стаканом в правую лобную об­ласть; упал, отмечалась утрата сознания. Появившу­юся на следующее утро головную боль связал с приемом алкоголя. Отправился на завод, но рабо­тать не смог. Спустя 3 дня обратился в поликлинику, откуда с диагнозом «ушиб головы» был направлен в нейрохирургическое отделение.

При поступлении жалуется на сильную головную боль. Временами мечется в постели в поисках антал-гического положения. Ориентирован в месте и вре­мени, адекватно отвечает на вопросы, но несколько заторможен и вял. Пульс 54 удара в минуту, ритмич­ный, артериальное давление 110/70 мм рт. ст., дыха­ние 18 в минуту. Ссадина в правой надбровной облас­ти. Лежит в постели с закрытыми глазами. Локальная болезненность при перкуссии передних отделов лоб­ной области справа. Небольшое снижение корнеаль-ного рефлекса справа. Легкая сглаженность левой носогубной складки. Парезов конечностей нет; мышеч­ный тонус не изменен; незначительное преобладание сухожильных рефлексов слева; умеренное снижение брюшных рефлексов слева. Намек на ригидность за-

тылка при легком двустороннем симптоме Кернига. Гиперемия соска зрительного нерва справа.

На краниограммах — линейная трещина, косо пе­ресекающая лобную кость справа в направлении от нижней трети коронарного шва к дну передней че­репной ямки с переходом на основание черепа вбли­зи средней линии.

Диагностирована подостро развившаяся гемато­ма в передних отделах правого полушария. Произве­дена костно-пластическая трепанация. Обнаружена свернувшаяся эпидуральная гематома, окружавшая полюс лобной доли сверху, спереди и с основания передней черепной ямки; толщина гематомы у полюса 3 см с истончением ее к конвекситальной поверхности до 3—4 мм. Удалено около 70 мл свертков крови, плот­но припаявшихся к твердой мозговой оболочке. При ревизии найдено кровотечение из околосинусных вен переднего отдела верхнего продольного синуса. Ге­мостаз.

Послеоперационное течение гладкое. Спустя 2 недели выписан с хорошим восстановлением.