Посттравматический вентрикулит

²⁵

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ВЕНТРИКУЛИТ

Е.Б.Сунгуров, В.А.Охлопков

При черепно-мозговой травме воспалительный процесс эпендимы желудочков мозга (син.: вент­рикулит, вентрикулярный менингит, перивентри-кулярный энцефалит) может быть как первичным (проникающие ранения, тяжелые ушибы-размоз-жения с повреждением желудочковой системы), так и вторичным, или реактивным (вследствие про-грессирования воспалительного процесса [менин-гоэнцефалит, абсцесс] и распространения на же­лудочки мозга). По течению вентрикулит подразде­ляется на острый, подострый и хронический. По состоянию ликвородинамики эпендиматит может быть окклюзирующим (синдром окклюзии сильви-ева водопровода, отверстия Мажанди, отверстия Монро) и неокклюзирующим в гиперсекреторной (с синдромом открытой гидроцефалии или синд­ромом внутричерепной гипертензии без гидроце­фалии) и гипосекреторной фазе (фиброзно-скле-ротическая форма с гипотензивным синдромом). В механизме развития вентрикулита большую роль играют аллергические состояния и аутоиммунные процессы.

При посттравматических вентрикулитах встре­чается различная микрофлора с некоторым преоб­ладанием грам-положительных возбудителей (1, 13).

25.1. Патологическая анатомия

Острые вентрикулиты чаще имеют экссудативный характер. По характеру экссудата различают сероз­ный, гнойный, фибринозный вентрикулит. Для хронического неспецифического эпендиматита ха­рактерны продуктивные процессы (гранулематоз-ный эпендиматит). Воспалительный процесс харак­теризуется диффузностью, вместе с тем в каждом случае можно обнаружить преимущественное по­ражение отдельных участков желудочков головно-

го мозга и ликворопроводящей системы. Наиболее часто поражаются боковые желудочки, реже III и IV желудочки мозга. При хроническом процессе, часто протекающем с окклюзией ликворопроводя-щих путей, отмечают преимущественное пораже­ние III, IV желудочков мозга и сильвиева водопро­вода.

При остром серозном эпендиматите головной мозг макроскопически увеличен в размерах, изви­лины его уплощены, борозды сглажены, желудоч­ки, особенно боковые, резко растянуты и заполне­ны экссудатом. Эпендима гиперемирована, отечна, тускловата; видны единичные или множественные кровоизлияния. Гистологически выявляется деск-вамация эпендимарного эпителия, инфильтрация эпендимы лимфоцитами, макрофагами, плазмоци-тами с небольшой примесью нейтрофильных лей­коцитов. В субэпендимарных отделах мозга отмеча­ют резкий отек, полнокровие сосудов с развитием иериваскулярных кровоизлияний и умеренно вы­раженной пролиферацией астроцитов.

При остром гнойном вентрикулите эпендима пропитана мутной желтовато-зеленоватой вязкой жидкостью, заполняющей полости желудочков и вызывающей обтурацию ликвориых путей, след­ствием которой является острое расширение желу­дочков мозга и повышение давления цереброспи­нальной жидкости. Микроскопически обнаружива­ется выраженная лейкоцитарная инфильтрация эпендимы и стенок сосудов субэпендимарного слоя.

При хроническом течении процесса экссудат становится фибринозным или фибринозно-гной-ным. К концу 3—4-й недели заболевания на повер­хности эпендимы увеличивается количество кле­ток лимфогистиоиитарного ряда. В дальнейшем часть экссудата может подвергнуться организации с раз­витием спаечного процесса в желудочках мозга.

423

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Хронический продуктивный эпендиматит имеет своеобразную патоморфологию. В стенке желудоч­ков наблюдается пролиферация клеток эпендимы с образованием выступов или погружений в субэ-пендимарный слой, диффузная пролиферация гли-альных элементов и коллагеновых волокон. По ходу субэпендимарных сосудов часто обнаруживают уме­ренные периваскулярные лимфоидные инфильтра­ты. При хронических вентрикулитах почти всегда на­блюдается наряду с нарушением резорбции цереб­роспинальной жидкости образование сращений и кист, препятствующих ее току и ведущих к разви­тию не только арезорбтивной, но и окклюзионной гидроцефалии. В сосудистых сплетениях желудочков мозга воспалительный процесс приводит к фибро­зу стромы хориоидных ворсин и атрофии хориоид-ного эпителия. При этом увеличивается количество коллагеновых и аргирофильных волокон в стромс сосудистых сплетений; коллагеновые волокна не­редко подвергаются гиалинозу. Возникают выражен­ный склероз и облитерация просвета сосудов хори­оидных ворсин, в связи с чем снижается продук­ция цереброспинальной жидкости.