Гнойно-воспалительные осложнения при черепно-мозговой травме

²⁷

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

АЛ.Парфенов, В.Г.Амчеславский, И.А.Александрова, И.А.Арефьева, А.Г.Гаврилов

Гнойно-воспалительные осложнения (ГВО) у боль­ных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) представляют одну из важнейших проблем нейрореаниматологии, решение которой способно в значительной степени снизить леталь­ность, уменьшить продолжительность пребывания больного на реанимационной койке и существен­но улучшить исходы заболевания (61).

Возникая в процессе лечения в стационаре, ГВО у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, по определению ВОЗ, являются нозокомиальной (госпитальной) инфекцией.

Распределение инфекций в отделении интенсив­ной терапии (ОИТ) отличается от других отделе­ний. В отделениях общего профиля превалируют инфекции мочевыводящих путей и раневая инфек­ция, в то время как в ОИТ наиболее частой явля­ется инфекция нижних дыхательных путей (45 %), и, прежде всего пневмония (около 30 %). Сходные данные о преобладании в ОИТ инфекций нижних дыхательных путей получены в 1992 году в ходе многоцентрового исследования, проведенного в 1417 отделениях интенсивной терапии в 17 странах Европы — (European Prevalence of Infection in Intensive Care-«EPIC-study») (20).

Частота развития инфекционных осложнений у больных в ОИТ в 5—10 раз выше, чем у больных в отделениях общего профиля и составляет от 7 до 32 %, увеличиваясь до 48—79 % у больных, находя­щихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Структура инфекционных осложнений в ОИТ рас­пределяется следующим образом: 1-е место занима­ет пневмония — 79 % всех осложнений, затем сле­дует уроинфекния — 15—20%, раневая — 13% и ангиогенная инфекция — 9 %. Наиболее частыми и

опасными среди них являются инфекции нижних дыхательных путей, летальность при которых в сред­нем составляет 33 % (5, 20).

Известно, что ГВО (как внутричерепные, так и внечерепные) относятся к факторам, обусловлива­ющим развитие «вторичных» повреждений мозга.

Установлено, что внутричерепная инфекция осложняет течение тяжелой черепно-мозговой трав­мы в 5—8 % случаев и проявляется в виде абсцес­сов мозга и/или менингита. Инфицирование про­исходит через поврежденную твердую мозговую оболочку, чаще при проникающих повреждениях, вдавленных переломах или при переломах основа­ния черепа (8, 9, 51).

Сложность борьбы с церебральными инфекци­онными осложнениями, прежде всего связана с наличием гематоликворного и гематоэнцефаличес-кого барьеров, затрудняющих проникновение мно­гих антибиотиков в патологический очаг при па­рентеральном их применении. Введение же анти­биотиков эндолюмбально или непосредственно в мозговую рану чревато опасностью нейротоксичес-кого и эпилел тоге иного действия.

Экстракраниальные инфекционные осложнения у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой доминируют над интракраниальными. По мнению ряда авторов (44, 49, 78, 46), наиболее часто пора­жаются дыхательная система, мочевыводящие пути и сосудистая система.

Основным ГВО у больных с ТЧМТ по частоте и тяжести течения заболевания является пневмония, которая нередко выступает в качестве основной причины смерти (44).

В тяжелых случаях, течение пневмонии, уроин-фекции и раневой инфекции осложняется бакте-

435

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

риемией и сепсисом, что приводит к летальным исходам в подавляющем числе наблюдений (22, 25, 26, 40, 24, 85).

Тяжелые ГВО сочетаются с развитием синдро­ма эндогенной интоксикации (СЭИ), который со­путствует любому соматическому, инфекционно­му, хирургическому и другим заболеваниям (1, 11, 12, 14). СЭИ является интегративным фактором, в котором участвуют множество патогенетических феноменов: гипоксия, расстройства микроцирку­ляции, энергетический дефицит, мембранопатоло-гические процессы, рецепторные нарушения, из­менения деятельности генома, накопление множе­ства промежуточных субстанций патологического обмена веществ, развитие синдрома вторичного иммунодефицита и др.

Большое значение в формировании СЭИ имеет воздействие бактериальных и экзогенных токсинов, являющихся триггерами в каскадных реакциях об­разования эндогенных медиаторов липидной и бел­ковой природы (тромбоксан, простациклин, лей-котриены, фактор активации тромбоцитов, интер-лейкины, фактор некроза опухоли и др.), которые в очень высоких концентрациях вызывают систем­ные патологические реакции (I, 14, 16).

