Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

₁₉

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ

ТРАВМЫ

В.И. Горбунов

ЧМТ — только начало патологического процесса, который морфологически разворачивается в опре­деленной последовательности и носит название травматическая болезнь головного мозга [53, 54]. Вне всякого сомнения, повреждение мозга не мо­жет не отразиться на иммунной системе: во-пер­вых, в связи с повреждением центральных нервных механизмов регуляции иммунного ответа [52], а во-вторых с неизбежной реакцией иммунной систе­мы на повреждение и гибель мозговой ткани [6, 7, 8, 9, 24, 47, 68, 75, 77, 71J.

При ЧМТ развиваются разнообразные иммун­ные реакции, большая часть из которых носит фи­зиологический, саногенный характер, направлен­ный на очищение организма от «чужеродного» моз­гового белка и нормализацию гомеостаза. Но в оп­ределенных условиях ряд иммунных процессов при­обретает патогенный, аутоагрессивпый характер, что усугубляет и без того тяжелое течение ЧМТ, вызывает различные осложнения, последствия и тем самым ухудшает ее исходы [3, 21, 13, 48, 5, 79, 78, 73].

Многолетний опыт Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко позволил четко разделить этиопато-генетическую сущность осложнений и последствий ЧМТ и изучить их частоту [2, 22].

Осложнения это те патологические состояния, развитие которых обусловлено воздействием допол­нительно привносимых экзогенных и/или эндоген­ных факторов при ЧМТ.

Последствия ЧМТ, в отличие от осложнений, эволюционно предопределенный и генетически зак­репленный комплекс процессов в ответ на повреж­дение головного мозга и его покровов.

Нейроиммунологически довольно трудно разде­лить осложнение и последствие ЧМТ. В обоих слу-

чаях возникают иммунные сдвиги, но в одном слу­чае этот эндогенный фактор обусловливает возник­новение дополнительного патологического процес­са (гнойно-воспалительные осложнения), в другом создает условия для прогредиентного течения ЧМТ и формирования отдаленных последствий (вегета­тивные дизрегуляции, арахноидит, травматическая эпилепсия и др.)

19.1. Этиопатогенез

Клиническая сторона осложнений и последствий ЧМТ на протяжении ряда лет довольно подробно изучена [67, 66, 65, 46, 62, 60, 39, 37].

Вопрос причины возникновения иммунологи­ческих осложнений и последствий ЧМТ не вызы­вает сегодня сомнений. Конечно это сама травма черепа и мозга. Это доказано многочисленными исследованиями многих отечественных и иност­ранных авторов. Именно она запускает целую се­рию иммунных реакций, обусловленных как на­рушением центральной регуляции иммунитета, так и выходом мозговых антигенов в кровь [28]. Это снижает сопротивляемость организма к бактери­альным инфекциям [31], вызывает процессы ней-росенсибилизации |40 [, а в ряде случаев обуслов­ливает аутоагрессивное повреждение мозга [11, 32], что ведет к прогредиентному течению ЧМТ [11, 701.

Одним словом после ЧМТ развиваются разно­образные иммунные реакции. Сочетание некоторых из них формирует определенные иммунопатологи­ческие синдромы, которые становятся основой ряда осложнений и последствий в различные периоды ЧМТ. Развивается иммунопатология травматичес­кой болезни головного мозга [34, 61, К), 151-

376

Иммунологические осложнения и последствия черепно-мозговой травмы

Иммунопатологией называют нарушение био­логических процессов, обусловленных иммунопа­тологическими реакциями. Считают, что к патоло­гическим изменениям способны привести откло­нения от нормы, чрезмерные или неадекватные им­мунологические реакции: аллергия, аутоиммуни-тет, иммунокомплексные повреждения. [1, 27, 34,] Патологические изменения могут произойти даже тогда, когда иммунологическая реакция начинает­ся как часть нормальной защитной реакции. Одна иммунопатологическая реакция порождает дру­гую.[51] Нарушения в субпопуляпионном составе лимфоцитов после ЧМТ создают условия для фор­мирования вторичного иммунодефицита, который ведет к аутоиммунным реакциям, являющимся от­ражением не гиперфункционального состояния, а следствием иммунодефицита, приводящего к ак­тивизации запретных клонов В-клеток, которые в здоровом организме подавляются [45],

Благодаря теории запрещенных клонов возник­ло представление о заболевании иммунной систе­мы и возникла мысль о том, что болезни, относя­щиеся к иммунопатологическим состояниям, тре­буют лечения иммунной системы, а не тканей и органов, пораженных аутоантителами [45 [.

Проведенное клинико-иммунологическое сопо­ставление развития осложнений и последствий ЧМТ позволило выделить иммунопатологические синдромы [12].

