Посттравматический остеомиелит
26
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
О.Н. Древаль, А.В. Кузнецов
Посттравматический остеомиелит — есть воспалительный процесс, поражающий все составные части костей черепа: надкостницу, компактный и губчатый слои кости. Таким образом, остеомиелит представляет собой сочетание периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, то есть является синонимом паностита. В настоящее время под термином посттравматический остеомиелит понимается острый или хронический воспалительный процесс в кости и ее структурах, возникающий при черепно-мозговой травме в результате инфицирования пиогенными микроорганизмами.
25.1. Этиология и патогенез
Посттравматический остеомиелит вызывается пиогенными бактериями; стафилококком — в 60— 80 % случаев, стрептококком — в 5—30 % случаев, грам-отрицательными бактериями (протей, синег-нойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10—15 % (1).
Ассоциированная с остеомиелитом инфекция может локализоваться или распространяться через периост, компактное вещество, костный мозг. Два основных пути распространения микроорганизмов при посттравматическом остеомиелите: контактный и гематогенный. Как правило, возбудители попадают в кость контактным путем при инфицированных переломах, хирургических вмешательствах. Гематогенный остеомиелит чаще всего вызывается грам-положительными микроорганизмами. Грам-отрицательные возбудители являются причиной остеомиелита у пациентов с ослабленным иммунитетом, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных серповидноклеточной анемией, а так же остеомиелита травматического генеза
(3). К факторам риска относится истощение в результате длительных тяжелых заболеваний, лучевой терапии, гемодиализа и т.п. (4). В два раза чаще остеомиелит встречается у мужчин.
Инфицирование кости сопровождается окклюзией кровеносных сосудов, что приводит к некрозу костной ткани и локальному распространению инфекции. Инфекция может проникать через корковый слой кости и распространяться под надкостницей, формируя подкожные абсцессы, которые могут самостоятельно дренироваться через кожу (3).
Гематогенный остеомиелит — это пиогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизи-рованном организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции часто служат кожа и слизистые оболочки, травмируемые при черепно-мозговой травме. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопоставлении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага совпадение результатов отмечено у 80 % больных (1). Первичный очагом могут быть инфицированные раны и ссадины, фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.
Прямой или трансмиссивный остеомиелит вызывается прямым контактом костной ткани и возбудителей при травме или хирургическом вмешательстве. Клинические проявления прямого
431
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
посттравматического остеомиелита более локализованы, часто наблюдается полимикробная инфекция.
Существует множество патогенетических теорий остеомиелита:
Сосудистая теория. Основным фактором, оп ределяющим возможное оседание инфекционного начала в кости является особенность ее кровоснаб жения, а именно — широкопетлистая сеть развет влений сосудов и замедление кровотока в системе капилляров.
Тромбоэмболическая теория. Остеомиелит рас сматривается как органное проявление септицемии. Основу этой теории составляет положение, соглас но которому происходит закупорка концевых кост ных кровеносных сосудов микроскопическими эм- болами, представленными «стафилококковым кон гломератом». Позднее теория дополнена положени ями о тромбоартериите и тромбофлебите, вызваным инфекционными эмболами. В результате локальных нарушений кровообращения формируются очаговые некрозы, что поддерживает патологический процесс. Тромбоэмболическая теория была отвергнута в ос новном ее положении — наличии концевых сосудов сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные анатомических исследований концевой ха рактер сосудов не подтвердили.
Аллергическая теория. В основу теории был положен фактор сенсибилизации организма. Отри цалась какая-либо роль в патогенезе остеомиелита тромбоза и эмболии сосудов кости. Зато большое значение имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а так же неспецифических раздражите лей (травма, охлаждение и т.п.). Форма остеомие лита определяется не только характером возбуди теля, но и реактивностью организма.
Нервно-рефлекторная теория. Ведущим поло жением этой теории является возникновение спаз ма сосудов и связанные с ним нарушения нормаль ного кровообращения, а также трофики тканей. Такой спазм возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражителей, ис ходящих из внешней среды (травма, переохлажде ние и т.п.).
В заключение можно сказать, что патогенез посттравматического остеомиелита сложен и включает в себя элементы всех описанных теорий, однако изучен недостаточно. Этот патологический процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что описанные теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современные представления о патогенезе посттравматического остеомиелита.