Субарахноидальные кровоизлияния

¹⁴

СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

К субарахноидальным кровоизлияниям относят воз­никшее в результате травмы скопление крови и/или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обу­словливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек и коры головного мозга.

14.1. Эпидемиология

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий [14, 16, 25, 33]. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.М. Eisenberg et al. [29] на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A. Kakarieka. et al. [44] по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. [38] в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., [34] в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59% [9, 20, 29, 34, 35, 38, 42, 44, 45,46].

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших [2, 5, 15, 33, 37, 44, 56].

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК [40, 44, 48, 56].

А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

14.2. Механизмы образования

ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ность мозга [14, 16, 17, 18, 19, 25, 33]. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­страняется по ликвороносным каналам, субарах-ноидалъным ячеям, цистернам. При этом происхо­дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­странства ликвором [3, 6, 44].

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ [16,17, 18, 59, 65].

14.3. Патогенез

И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, ад-ветицию артерий. Особенности локализации и те­чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ванием патологии системы ликворообращения [6]. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­стве, зависят не только от сроков с момента трав­мы, но и от массивности ТСАК [14]. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­хранностью мягкой мозговой оболочки [16]. Нару-

24 Зак. 851.

369

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

шения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­рывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме уско­рения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диф­фузные ТСАК могут распространяться по всей по­верхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга.

Реактивные изменения мозговых оболочек в от­вет на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа — отмечается концентрация полиморф­ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с пос­ледующей в течение 4—16 ч инфильтрации ими мяг­кой мозговой оболочки. В дальнейшие 16—32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, на­блюдаются явления фагоцитоза. Полиморфнокле-точная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нара­стающего фагоцитоза. Прохождение эритроци­тов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструк­цией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрых­лению и деформации. Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление кол-лагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базаль-ной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой обо­лочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопро­вождается нарушениями ультраструктуры морфо­логических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями [3, 6].

К 8—10 сут обнаруживаются признаки органи­зации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитно-трофической системе субарахноидального про­странства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызываю­щим развитие хронического асептического лепто-

менингита, спаечного процесса в субарахноидаль-ном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии [2, 3, 5, 6, 7, 14, 18, 23, 32, 33, 39, 60 ].

Течение ТСАК отражает три последовательно протекающие стадии:

1. излившаяся в субарахноидальное простран­ ство кровь распространяется от места кровоизлия­ ния по системам ликвороносных каналов, дости­ гая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро­ ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост­ рой ликворной гипертензией. Повышение ликвор- ного давления способствует усилению оттока лик­ вора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается ин­ тенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои­ дального пространства, что способствует частич­ ной санации ликвора;

2. свертывание крови в ликворе с образовани­ ем свертков. Установлено, что кровь в ликворе свер­ тывается в разведении 1:100 и более. В этих услови­ ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол­ ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновре­ менно с этим имеют место нарушения оттока лик­ вора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале­ ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располага­ ются преимущественно в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобож­ дением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарах- ноидальных ячей также происходит задержка фор­ менных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2—3 сут начинается фагоцитоз компонентов свер­ тков крови арахноидальными клетками и макро­ фагами, что способствует санации ликвора и нор­ мализации его состава;

3. лизис свертков крови вследствие фибрино- литической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное про-

370

Субарахноидалъные кровоизлияния

странство. Лизис свертков приводит к постепенно­му полному или частичному восстановлению лик-вороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимос­ти от массивности ТСАК.

Таким образом представления о санации лик-вора при ТСАК предполагают следующие механиз­мы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы суба-рахноидального пространства; 2. Фиксация элемен­тов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%—41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма [10, 20, 47, 61]. Транскраниальная доплерография, оп­ределяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего >120 см/сек, наблюдается у 27—50% пострадавших с ЧМТ [20, 22, 49, 59, 65]. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздей­ствие продуктов гемолиза и фибринолиза формен­ных элементов крови и ее свертков, наушения ба­ланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений [1, 3, 10, 12, 13, 24, 27, 44, 47, 55]. Вазоспазм — одна из основ­ных причин развития вторичных ишемических не­врологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным факто­ром течения острого периода ЧМТ [4, 20, 21, 30, 34, 44, 49f 54, 57, 63].

г