Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
13 Внутрижелудочковые кровоизлияния
Л.Х. Хитрин, Л.Б. Лихтерман, Э.И. Гайтур
К внутрижелудочковым кровоизлияниям относят скопление крови и/или ее свертков в полостях желудочков мозга, возникшее в результате травмы, оказывающее мацерирующее и/или компреимирую-щее воздействие либо блокирующее ликвороцирку-ляцию.
13.1. Статистические данные
В н утр иже луд очковые кровоизлияния (ВЖК) по данным КТ-МРТ исследований, а также оперативного вмешательства либо вскрытия обнаруживаются в 1,5—3% наблюдений пострадавших с ЧМТ, достигая 10% при тяжелых ее формах [61]. В одной трети случаев ВЖК являются следствием прорыва в желудочковую систему внутримозговых гематом лобной, височной долей или базальных ганглиев [35]. При диффузном аксональном повреждении мозга, подтвержденном данными КТ, частота внутрижелудочковых кровоизлияний достигает 50% [71, 72]. В связи с этим ряд исследователей считает, что ВЖК может служить маркером ДАП [39, 40]. ВЖК часто сопровождают массивные субарах-ноидальные кровоизлияния, представляя собой в этих случаях ту или иную примесь жидкой крови в вентрикулярном ликворе. На БЖК, достигающих по объему гематомной значимости, приходится 1,7—4% всех внутричерепных гематом [14, 15].
13.2. Механизмы образования
Нейроморфологи, изучавшие ЧМТ, наряду с эпи-дуральными, субдуральньши и внутримозговыми гематомами, описывают в качестве одного из видов внутричерепных геморрагии и внутрижелудоч-ковые кровоизлияния [5, 15].
В нутрижел уд очковые кровоизлияния представляют собой жидкую кровь и ее свертки в смеси с
ликвором. Количество излившейся крови (в боковых желудочках до 100 мл, в IV желудочке до 20 мл) часто может превышать нормальную вместимость желудочков мозга. И тогда ВЖК по существу превращаются во внутрижелудочковые гематомы.
В нутрижел уд очковые кровоизлияния могут заполнять всю вентрикулярную систему либо отдельные ее полости. Преимущественно ВЖК располагаются в боковых и ПТ желудочке, иногда в IV. Неравномерность распределения излившейся крови по полостям желудочков зависит не только от локализации источников кровотечения, но и от остро возникающих изменений проходимости путей межжелудочкового сообщения (расширение вентрикулярной системы или отдельных ее частей нередко сопутствует внутрижелудочковым гематомам).
Травматические ВЖК могут быть первичными и вторичными [50, 53, 54, 58, 60, 65, 67]. Первичные кровоизлияния развиваются в момент травмы вследствие нарушения целости хориоидного сплетения, вен в стенках желудочков и других сосудов субэпендимарной зоны [28, 31, 33, 34]. Травматические первичные ВЖК обычно сочетаются с тяжелыми повреждениями мозга. Изолированные ВЖК чаще наблюдаются у пострадавших старческого возраста [61].
ВЖК, как правило, образуются при тяжелых травмах [33, 60], биомеханика которых может быть как инерционной, так и ударной (резкое изменение скорости и направления движения головы, удар движущейся головой о неподвижный предмет, удар массивным предметом по малоподвижной голове и т.п.). Возникающее при этом гидродинамическое воздействие ликворной волны на сосудистые сплетения, глубокие вены и стенки желудочков мозга обусловливает их повреждение, приводящее к ин-травентрикулярной геморрагии. Доказано, что вне-
362
Внутрижелудочковые кровоизлияния
залнос расширение желудочковой системы во время травмы (непосредственно удара) часто приводит к разрыву субэпендимарных вен [53, 58, 73]. При экспериментальных исследованиях на приматах обнаружено, что при получении травмы по механизму ускорения-замедления {боковое направление) наблюдается быстрое возникновение ВЖК вследствие повреждения вен сосудистого сплетения [64].
Вторичные травматические ВЖК развиваются при прорыве крови из вблизи расположенных внут-римозговых гематом или очагов размозжения в полость желудочков через размягченную стенку, а также при глубоких слепых ранениях мозга [5, 22. 23, 611.
В местах, подлежащих крупным сверткам крови, на секции обнаруживают дефекты эпендимы и прокрашивание кровью субэпендимарной зоны.
Небольшие внутрижелудочковые кровоизлияния довольно быстро резорбируются и их следы обнаруживаются в виде гранул гемосидерина в цитоплазме эпендимарных клеток [5]. Последствия вторичных внутрижелудочковых кровоизлияний выражаются в развитии глиомезодермального рубца в стенке желудочка и отсутствия эпендимарного слоя клеток в этом участке, глиальной гиперплазии в суб-эпендимарном слое и утолщением стенок сосудов, иногда с периваскулярными лимфоидными инфильтратами.