Посттравматическая субдуральная эмпиема

²²

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА

О.Н.Древаль

Субдуральная эмпиема (СДЭ) — это ограничен­ное скопление гноя в субдуральном пространстве, являющееся в большинстве случаев следствием проникновения инфекции через эмиссарные вены. Наиболее часто возникает как осложнение череп­но-мозговой травмы и сопутствующего синусита, отита, мастоидита, а также после хирургических вмешательств на черепе.

22.1. Эпидемиология

СДЭ составляет примерно 15—25 % от общего ко­личества внутричерепных инфекций (6, 8, 11, 12). При отсутствии лечения или его неадекватности летальность достигает 100 %. В последние 20 лет бла­годаря применению эффективной антибиотикоте-рапии в дополнение к хирургическому лечению ле­тальность, по данным различным авторов, снизи­лась до 10-30 % (2, 10, 11, 15). СДЭ чаще встреча­ется у мужчин (в соотношении 3:1), в 70 % возраст больных составляет 10—30 лет (10). Наиболее ти­пичная локализация СДЭ — супратенториально конвекситально — в 70—80 % наблюдений, в 10— 20 % патологический процесс располагается в об­ласти серповидного отростка. В 20—40 % течение СДЭ осложняется тромбозом кортикальных вен, в 25 % формируется абсцесс мозга, менингит разви­вается в 10 % случаев.

22.2. Основные возбудители

При СДЭ в 35 % случаев выделяются стрептокок­ки, в 17 % — стафилококки. Такие микроорганиз­мы как S.pneumoniac, H.innuenzae, энтеробакте-рии — обнаруживаются у 17 % больных. Почти в 100 % случаев в гнойном очаге присутствуют анаэ­робы, чаще всего бактероиды. При снижении им-

мунитета, особенно при ВИЧ-инфекции, СДЭ мо­гут вызвать сальмонеллы, грибы роды Candida. Ча­сто встречаются микробные ассоциации (1, 14).

22.3. Клиника и диагностика

В клиническом диагнозе СДЭ очень важен период до появления неврологических расстройств. Он мо­жет продлиться до 2 недель и характеризуется подъемом температуры до 38°С, появлением го­ловных болей, часто локализованных в лобной об­ласти, общим недомоганием. Состояние больного может первично расцениваться как острое распи-раторное заболевание, грипп, гайморит. Однако, несмотря на проводимое лечение, состояние боль­ного продолжает ухудшаться. Головная боль нара­стает по интенсивности, охватывает всю голову. Появляются тошнота, рвота, затруднения речи афатического или дизартрического характера, сни­жение зрение. Обнаруживается и нарастает менин-гиальная симптоматика. На этом фоне отмечается угнетение сознания до уровня оглушения, сопора и даже комы.

Возможно возникновение эпилептических при­падков как фокальных, так и генерализованных, а также появление очаговой неврологической сим­птоматики в виде гемипареза, реже наблюдается гемисенсорный дефицит. Отмечаются глазодвига­тельные расстройства в виде пареза Ш и VI не­рвов различной степени выраженности, мидриаз наиболее типичен на стороне СДЭ. Страдание тройничного нерва может проявиться лицевыми болями, что свидетельствует обычно о скоплении гноя в проекции пирамиды височной кости. В ряде случаев возникают дефекты полей зрения вплоть до развития гомонимной гемианопсии. При ней-роофтальмологическом обследовании обнаружи-

407

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ваются гипертензионные изменения на глазном дне.

Лабораторные исследования выявляют лейкоци­тоз в крови со сдвигом формулы влево, повыше­ние скорости оседания эритроцитов. Посев крови может обнаружить аэробные и анаэробные микро­организмы, но может быть стерильным.

Диагноз СДЭ подтверждается данными КТ и МРТ. При компьютерной томографии СДЭ видна как полусферическая зона пониженной плотнос­ти (рис. 22-1). Края гнойного скопления четко кон-турируются усиленным сигналом при введении контраста, что связано с воспалительным процес­сом в оболочках. Отек мозгового вещества прояв­ляется масс-эффектом полушария на стороне СДЭ (рис. 22-2). Субдуральные эмпиемы в некоторых слу­чаях бывают двусторонними (рис. 22-3).

Рис. 22-1. КТ, аксиальные срезы. Субдуральная эмпиема: a, b — без контрастного усиления; с, d — с контрастным усилением.

МРТ является методом выбора в диагностике СДЭ, так как позволяет уже в ранние сроки точно определить локализацию и распространенность СДЭ. В Т1-режиме скопление гноя дает гипоинтенсив-ный сигнал, а в Т2 — гиперинтенсивный, резко выражен отек вещества головного мозга. МРТ счи­тается наиболее чувствительным методом в диаг­ностике небольших эмпием, которые не видны на компьютерных томограммах (5, 9, 14).

Рис. 22-2. КТ, аксиальный срез. Субдуральная эмпиема в лоб-но-височной области. Выраженный масс-эффект при неболь­шом объеме эмпиемы. Вклинение крючка гиппокампа (показа­но стрелкой).

Рис. 22-3. Компьютерная томограмма с контрастным усилени­ем, аксиальный срез. Бифронтальная субдуральная эмпиема (по-казана стрелками).

408

Посттравматическая субдуралъная эмпиема