При критических состояниях на фоне нараста­ющего эндотоксикоза прогрессируют микроцирку-ляторные нарушения, тканевая гипоксия и мета­болические расстройства, формируется вторичный иммунодефицит и полиорганная недостаточность (ПОИ), значительно усугубляющие течение основ­ного заболевания.

27.1. Интрацеребральные

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Посттравматические менингоэнцефалиты (ПМ) представляют большую опасность для жизни и се­рьезно влияют на течение заболевания и исход у больных перенесших ТЧ МТ.

Считается, что частота развития менингитов после черепно-мозговой травмы составляет от 0,2 до 17,8% (28).

Наиболее часто это осложнение развивается в течение первых 2 недель после травмы, хотя и из­вестны случаи развития ПМ и в более поздние сро­ки (16). Вторичный менингит при ЧМТ различен по патогенезу и имеет смешанную бактериальную флору. Такие факторы как локализация и характер травмирующего агента, время до начала клиничес­ких проявлений менингита, наличие инородных

тел, абсцедирование мозга, ликворный свищ, обус­ловливают бактериологический диагноз, терапию и прогноз заболевания.

Среди факторов значительно повышающих ве­роятность развития менингита на первом месте сто­ит ликворея (29, 34). При этом, вероятность воз­никновения менигита тесно связана с продолжи­тельностью ликвореи. Назальная ликворея встеча-ется примерно в три раза чаще чем ушная. При тя­желой черепно-мозговой травме около 25 % пост­радавших имеют переломы основания черепа, из которых у 10 % выявляется ликворея (35).

Патогенез посттравматических менингитов тес­но связан с анатомией твердой мозговой оболочки. При переломах основания черепа, то есть в местах где твердая мозговая оболочка особенно тесно при­легает к костям, почти всегда происходит ее раз­рыв часто с образованием ликворной фистулы (79, 80). Бактериальная флора, находящаяся в носо-, ротоглотке или во внутреннем ухе, проникая в лик-вор может явиться причиной менингита.

Перелом основания черепа, проходящий через параназальные пазухи является косвенным призна­ком возможной ликвореи (21,36).

Приведем пример: Больной В. 24 лет. Верифици­рованный диагноз: острая тяжелая открытая про­никающая краниофациальная травма; многоочаговый ушиб головного мозга, перелом костей лицевого ске­лета справа.

Травма в результате ДТП. Обстоятельства неиз­вестны. Поступил через 1,5 часа после травмы. При поступлении: глубокая кома, спонтанное неадекватное дыхание, анизокория D > S, ушибленно-рваная рана пра­вой теменной области, выделение мозгового детрита из раны, кровотечение из левого наружного слухового прохода, обширная подкожная гематома правой височ-но-теменной области, гематома век правого глаза.

После стабилизации витальных функций выпол­нена трепанация в правой височно-теменной облас­ти, удаление вдавленных фрагментов височной кос­ти, отмывание мозгового детрита.

На серии КТ-снимков (рис. 27-1. А, Б) выявляют­ся очаги гетерогенной плотности в полюсно-базаль-ных отделах правой лобной и височной доли, а так же теменно-височной области с мелкими костными фрагментами и металлическими клипсами. Призна­ки полушарного отека вещества мозга, со смещени­ем срединных структур справа налево. Затемнение пазух решетчатой кости, основной пазухи, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон. На­зальная и ушная ликворея слева.

Несмотря на профилактику и активное анти­бактериальное лечение гнойно-воспалительных про-

436

Гнойно-воспалительные осложнения при черепно-мозговой травме

Рис. 27-1. КТ динамика при тяжелой открытой черепно-мозговой травме с переломом костей параназальной пазухи и скуловой кости справа. Назальная и ушная ликворея слева. А — 32 сутки после травмы. Выявляются очаги гетерогенной плотности в полюспо-базальных отделах правой лобной и височной доли, а также теменно-височной области с мелкими костными фрагментами и металлическими клипсами. Признаки полушарного отека вещества мозга, со смещением срединных структур справа налево. Затем­нение пазух решетчатой кости, основной пазухи, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон.

явлений, течение заболевания осложнилось разви­тием гнойного посттравматического гайморита слева с последующим развитием менингоэнцефали -та.

За время пребывания в стационаре перенес пневмо­нию, осложненную пневмотораксом, гнойный гаймо­рит, менингоэнцефалит. Были произведены эндоско­пическая эндоназальная санация правой клиновидной

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 27-1. Б — I год после травмы. Имеется обширная зона постгравматических изменений. Охватывающая цистерна компремиро-вана. Желудочковая система резко изменена. Правый боковой желудочек значительно расширен. Картина грубого перивентрикуляр-ного отека. Стенки желудочков уплотнены. Признаки вентрикулита.

