Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

18

Внутричерепной венозный тромбоз

И тромбофлебит церебральных вен

При черепно-мозговой травме

В. Л. Пучков

Посттравматические флебологические осложне­ния — внутричерепной венозный тромбоз (ВВТ) и тромбофлебит церебральных вен (ТЦВ) встре­чаются преимущественно при открытой и прони­кающей ЧМТ (до 10 %). При закрытых поврежде­ниях эти осложнения достаточно редки. Аутопсий-ный материал показывает, что внутричерепной ве­нозный тромбоз и тромбофлебит церебральных вен часто являются асимптоматическими и, в отли­чии от артериальных окклюзирующих процессов, более динамичны и клинически могут не распоз­наваться из-за отсутствия специфических симп­томов (7).

С внедрением в клиническую практику антиби­отиков частота внутричерепных венозных тромбо­зов и посттравматических флебитов церебральных вен существенно снизилась, очевидно, за счет пре­дупреждения тромбозов, вызванных локальным инфекционно-воспалительным процессом в обла­сти головы в результате полученной травмы. В пос­ледние годы большинство случаев ВВТ являются по своей природе асептическими.

Несомненную роль в возникновении и разви­тии венозных тромботических осложнений у боль­ных с ЧМТ играют предшествующие клинические условия, те или иные патологические состояния (преморбид), которые на фоне или в результате ЧМТ проявляются, активизируются и, нередко, начинают играть решающую роль в цепи патофи­зиологических реакций. Этими причинами асепти­ческих внутричерепных тромбозов могут явиться следующие патологические состояния: внутриче­репные инфекции, септицемия, облитерирующий тромбофлебит, нейрохирургические вмешательства и манипуляции, истинная полицитемия, злокаче­ственные новообразования, дегидратация, синдром фосфолипидных антител, серповидно-клеточная

анемия, болезнь Бехчета и другие воспалительные нарушения, синдром повышенной вязкости кро­ви, гематологические синдромы с дефицитом ан­титромбина Ш, протеина С и S, другие более ред­кие патологические состояния.

Тромбозу церебральных вен и синусов в раз­личные периоды травматического поражения го­ловного мозга способствуют также врожденные по­роки сердца, сердечная недостаточность, узелко­вый периартериит, системная красная волчанка, язвенный колит и болезнь Крона, синдром Бадд-Хиари. Безусловно в огромной степени имеют зна­чение изменения гемокоагуляции, ДВС-синдром, лейкемиия, гемолитическая анемия. Нередко в этих условиях асептические тромбозы поражают мно­жество церебральных вен и синусов, одновремен­но или последовательно вовлекают в тромботи-ческий процесс и экстракраниальные вены (миг­рирующий тромбофлебит).

18.1. Патофизиология

Венозный тромбоз и окклюзия различных веноз­ных внутричерепных коллекторов от магистраль­ного звена до кортикальных вен затрудняют веноз­ный отток от различных отделов головного мозга. Это приводит к возникновению отека мозгового вещества, нарушению сосудистой проницаемости с формированием венозных инфарктов различной локализации и обширности. Весьма существенно, что уже в начале этого процесса затруднения ве­нозного кровообращения ведут к повышению внут­ричерепного давления. Возникает ситуция анало­гичная синдрому псевдоопухоли мозга — доброка­чественной внутричерепной гипертензии. Принци­пиально важно, что клинические общемозговые проявления венозных тромбозов обусловлены по-

372

Внутричерепной венозный тромбоз и тромбофлебит церебральных вен при ЧМТ

вышением внутричерепного давления (клиничес­ки выраженный гипертензионный синдром), а ме­стная, очаговая неврологическая симптоматика — отеком или кровоизлияниями в результате веноз­ных нарушений.