- •И патоморфология
- •21.3.1. Общемозговые симптомы
- •21.3.2. Очаговые симптомы
- •21.3.3. Общеорганизменные реакции
- •21.4.2. Магнитно-резонансная томография
- •21.4.4. Бактериологические исследования
- •21.5.1.1. Пункционное опорожнение и дренирование
- •21.5.1.2. Тотальное удаление
- •21.5.1.3. Послеоперационные осложнения и анализ летальных исходов
- •21.6. Исходы
- •Хирургического лечения
Посттравматические абсцессы головного мозга
21
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман, В.Г.Леонов
Интракраниалъные абсцессы относятся к тяжелой форме гнойно-воспалительных осложнений черепно-мозговой травмы, обусловливая высокую ин-валидизацию и летальность от 5 до 34 % (5, 12, 16, 23, 33, 36, 55, 376, 81, 94, 107). Вместе с тем появились новые возможности как их раннего выявления и уточнения топики, так и дифференцированного лечения.
21.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ
И КЛАССИФИКАЦИЯ
Неинвазивная диагностика посттравматических абсцессов головного мозга расширила представления о характере и особенностях этой патологии. Очевидна необходимость уточнения понятия «посттравматический абсцесс головного мозга» с учетом КТ-МРТ данных. На основании проведенных исследований предлагаем следующую формулировку:
Посттравматический абсцесс головного мозга — есть очаговое скопление гноя в мозговом веществе, проявляющееся на КТ-МРТ в виде образования преимущественно округлой формы, с четкими границами, жидкостным содержимым, окруженным капсулой, визуализация которой обычно усиливается при введение контрастных веществ.
Систематизация и уточнение существующих классификаций посттравматических абсцессов головного мозга основана на учете КТ-МРТ характеристик, что позволяет полнее очертить признаки этой патологии. Основываясь на данных литературы и анализе проведенных исследований, в Институте нейрохирургии разработана следующая классификация посттравматических абсцессов головного мозга: I. По причине
I. собственно травматические
2. ятрогенно травматические II. По времени возникновения
-
ранние (до 3 мес. после Ч МТ)
-
поздние (более 3 мес. после ЧМТ) Ш. По латерализации
-
слева
-
справа
-
двусторонние
IV. По локализации
-
лобная
-
височная
-
теменная
-
затылочная
-
мозжечковая
V. По отношению к оболочкам и веществу мозга
-
эпидуральный
-
субдуральный
-
внутри мозговой
-
пернвентрикулярный
VI. По количеству
-
одиночные
-
множественные VTI. По типу
-
однокамерные
-
двухкамерные
-
мнокамерные
VIII. По объему
-
малые (до 20,0 мл)
-
средние (21,0—40,0 мл)
-
большие (41,0—60,0 мл)
-
гигантские (61,0—120,0 мл и >)
IX. По КТ характеристикам содержимого
-
гиподенсивный
-
гиперденсивный
-
гетероденсивный
-
изоденсивный
393
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
X. По клиниической фазе
-
компенсация
-
субкомпенсация
-
умеренная декомпенсация
-
грубая декомпенсация
-
терминальная
XI. По МРТ характеристикам 1. Режим Т1
гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса
гиперинтенсивный сигнал — капсула
2.Режим Т2
изо-гиперинтенсивный сигнал — полость
абсцесса
гиперинтенсивный сигнал — капсула
XII. По стадиям
-
Энцефалитическая
-
Капсулярная
XIII. По темпу течения
-
острый
-
подострый
-
хронический
Представленная классификация может послужить основой для изучения, анализа и сравнения результатов лечения посттравматических абсцессов головного мозга (ПА).
21.2. ПАТОГЕНЕЗ
И патоморфология
Эпидемиология абсцессов при ЧМТ по данным литературы отличается большим разбросом частоты наблюдений от 2 до 26,7 % (3, 23, 35, 37, 69, 79, 81, 84), что указывает на отсутствие корректных данных клинико-популяционных исследований. Анализ факторов развития ПА показывает, что ведущая рол^ принадлежит характеру повреждений, прежде всего открытым проникающим травмам головы и раневой инфекции (12, 16, 37, 84).
Формирование абсцесса представляет собой сложный процесс, обусловленный взаимодействием патогенной флоры и мозговой ткани, в месте поражения которой нарушаются защитный и иммунобиологические барьеры.