пазухи и клеток решетчатого лабиринта, эндоско­пическая пластика ликворной фистулы задних решет­чатых клеток справа. При выписке больной в созна­нии, общителен. Речевой контакт умеренно ограни­чен, сохраняются редкие эпизоды подъема темпера­туры до субфебрильных цифр.

Таким образом, тяжелая открытая ЧМТ, с лик-вореей в сочетании с гнойным посттравматичес­ким синуситом, несмотря на массивную антибак­териальную терапию, привела к развитию менин-гоэнцефалита.

Перелом пирамиды височной кости, тесно свя­занной со слуховым проходом, может явиться при­чиной ушной ликвореи.

Обычно ликворея продолжается несколько дней, но может длиться годами после черепно-мозговой травмы. В 90 % случаев ликворная фистула спон­танно закрывается в течение 7—10 дней; в 10 % — в течение периода времени, превышающим 1 ме­сяц (39, 53, 71).

Симптоматика посттравматических менингитов такая же, как и менингитов не травматической природы (58). При постановке диагноза менигита необходимо идентифицировать патогенный микро­организм. Ликвор, полученный при поясничной пункции не всегда соответствует ликвору в базаль-ных цистернах и желудочках мозга, поскольку у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой ча­сто имеются нарушения ликвороциркуляции. Бо­лее того, наличие нормальных показателей в лик-воре, взятом из желудочков мозга, полностью не гарантирует отсутствие менингита. Увеличение чис­ла лейкоцитов и/или нейтрофилов в ликворе, пред­полагающее наличие менингита, может быть на­ходкой неспецифических проявлений. Специальные методики такие как метод латексной агглютина­ции и метод иммуноэлектрофореза широко исполь­зуются для выявления бактериальной флоры (Нето-philus influenzae, Neisseria meningitis u Streptococcus pneumonia).

438

Гнойно-воспалительные осложнения при черепно-мозговой травме

Наличие ликвореи может быть установлено не­сколькими способами. Простейший — при визуль-ном обследовании. В ряде случаев диагностирова­ние ликвореи бывает затруднено и, это осложне­ние может быть установлено только при тщатель­ном оторинологическом обследовании. Существен­ную помощь в установлении ликвореи может дать КТ исследование, при котором отмечают наличие воздуха. В остром периоде черепно-мозговой трав­мы КТ-цистернография для диагностики ликвор-ной фистулы обычно не применяется из-за высо­кого риска осложнений вызванных люмбальной пункцией в условиях внутричерепной гипертензии, а также из-за большого количества ложно-поло­жительных результатов при дифференциации до­рожки контраста и свежей крови. Методом выбора для диагностики ликворных фистул в этом случае является КТ высокого разрешения или МРТ-цис-тернография.

Источником патогенной флоры у больных с ме­нингитами преимущественно является носоглотка. При этом более чем у 80 % больных с тяжелой зак­рытой черепно-мозговой травмой, осложненной менингитами высевается S. Pneumoniae (51). Н. 1п-fluezae, S. pyogenes и N. meningitid.es также выявляют­ся достаточно часто, особенно у больных с назаль­ной ликвореей (62, 30). Менингит, обусловленный S. Pneumoniae часто сочетается с бактериемией. Ста­филококки, грамотрицательные патогены и неге­молитические стрептококки — основная причина посттравматических менингитов. (54).

Иногда развитие менингита нельзя четко свя­зать с наличием ликворного свища (51, 56, 79). 75 % ПМ связано с наличием переломов основания че­репа, а 58 % — с назальной ликвореей (47).

Особенности ЧМТ и временной интервал меж­ду ЧМТ и началом менингита важны для эмпири­ческой терапии. Если у пострадавших, имеющих переломы костей черепа, осложненный ликвореей менингит развивается в течение 3 суток, то можно с большой долей вероятности предполагать нали­чие пневмококковой инфекции (55). У детей в воз­расте от 6 месяцев до 6 лет, наличие менингита может быть связано с N. influenzae. При наличии открытой ЧМТ с сильно загрязненной раневой поверхностью, причиной возникновения менингита могут быть грамотрицательные микроорганизмы или/и Staphylococcus aureus.

Важнейшая причина ПМ — инфицирование микроорганизмами, населяющими полость носа. Среди наиболее распространенных возбудителей — грамположительные кокки (S. haemolyticus, S.war-neri, S. cochnii, S.epidermidis и Streptococcus pneumonia.

