Ишемические нарушения церебрального кровообращения вследствие черепно-мозговой травмы

₁₇

ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ

ТРАВМЫ

В.А.Лазарев, В.А.Шахнович, В.А.Лукшин, В.А.Охлопков

Ранние и отсроченные нарушения мозгового кро­вообращения играют значительную роль в патофи­зиологии черепно-мозговой травмы. При гистоло­гических исследованиях у погибших вследствие Ч МТ в 90 % случаев обнаруживались очаги ишемии раз­личной степени выраженности [1]. Среди больных, перенесших ЧМТ, также отмечаются признаки ише­мии головного мозга, при этом нарушения цереб­ральной гемодинамики нередко развиваются спус­тя некоторое время после ЧМТ и являются един­ственными причинами клинической симптоматики. Основными патогенетическими причинами раз­вития ишемических нарушений можно считать:

1. Ишемическая гипоксия, связанная со сниже­ нием мозгового кровотока в бассейне пораженной артерии на фоне недостаточности коллатерального кровообращения.

2. Гипоксическая гипоксия, связанная с общим снижением содержания кислорода в крови вслед­ ствие нарушения функции дыхания, а также при нарушении потребления кислорода тканями мозга (на фоне функциональных и органических повреж­ дений при ЧМТ).

При этом резко снижается содержание кисло­рода в тканях мозга, что приводит к развитию мор­фологических изменений.

В зависимости от сроков и патогенетического механизма развития ишемические осложнения раз­деляют на первичные и вторичные.

17.1. ПЕРВИЧНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Первичные ишемические осложнения непосред­ственно связаны с патогенезом острого периода че-

репно-мозговой травмы, сопутствуют первичному травматическому поражению головного мозга и являются следствием ранних нарушений мозгово­го кровообращения.

Ишемические повреждения в раннем периоде ЧМТ могут быть разделены на [1]:

1. Краевую зону ишемии — встречается в 13— 25 % случаев. Развитие ишемии обусловлено дис-циркуляцией участков ткани мозга из-за сдавле-ния гематомой или при выраженном отеке и вкли­нении мозга (рис. 17-1).

Рис. 17-1. КТ — картина зоны краевой ишемии вокруг внутри-мозговой гематомы.

365

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

2. Сегментарную зону ишемии — встречается в 17—19% случаев и связана с проксимальным по­ ражением артерии мозга и развитием дисциркуля- ции в бассейне поврежденной артерии.

3. Диффузные ишемические нарушения — встре­ чаются в 28—42 % случаев и связаны в первую оче­ редь с явлениями вазоспазма.

Как правило, наблюдается сочетание сразу не­скольких вариантов ишемических повреждений го­ловного мозга.

В развитии острых ишемических нарушений в зависимости от сроков и характера гемодинами-ческих изменений можно выделить следующие 4 фазы [2]:

1. Стадия гипоперфузии. Отмечается в течение первых 24 часов с момента ЧМТ в среднем почти у трети больных [3, 4, 5]. При этом наблюдается рез­ кое снижение локального мозгового кровотока до значений 18—20 мл/мин./100 гр. ткани и ниже вследствие гипотензии на фоне нарушения ауторе- гуляции. Кроме того, возможна гипоксия из-за на­ рушений функции дыхания при ЧМТ.

2. Стадия гиперемии. Отмечается сразу после пе­ риода гипоперфузии у 15 % больных после сред­ ней и тяжелой ЧМТ, приходится на 1—3 дни пос­ ле ЧМТ и сопровождается значительным увели­ чением мозгового кровотока. Патогенетический ме­ ханизм начала и окончания фазы гиперемии в на­ стоящее время активно обсуждается. Отмечается, что развитие гиперемии не связано с динамикой артериального давления [3]. Поданным В G Ander­ sen и A. Marmarou [6] к возможным причинами развития гиперемии можно отнести повышения церебрального метаболизма глюкозы. На основа­ нии результатов транскраниальной допплерогра- фии церебральных сосудов, отмечающей резкое падение цереброваскулярного сопротивления, выдвигается гипотеза метаболической вазодиля- тации вследствие повышения концентрации лак- тата, аденозина и нейропептидов при поврежде­ нии тканей мозга [7]. Альтернативным механиз­ мом снижения периферического сопротивления при ЧМТ считают дисфункцию гладкомышечных элементов в составе сосудистой стенки [8]. Окон­ чание стадии гиперемии связывают с вымывани­ ем вазоактивных веществ, восстановлением фун­ кции гладко мышечного слоя сосудистой стенки и разрешением гипергликолиза.

