28.2. Черепно-мозговая травма у больных ишемической болезнью сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) наблюдается у 5,7—14% мужчин в возрасте 40—45 лет и у 18— 20% мужчин и женщин в возрасте старше 55 лет. В 80-х годах число заболевших ИБС возросло с 8,9 до 9,4 на 1000 населения. В основе И БС лежит ате-

654

Черепно-мозговая травма и сопутствующая соматическая патология

росклеротическос поражение коронарных сосудов, количественные и качественные изменения липо-протеидов плазмы крови, в частности, увеличение уровня липопротеидов низкой плотности и липоп-ротеидов очень низкой плотности, обладающих наибольшей атерогенностью, и снижение содер­жания липопротеидов высокой плотности, обла­дающих антиатерогенным эффектом.

ЧМТ оказывает существенное влияние на цент­ральные механизмы регуляции всех видов обмена веществ. Исследование содержания общего холе­стерина, триглицеридов, холестеринлипоттротеи-дов высокой плотности, холестеринлипопротеидов низкой плотности, холестеринлипопротеидов очень низкой плотности, диеновых конъюгатов, фермен­тов — каталазы, глютатионредуктазы в плазме кро­ви с определением коэффициентов атерогенности при ЧМТ различной степени тяжести позволило выявить значительное (в 1,5—2 раза) превышение основных показателей липидного обмена — холе­стерина и триглицеридов, а также коэффициента атерогенности у больных ИБС с легкой ЧМТ на протяжении 12—14 сут после травмы [9].

У больных среднего возраста, перенесших лег­кую ЧМТ, и в анамнезе которых отсутствовали данные о ИБС, в первые сутки после травмы на­рушения липидного обмена были выражены не­значительно. Затем в динамике течения ЧМТ про­исходят глубокие нарушения липидного обмена, что отражается в росте содержания холестерина и триглицеридов в плазме крови, снижении актив­ности ферментов, увеличении коэффициента ате­рогенности. В конечном итоге, к 14-м суткам после травмы содержание холестерина и триглицеридов, коэффициент атерогенности у больных этой воз­растной группы в сравнении с практически здоро­выми лицами вырастают в 1,5—2 раза (Р<0,05) и достигают и даже превышают уровни аналогичных величин у больных ИБС. Значительно активизиру­ются процессы перекисного окисления липидов: количество диеновых конъюгатов возрастает в 3 раза, достоверно уменьшается активность фермен­тов каталазы и глютатионредуктазы.

Приведенные данные позволяют утверждать, что даже легкая ЧМТ вызывает значимые нарушения липидов плазмы крови, усугубляет течение атеро-склеретического процесса.

Клинические проявления ЧМТ у больных ИБС существенно отличаются по своей выраженности и длительности течения, что находит объяснение не только в тяжести перенесенной травмы черепа и го­ловного мозга, но и в сочетанных коронаро-цереб-ральных гемоциркуляторных расстройствах, сопро-

вождающих основное заболевание и отягощающих течение ЧМТ. С особой наглядностью роль гемодина-мических коронарных и церебральных расстройств у больных ИБС прослеживается при изучении очаго­вой неврологической симптоматики, выраженность которой не коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга. Статистически достоверны разли­чия сроков регресса очаговых симптомов — у боль­ных ИБС они в 1,5—2 раза более длительны.

Изучение отдаленных результатов лечения боль­ных ИБС, перенесших ЧМТ [9], показало законо­мерное усугубление течения основного соматичес­кого заболевания с органическими нарушениями сердечной деятельности в результате нарастающей недостаточности коронарного кровообращения.