Среди грам-отрицательных возбудителей — Esche-rishia coli, Ktebsiella pneumonia, Acinetobacter anitratus (23). В этой связи, важнейшим аспектом лечения ПМ является адекватная антибиотикотераиия. Эффективность адекватной антибиотикотерапии ПМ в первую очередь связана с наличием гемато-энцефалического и гематоликворного барьера (ГЭБ и ГЛБ).

Структура сосудов головного мозга устроена та­ким образом, что замедляет прохождение некото­рых антибиотиков из крови в ликвор и внеклеточ­ную жидкость мозговой паренхимы (41). Пассаж многих веществ в ликвор блокирован базальными мембранами и плотными участками клеток капил­лярного эндотелия, а также отсутствием трансэн-дотелиальных каналов.

Характеристики антибиотика, которые влияют на его пассаж в ликвор, включают способность антибиотика растворяться в жирах, степень его ионизации, способность связывания антибиотика с белком, и серологические реакции.

Воспалительные процессы подобные менинги­ту и энцефалиту, способствуют увеличению пасса­жа антибиотика в цереброспинальную жидкость (41), что, однако не позволяет в полной мере пре­одолеть ГЭБ и ГЛБ.

27.1.1. Послеоперационные менингиты

Частота послеоперационных менингитов, после «чистых» нейрохирургических вмешательств состав­ляет от 0,5 до 0,7 % (73, 46, 63, 84, 38). В других случаях, развитие менингита после краниотомии возникает в пределах от 0,4 до 2 %. В основе патоге­неза послеоперационных менингитов обычно ле­жит непосредственное попадание возбудителей из пазух или с загрязненного скальпа. Гематогенный путь развития менигита весьма редок. Половина из случаев послеоперационных менигитов возникает в пределах двух суток после операции и характери­зуется острым началом.

Диагностика менингита основана на особеннос­тях клинической картины и данных исследования ликтора. Наиболее распространенные изменения в ликворе — это значительное повышение концент­рации белка и уменьшение концентрации глюкозы менее чем на 50 % от ее концентрации в крови; зна­чительное (более ЮОО/мм³) количество лейкоци­тов при сдвиге формулы в сторону нейтрофилов.

В случаях послеоперационных менингитов наи­более часто высеваются Klebsiella pneumoniae, Enterobacter species и Pseudomonas aeruginosa (45, 86).

439

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

27.1.2. Инфекция при наружном дренировании

Возникновение инфекции у больных с наружным дренированием или при установлении датчиков встречается в пределах от 4,5 до 14 % случаев. При этом, частота развития инфекции при люмбопе-ритонеальном шунтировании меньше чем при вен-трикулоперитонеальном или вентрикуловенозном шунтировании (82, 83).

Факторами риска развития инфекции являются повышение внутричерепного давления, внутриже-лудочковое кровоизлияние и интракраниальное на­хождение датчиков более 5 суток (74, 32). При уста­новке резервуаров, собирающих цереброспинальную жидкость, развитие инфекции возникает в преде­лах от 3 до 15 % случаев. Наиболее вероятное разви­тие инфекции отмечено в сроки до 30 дней после установки дренажа (81).

Важнейшими факторами развития шунт-ассо-циированных менингитов являются ретроградное попадание возбудителей по дренажу; раневая ин­фекция, связанная с установкой дренажа или на­гноением послеоперационной раны и, самая ред­кая причина — гематогенная колонизация шунта патогенными микроорганизмами (57, 70).

Щунт-ассоциированпые менингиты всегда со­провождаются характерной клинической карти­ной. Появляются выраженные клинические и ла­бораторные признаки воспалительных проявлений (высокая лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, снижение уровня бодрствования и изме­нения ментального статуса, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, признаки эндогенной интоксикации и др.). Менингиальные симптомы при инфицировании интравентрику-лярно установленных шунтов возникают значи­тельно реже, чем при инфицировании люмбопе-ритонеальных шунтов. Инфицирование шунтов, установленных в сосудистую систему, всегда свя­зано с бактериемией.

27.2. БАКТЕРИЕМИИ

Бактериемия может возникать вторично при нали­чии любого очага гнойно-воспалительной инфек­ции. Наиболее четкая связь прослеживается между бактериемией и септическим эндокардитом. Одна­ко в большинстве случаев возникновение бактери­емии вызвано другими причинами. Главнейшие из них: катетер-ассоциированная бактериемия и бак­териемия, обусловленная транслокацией патоген­ной флоры из ЖКТ (52).

