Сдавление головы

¹⁷

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВЫ

А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, В.Ж. Костанян

Сдавление головы — особый вид травмы, возникаю­щей в результате последовательного воздействия на голову динамической (кратковременной) и статической (длительной) механической нагрузки, характеризующей­ся морфологичски — повреждениями (в том числе дли­тельным сдавленней) мягких покровов головы, черепа и мозга, клинически — наложением и взаимным отяго­щением общеорганизменной, общемозговой, церебраль­ной и внецеребральной очаговой симптоматики [1]. Применительно к приведенному определению более точным является термин «длительное сдавление го­ловы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого гфатковременного сдавления головы (се­кунды). *

17.1. Биомеханика и патогенез

Длительное сдавление головы (ДСГ) встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах, рудниках и т.д. [2—7]. Биомеха­нику ДСГ можно представить как удар-сдавление. Тяжелый предмет или предметы (обломки руша­щихся зданий, крепежные балки, порода и др.), падая на пострадавшего, сначала наносят удар, потом уже придавливают голову к полу или дру­гим предметам. При падении с определенной вы­соты травмирующий предмет обладает кинетичес­кой энергией, которая зависит от скорости и массы

его (Е_к= -Ш^.) и при ударе о голову передается мягким покровам, костям черепа, мозгу, осуще­ствляя динамическую кратковременную нагрузку, вследствие чего возникает черепно-мозговая трав­ма. Если предмет имеет достаточную массу, то, продолжая воздействие, создает затем статическую нагрузку на ткани головы, величина которой зави­сит от массы предмета. Воздействие механической нагрузки при ДСГ на головной мозг реализуется

следующими путями: за счет динамической нагруз­ки возникают сотрясение, ушибы мозга различной степени, за счет статической нагрузки происходит опосредованное (через мягкие ткани и кости чере­па) повреждение мозга, в том числе его компрес­сия, оболочечные и внутримозговые кровоизлия­ния, нарушения венозного оттока из полости черепа с развитием диффузного набухания мозга. Статиче­ское воздействие на мозг особенно значимо у де­тей, кости черепа которых эластичны.

В зависимости от величины кинетической энер­гии, которой обладает травмирующий агент в мо­мент удара, и его массы, пострадавших с ДСГ мож­но разделить на три группы:

1. группа — травмирующий агент обладает большой кинетической энергией и малой массой, создающей малую статическую нагрузку (падающий с большой высоты предмет небольшой массы). Такое сочетание обусловливает обширные ушибленные, рваные, скаль­ пированные раны мягких покровов, односторонние, многоскольчатыс вдавленные переломы костей чере­ па, вплоть до проникающих ранений твердой мозго­ вой оболочки и мозгового вещества;

2. группа — травмирующий агент обладает малой кинетической энергией и большой массой, созда­ ющей большую статическую нагрузку (падающий с небольшой высоты предмет большой массы). Та­ кое сочетание обусловливает грубые изменения мягких покровов головы без очевидных нарушений их целости, контралатеральные и двухсторонние переломы костей черепа, а также разнообразные реакции мозга,

3 группа — травмирующий агент обладает боль­ шой кинетической энергией и большой массой, со­ здающей большую статическую нагрузку (падающий с большой высоты предмет большой массы). Такое сочетание обусловливает тяжелые, часто несовме­ стимые с жизнью черепно-мозговые повреждения,

401

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

а также грубые повреждения мягких и твердых по­кровов головы.

Длительное сдавленис головы приводит к рез­кому и стойкому повышению внутричерепного дав­ления, что, естественно, усугубляет патологиче­ские изменения в мозге.

В более поздние сроки после травмы, когда раз­виваются дистрофические изменения покровов го­ловы, обширные некрозы тканей, образуются допол­нительные пути патологического воздействия на мозг; интоксикация продуктами распада тканей, широкие ворота для инфекиии. Важно отметить, что если даже

в остром периоде ДСГ у пострадавшего была закры­тая ЧМТ, то в более поздние сроки, вследствие не­кроза мягких тканей головы, она переходит в откры­тую. Происходит также выключение из венозной сети головы части диплоических и эмиссарных вен, приво­дящее к значительному уменьшению оттока интракра-ниальной крови через систему наружной яремной вены, что, в свою очередь, существенно влияет (вследствие стаза, гиперемии и др.) на патологические сдвиги в травмированном мозге. На рис. 17—1 представлены пути патологического воздействия длительного сдав­ления головы на мозг.

402

Рис. 17—I. Схема путей воздействия длительного сдавления головы на мозг.

Сдавление головы