3. Стадия вазоспазма. Как правило, развивается на 4 день после ЧМТ, сменяя при этом фазу гипере­ мии, и продолжается в течение 2 недель (до 14 дня после ЧМТ). По данным литературы, частота раз­ вития вазоспазма колеблется от 18,6 % [9] до 40%

[10]. Церебральный вазоспазм является одним из наиболее грозных ишемических осложнений и при­водит к выраженной клинической симптоматике. Основной причиной развития ангиоспазма счита­ется возникновение посттравматического внутри­черепного кровоизлияния [11].

4. Стадия разрешения. После 2 недели с момента ЧМТ отмечается постепенное восстановление ис­ходных параметров церебральной гемодинамики.

17.1.1. Диагностика и тактика лечения

Как правило, клиническая симптоматика ишеми­ческих поражений замаскирована обшей тяжестью первичных поражений головного мозга и проявля­ется утяжелением состояния, прогрессированием угнетения уровня сознания. Очаговая неврологичес­кая симптоматика развивается позже и связана со степенью ишемических поражений при каждой ста­дии нарушения мозгового кровообращения. Выра­женная и продолжительная гипоперфузия в пер­вом периоде, а также стойкая гиперемия во втором периоде, приводящая к вторичному повышению внутричерепного давления, считаются плохими про­гностическими признаками [12J.

Неврологическая симптоматика может появить­ся через различные периоды времени после ЧМТ — от нескольких часов до нескольких дней. В процессе нарастания церебрального ангиоспазма степень выраженности этих клинических симптомов посте­пенно увеличивается, а при благоприятном тече­нии заболевания начинается обратное развитие вплоть до полной нормализации церебральной ге­модинамики [13].

В зависимости от локализации церебрального ангиоспазма возникают клинические синдромы средней мозговой артерии, передней мозговой ар­терии, задней мозговой артерии, а также наруше­ния кровообращения по ишемическому типу в вер-тебро-базилярной системе.

Одним из наиболее эффективных методов диаг­ностики нарушений мозгового кровообращения является транскраниальная церебральная доппле-рография [14]. При этом в первом периоде наруше­ний отмечается выраженное снижение пиковой ЛСК в церебральных сосудах. Для второго периода характерны нормальные величины, и даже возрас­тание ЛСК. При этом снижается пульсационный индекс, что свидетельствует о снижении перифе­рического сопротивления. Аналогичная картина характерна и для ангиоспазма. Для дифференци­альной диагностики церебрального ангиоспазма и

366

Ишемические нарушения церебрального кровообращения вследствие черепно-мозговой травмы

гиперемии используют индекс Линдегарда [15], или полушарный индекс, который характеризует отно­шение скорости кровотока в средней мозговой ар­терии и скорости кровотока во внутренней сонной артерии на той же стороне. Для гиперемии полу­шарный индекс не превышает 3. Значение средней ЛСК в СМА более 120 см/сек соответствует сла­бой степени вазоспазма. При значении ЛСК от 120 до 160 см/сек, и полушарном индексе от 3 до 4 еди­ниц говорят о ангиоспазме средней тяжести, при средней ЛСК более 160 см/сек, и полушарном ин­дексе более 4 единиц — о грубом церебральном ва-зоспазме.

Другим методом диагностики церебрального вазоспазма является церебральная ангиография.

Лечение и профилактика ишемических ослож­нений должны обязательно учитываться при веде­нии больных с ЧМТ в остром периоде травмы. При первой фазе нарушений кровообращения показа­но поддержание нормальных значений церебраль­ного перфузионного давления, гематокрита, обес­печение адекватной вентиляции легких. Во второй фазе целесообразно проведение гипервентиляции легкий, поддержание церебрального перфузионного давления. На стадии церебрального вазоспазма обычно назначают нимодипин, по назначению проводят ангиопластику.

