Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
24
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ МЕНИНГИТ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
А.В.Кузнецов, О.Н.Древаль
24.1. Эпидемиология
Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой — является тяжелым осложнением черепно-мозговой травмы, оказывающим негативное влияние на ее исходы. По данным разных авторов, посттравматический менингит отмечается в 1,3—4,8 % среди общего количества больных с черепно-мозговой травмой (2, 6). Как правило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и первично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.
24.2. Этиология
В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяются грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).
24.3. Патогенез
Существует два основных пути распространения инфекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом возбудитель проникает в субарахноидальное пространство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглотки, околоносовых пазух, наружного слухового про-
хода. Открытая черепно-мозговая травма, посттравматическая ликворея, хирургические вмешательства, установка датчиков внутричерепного давления — предрасполагающие факторы возникновения посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.
При гематогенном пути распространения инфекции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении оттока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ишемии и гипоксии, являющимся вторичными повреждающими факторами.
По преимущественному распространению менингит может быть базальным или конвекситаль-ным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях свода черепа.
При ушибе головного мозга отмечено двухфазное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно пери-васкулярная воспалительная реакция с накоплением нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспалительная реакция с отеком клеток (4). Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефаличес-
418
Посттравматические менингит и менингоэнцефалит
кого барьера в зоне ушиба головного мозга предрасполагают к развитию инфекционного воспаления при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.
Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефалита чаще развиваются в зоне прямого повреждения головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распространении инфекции.