ПА часто связаны с областью перелома или ранения черепа, нагноения раны или формирующегося оболочечно-мозгового рубца. Конечно, не следует игнорировать роль ятрогенных факторов, прежде всего интракраниальных оперативных вмешательств.
При проникающих ранениях инфицирование обычно происходит чаще в момент травмы вместе с травмирующим агентом (8, 23, 28, 30, 33, 36, 53, 84). Непосредственным этиологическим факто-
ром развития внутричерепных абсцессов являются самые разнообразные возбудители, но наиболее частыми являются стафилококки и стрептококки (12, 16, 38, 55, 78). При закрытой черепно-мозговой травме в патогенезе абсцессов головного мозга ведущую роль играет гематогенный путь инфицирования из очага инфекции на фоне посттравматического снижения резистентности организма и нарушения гематоэнпефалического барьера (55, 74).
Патоморфологические изменения в начальной фазе проявляются в виде очагового гнойного ме-нингоэнцефалита с последующим переходом к формированию полости, наполненной гнойным содержимым и окруженной фиброзной капсулой (9, 30, 33, 45, 47, 51;) На основании экспериментальных данных выявлено, что инкапсуляция абсцесса занимает в среднем 2 недели (33, 51). По данным Britt R.H.(45), скорость образования капсулы абсцесса зависит от следующих факторов: 1. этиологии макроорганизма, 2. источника инфекции — прямое распространение инфекции или метастатическое, 3. иммунорезистентности, 4. антибактериальной терапии, 5. применения кор-тикостероидов.
Длительность образования капсулы различна. При высокой вирулентности микробов и сниженной реактивности тканей процесс ее «созревания» может затягиваться. Завершается капсулообразова-ние обычно через 2—3 месяца. Быстрее капсула формируется в сером веществе и вблизи оболочек, где лучше развита сосудистая сеть, медленнее — в белом веществе. На степень и срокя развития капсулы влияет не только реактивность организма, но и сама патогенная флора. При наличие стафилококка формируется наиболее мощная капсула абсцесса. В самой капсуле протекает диффузный или очаговый воспалительный процесс, отличающийся динамичностью, сопровождающийся более или менее ограниченным размягчением, гнойным расплавлением стенки абсцесса с образованием дивертикулов, некрозов, вторичных абсцессов в капсуле или по соседству. При патоморфологическом исследовании капсулы в ней выделяют четыре слоя:
-
внутренний — некротический, инфильтратив- ный, грануляционный; состав его меняется в за висимости от степени и сроков нагноения, с этого слоя начинается развитие стенки абсцесса.
-
регенеративный или, слой инкапсуляции -со держит кровеносные сосуды и агрофильные волок на, коллагенизация которых ведет к развитию плот ной соединительной ткани.
-
средний — образованный соединительноткан ными волокнами, имеющий толщину от 1 до 8 мм.
394
Посттравматические абсцессы головного мозга
4. наружный — реактивный, представляющий собой энцефалитическую зону (зону перифокаль-ного энцефалита) (9, 30, 33).
21.3. КЛИНИКА
Клиническая картина посттравматических абсцессов характеризуется общемозговыми, менигеаль-ными, очаговыми, гипертензионными и дислокационными симптомами проявляющимися в зависимости от стадии и сроков их развития (1,5, 11, 13, 16, 22, 23, 27, 33, 35, 45, 48, 54, 55, 58, 89, 105).
Выделяют три основные формы клинического течения абсцессов: 1. Подострое течение, при котором отмечается последовательная смена всех стадий формирования абсцесса мозга. Встречается часто, скрытый период продолжается от 3—4 недель до 2—3 месяцев. Обычно в эти сроки успевает развиться плотная капсула. 2. Острое течение, которое характеризуется внезапным началом заболевания и яркими проявлениями менгоэнцефалита. 3. Хроническое течение с медленной проградиентностью симптомов.
Анализ наблюдений Института нейрохиругии показал, что посттравматическим абсцессам головного мозга присуща определенная фазность в их клиническом течении, что позволяет более адекватно оценивать состояние больных и корректировать тактику их лечения (12, 19, 20).
Клиническая картина ПА отличается разнообразием и зависит от локализации и протяженности воспалительного процесса, вирулентности инфекции, сопротивляемости организма и многих других факторов.