17.2. ВТОРИЧНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Вторичные ишемические осложнения обусловле­ны посттравматическими нарушениями циркуля­ции вследствие повреждения магистральных арте­рий головы и крупных церебральных сосудов в со­ставе артериального круга большого мозга. К наи­более характерным повреждениям сосудов можно отнести:

1. Субинтимальные кровоизлияния

2. Диссекции

3. Посттравматические окклюзии

4. Разрывы

5. Артериовенозные соустья

6. Сдавления артерий гематомой

В зависимости от выраженности и времени кли­нических проявлений вторичные ишемические на­рушения можно разделить на:

1. Обширные — характерны для поражения маги­стральных артерий головы, крупных церебральных артерий на фоне несостоятельности коллатераль­ного кровообращения. К этой группе также отно­сятся диффузные ишемические поражения вслед­ствие выраженного вазоспазма. Проявляются стой-

кой неврологической симптоматикой, значитель­ным утяжелением общего состояния.

2. Фокальные — характерны для поражения срав­ нительно некрупных церебральных артерий

3. Отсроченные — характерны для субинтималь- ных кровоизлияний, диссекции, артерио-венозных соустий. Отстроченное появление клинической симптоматики связано с прогрессированием по­ ражения артерии и возможным переходом субин- тимального кровоизлияния в диссекцию и тром­ боз, а также с клинической декомпенсацией по­ ражений (соустья). При этом тяжесть клинической симптоматики зависит от состоятельности колла­ терального кровообращения.

Как правило, вторичные нарушения мозгового кровообращения могут возникать в любой период после черепно-мозговой травмы. В раннем периоде на фоне острых нарушений церебральной гемоди­намики, связанных прежде всего со срывом ауто-регуляторных механизмов, гипотензией, повыше­нием периферического сопротивления и вазоспаз-мом, выраженные вторичные ишемические нару­шения являются причиной резкого утяжеления состояния больного. Такая клиническая картина характерна для диффузных ишемических наруше­ний вследствие тромбоза магистральных и круп­ных церебральных сосудов.

Другой вариант клинического течения характе­рен для фокальных и отсроченных вторичных ише­мических нарушений, когда клиническая симпто­матика замаскирована общей тяжестью состояния или проявляется в более поздний период.

17.2.1 .Диссекции и тромбозы магистральных и церебральных артерий

К наиболее часто встречающимся причинам раз­вития тромбоза экстракраниального сегмента внут­ренней сонной артерии относят резкое сгибание [16J и разгибание шеи [17], а также непосредствен­ный удар при травме в область шеи в проекции внутренней сонной артерии. При этом, как прави­ло, всегда остается раневой след на шее. Повреж­дение артерии приводит к диссекции интимы в месте повреждения с развитием окклюзии [18] или стеноза [19], в последствии переходящего в дис-тальный тромбоз.

Повреждение каменистого отдела внутренней сонной артерии встречается при обширных пере­ломах основания черепа и нередко сопровождается каротидно-кавернозными соустьями [20].

367

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Повреждение церебральных артерий является, как правило, следствием сдавления артерии ге­матомой, а также дислокации с развитием вкли­нений. Наиболее часто при этом страдают перед­ние и задние мозговые артерии, а также интрак-раниальный отдел внутренней сонной артерии (рис. 17-2,3).

Другим механизмом травмы можно считать по­вреждение артерии вследствие ее удара о передний наклоненный отросток при резких движениях го­ловного мозга в передне-заднем направлении при ЧМТ. Такие повреждения в большей степени ха­рактерны для супраклиноидного отдела внутрен­ней сонной артерии.

Рис. 17-2. КТ — картина ишемического инсульта в бассейне правой внутренней сонной артерии вследствие ее окклюзии. Кроме того отмечается субдуральнам гематома на противопо­ложной стороне.

По данным [21, 22] одним из механизмов раз­вития тромбоза церебральных артерий преимуще­ственно у молодых людей с закрытой черепно-моз­говой травмой можно считать диссекцию аневризм интракраниальных сосудов.

Поражение вертебро-базилярного бассейна при черепно-мозговой травме прежде всего связано с диссекциями и тромбозами позвоночных артерий. Основным механизмом развития диссекций счи­таются резкие сгибания и разгибания в шейном отделе позвоночника, приводящие травмированию артерии в канале поперечных отростков костными структурами позвонков.