Сосудистые катетеры ответственны за возник­новение 10—15 % случаев всех госпитальных ин­фекций (54). Частота инфекций, вызванных ими, по данным различных авторов варьирует в широ­ких пределах, составляя в среднем 7—8 % при ка­тетеризации центральных вен и применении арте­риальных катетеров (54, 50, 66). Катетерный ис­точник бактериемии может быть доказанным лишь в том случае, если один и тот же возбудитель выде­лен из гемакультур и с дистального конца катете­ра, и, если на катетере имеется компактный рост возбудителя (68).

Механизмы возникновения бактериемии вслед­ствие катетеризации могут быть следующими: 1. ин­фицирование раневого канала с развитием бактери­емии при установке катетера в не стерильных усло­виях; 2. попадание бактерий через соединения в ин-фузионной системе; 3. миграция бактерий вдоль ка­нала, созданного катетером; 4. оседание и колониза­ция катетера бактериями, уже находящимися в кро­ви (68). Последний механизм бактериемии наиболее доказан и обоснован. Источником бактериемии у ре­анимационных больных, по данным литературы, в подавляющем большинстве случаев служит ЖКТ. Раз­витию септицемии, обусловленной кишечной фло­рой, способствуют два фактора: — снижение кис­лотности в ЖКТ, при котором происходит бурный рост патогенной флоры и, повреждение защитного барьера слизистой оболочки кишечника, разделяю­щего кишечную микрофлору и кровоток.

Доказательством этого источника бактериемии служит идентичность возбудителей в кишечнике и в смыве с кончика внутри со суди сто го катетера(68). В структуре патогенной флоры около 50 % состав­ляют стафилококки, а также грибы рода Candida и различные грамотрицательные микроорганизмы, обитающие в кишечнике (50).

В качестве иллюстрации катетер-ассоциирован-ной пневмонии может служить следующее наблюде­ние: Б-ная М., 35 лет. Верифицированный диагноз: тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени, перелом затылоч­ной кости. Перелом большой берцовой кости левой голени.

Травма в результате ДТП (сбита автомашиной). Поступила в коматозном состоянии через 40 мин с момента травмы. Течение заболевания осложнилось развитием ГВО — посттравматическим синуситом, двусторонней пневмонией. Больная получала массив­ную инфузионную терапию через катетер, установ­ленный в подключичную вену. На фоне проводимого лечения состояние больной улучшилось, с больной стал возможен речевой контакт. Тнойно-воспалительные

440

Гнойно-воспалительные осложнения при черепно-мозговой травме

Рис. 27-2. Катетер-ассоциированная двусторонняя стафилококковая пневмония. А — Двусторонняя сливная пневмония. Правосторон­ний пневмопиоторакс. Б — Через 1 час после установки активного дренажа в правую плевральную полость. Правое легкое расправлено.

явления регрессировали, и больная переведена в ней­рохирургическое отделение. Через 56 суток с момен­та травмы состояние больной ухудшилось, появи­лась эктеричноетъ кожных покровов. Диагностиро­ван гепатит «С», что потребовало назначения ин-фузионной терапии. Через 7 суток после установки катетера в подключичную вену состояние больной ухудшилось. Больная высоко лихорадит, в легких выс­лушиваются хрипы с двух сторон, нарастают явле­ния интоксикации и респираторной недостаточно­сти. На рентгенограмме — начинающаяся двусто­ронняя пневмония. В подключичной области, в мес­те катетеризации ткани умеренно отечны, легкая гиперемия кожных покровов. Катетер удален. От­деляемое из раневого канала, и кончик катетера от­правлены на микробиологическое исследование. Через сутки получен ответ: в посевах отделяемого и в смы­вах с катетера обнаружен метицилин-резистент-ный стафилококк. В связи с нарастанием дыхатель­ной недостаточности наложена трахеостома. Воль­ная подключена к аппарату ИВЛ. Начата антибио-тикотерапия (ванкомицин), детоксикация с помо­щью внутривенного капельного введения гипохлори-та натрия в дозе О,1 О ЦК в концентрации 600 мг/л, введение антистафилококковой донорской плазмы, антистафилококкового у-глобулина, иммуноглобули­на. В последующие сутки состояние больной резко ухудшилось, наросла гипоксия. На рентгенограмме легких (рис. 27-2) — пневмоторакс справа. Нало­жен плевральный дренаж с активной аспирацией со­держимого. По плевральному дренажу отходит воз­дух с гнойно-серозным отделяемым. В посеве крови и отделяемого из плеврального дренажа — метици-лин-резистентный стафилококк.

Таким образом, клиническая картина развития данного осложнения в сочетании с данными бак­териологического исследования доказывают нали­чие катетер-ассоциированной септицемии.