19.1.1. Синдром вторичного иммунодефицита

При среднетяжелой и тяжелой Ч МТ в остром пе­риоде характерно развитие разнообразных воспа­лительных (внутри- и внечерепных) осложнений, в патогенезе развития которых большая роль от­водится синдрому вторичного иммунодефицита [11, 25, 12, 18, 69].

Иммунологически у больных с тяжелой ЧМТ на второй неделе наблюдается максимальное сниже­ние содержания иммунокомпетентных клеток, из­меняется взаимоотношение иммунорегулирующих клеток, снижается фагоцитная активность лейко­цитов (ФАЛ) и уровень IgG. Этот период длится до 2-х недель, а клинически совпадает с развитием гнойно-воспалительных осложнений. При раздель­ном анализе групп больных с наличием гнойных ос­ложнений и без них выявляется высокая степень за­висимости снижения показателей иммунитета от раз­вивающихся воспалительных процессов. Этот синд­ром характеризует снижение иммунологической за­щиты к гнойно-воспалительным осложнениям [31].

19.1.2. Аутоиммунный аутоагрессивный синдром

Клинико-иммунологический анализ [12] позволя­ет выявить повторное повышение уровня аутоим­мунных реакций. Сначала снижается количество противомозговых антител (ПМА), нарастает содер­жание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при высоком уровне клеточной нейросен-сибилизации в реакции торможения миграции лей­коцитов (РТМЛ). Но через 1—2 недели наблюдает­ся повторное увеличение показателей клеточной нейросенсибилизаиии в РТМЛ и рост титров ПМА, что характеризует повторное поступление мозго­вого антигена в кровь. Подобная иммунологичес­кая динамика соответствует в большинстве случа­ев ухудшению клинического состояния больных, затяжному курсу стационарного лечения, повтор­ной госпитализации, развитию разнообразных ос­ложнений и последствий в отдаленном периоде.

19.1.3. Синдром асимметрии в иммунном ответе

Проведенное сравнительное изучение иммунного статуса у больных с ЧМТ, во взаимосвязи с пре­имущественной латерализацией очагового повреж­дения головного мозга, показало частую асиммет­рию в иммунном ответе [12, 74, 76]

Известно, что клинически сторона поврежде­ния мозга проявляет себя функциональными нару­шениями той зоны, которая повреждена при ЧМТ. Иммунологически же отмечено, что в первые две недели острого периода, когда еще выражено вли­яние дезинтеграции стволовых структур, нет дос­товерной разницы в динамике иммунологических показателей при полушарной латерализации очаго­вых повреждений мозга, хотя уже в эти сроки отме­чено преимущественное изменение показателей кле­точного иммунитета при левосторонних процессах.

На 3-й неделе, когда выраженность иммунно­го ответа становится максимальной, а стволовые влияния уменьшаются, разница в клеточно-опос-редованном и аутоиммунном звене иммунитета становится по многим параметрам достоверно за­висимой от полушарной латерализации повреж­дений мозга. Статистически достоверно ниже уро­вень Т-лимфоцитов при травме левого полушария; статистически достоверна выше выработка ПМА при травме правого полушария.

Одним словом, на 3-й неделе травматического периода формируется иммунопатологический син­дром асимметрии в иммунном ответе, который

377

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

обусловлен латерализацией очагового повреждения мозга. Этот синдром преимущественно возникает у больных с очаговыми поврежденими мозга в ост­ром периоде, реже в промежуточном и отдаленном.

Таким образом, при травматической болезни головного мозга (ТБГМ) с разной частотой, раз­ной выраженностью и разным сочетанием встре­чаются иммунопатологические синдромы: вторич­ного иммунодефицита, аутоиммунного аутоагрес-сивного повреждения мозга и асимметрии в им­мунном ответе. Каждый из них обусловливает воз­никновение и развитие осложнений и последствий в мозге, его оболочках, органах и тканях. Посколь­ку в патогенезе этих процессов важную роль имеют иммунные нарушения, то их по праву можно на­звать иммунопатологией ТБГМ и применять при их возникновении наравне с обшим и местным ле­чением, коррекцию иммунных нарушений.

Вопросам иммунопатологии при травме черепа и мозга посвящен ряд работ [61, 10, 15] однако, чаще этот термин используется, как определение иммунных отклонений при Ч МТ. Следует отметить, что чаще эти процессы отражают попытки орга­низма компенсировать нарушения иммунитета.

Проведенная работа 1121 привела к пониманию того, что иммунопатология ТБГМ — это осложне­ния и последствия ЧМТ, возникающие в полости черепа и других органах и системах в различные пе­риоды течения травматического процесса, в патоге­незе которых ведущую роль играют иммунные нару­шения в виде иммунопатологических синдромов.