Рис. 17-3. МРТ выявляет ишемический очаг в медиальных отде­лах правой затылочной доли вследствие компрессии правой зад­ней мозговой артерии при тенториальном вклинии

17.2.2. Артерио-венозные соустья

Артерио-венозные соустья являются, как правило, следствием тупой черепно-мозговой травмы с пе­реломом основания черепа. Чаще всего, соустья развиваются в течение нескольких дней после травмы и локализуются в области кавернозного синуса — каротидно-кавернозные соустья. Кроме того возможны образования других артерио-веноз-ных соустий [23]. Основным патогенетическим ме­ханизмом развития ишемических нарушений при каротидно-кавернозных соустьях является обкра­дывание бассейна внутренней сонной артерии за счет шунтирующего кровотока в соустье. Началь­ные ишемические проявления соустий могут быть стерты из-за компенсаторных возможностей кол­латерального кровообращения головного мозга. Клиническая симптоматика проявляется при на­ступлении декомпенсации. Сроки и выраженность развития клинической симптоматики зависят от величины соустья.

17.2.3. Диагностика

Особенностью вторичных нарушений мозгового кро­вообращения внезапное появление часто стертой клинической симптоматики в отсроченный период

368

Ишемические нарушения церебрального кровообращения вследствие черепно-мозговой травмы

после ЧМТ. Только в 10 % случаев немедленно про­является в виде клинической симптоматики, в 55 % случаев неврологический дефицит нарастает в тече­ние 24 часов, в 35 % случаев наблюдается асимп-томное течение спустя 24 часа после ЧМТ.

Клиническая картина при вторичных ишемичес-ких нарушениях после черепно-мозговой травмы представлена появлением (б стадии декомпенса­ции) или отягощением очаговой и общемозговой симптоматики. Очаговая неврологическая симпто­матика представлена головной болью, гемипареза-ми, моторной и сенсорной афазией, амаврозом, синдромом Горнера. Общемозгопая симптоматика представлена дисциркуляторной энцефалопатией. При этом часто отмечается усиленная пульсация в надключичной области, отсутствие пульса на по­верхностной височной артерии. Стадия субкомпен­сации протекает, как правило, с развитием тран-зиторных ишемических атак, длящихся в течение 24 часов, явлениями дисциркуляторной энцефало­патии. Декомпенсация проявляет себя развитием ишемического инсульта.

Поражение экстракраниального отдела внутрен­ней сонной артерии часто встречается у больных, перенесших черепно-мозговую травму с небольшим первичным поражением головного мозга. Поэтому внезапно развившийся очаговый неврологический дефицит может быть напрямую связан с пораже­нием сонной артерии и развитием ишемического инсульта.

При поражении каменистой и интракраниаль-ной порций внутренней сонной артерии состояние больных, как правило, тяжелое, сопровождается значительным угнетением сознания и грубым не­врологическим дефицитом. При этом клиническая картина вторичных ишемических нарушений замас­кирована последствиями первичного поражения головного мозга, что затрудняет дифференциаль­ную диагностику.

Каротидно-кавсрнозные соустья помимо ише­мических проявлений проявляются шумом в голо­ве, пульсирующим экзофтальмом, хемозом.

К основным неинвазивным методам диагнос­тики ишемических осложнений на ранних этапах можно отнести транскраниалъную допплерографию церебральных сосудов. При этом отмечается выра­женная асимметрия мозгового кровотока (> 15 %) вследствие снижение ЛСК в бассейне пораженной артерии, выявляются признаки коллатерального кровотока (при поражении ВСА) в виде инверсии кровотока по сегменту А1 гомолатеральной пере­дней мозговой артерии, ретроградного кровотока по глазничной артерии. Для неинвазивной диагно-

стики поражения внутренней сонной артерии в экстракраниальном и кавернозном отделе эффек­тивным можно считать дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. При этом с высокой долей достоверности определяются тромбозы ВСА, резкое увеличение объемной скорости кровотока на стороне артерио-венозного соустья.

Для выявления и оценки ишемических очагов головного мозга проводят КТ и МРТ головного мозга.

Золотым стандартом при выявлении артерио-венозных соустий, стенозирующей и окклюзирую-щей патологии церебральных сосудов является то­тальная селективная церебральная ангиография.

Следующее клиническое наблюдение может слу­жить наглядной иллюстрацией клинической кар­тины, характерной для вторичных ишемических нарушений при черепно-мозговой травме на при­мере диссекции внутренней сонной артерии с пос­ледующим переходом ее в тромбоз.