Посттравматический остеомиелит

₂₆

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

О.Н. Древаль, А.В. Кузнецов

Посттравматический остеомиелит — есть воспали­тельный процесс, поражающий все составные ча­сти костей черепа: надкостницу, компактный и губчатый слои кости. Таким образом, остеомиелит представляет собой сочетание периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, то есть является синонимом паностита. В настоящее время под термином посттравматический остеоми­елит понимается острый или хронический воспа­лительный процесс в кости и ее структурах, воз­никающий при черепно-мозговой травме в резуль­тате инфицирования пиогенными микроорганиз­мами.

25.1. Этиология и патогенез

Посттравматический остеомиелит вызывается пи­огенными бактериями; стафилококком — в 60— 80 % случаев, стрептококком — в 5—30 % случаев, грам-отрицательными бактериями (протей, синег-нойная палочка и др.), неклостридиальными анаэ­робами, смешанной флорой в 10—15 % (1).

Ассоциированная с остеомиелитом инфекция может локализоваться или распространяться через периост, компактное вещество, костный мозг. Два основных пути распространения микроорганизмов при посттравматическом остеомиелите: контактный и гематогенный. Как правило, возбудители попа­дают в кость контактным путем при инфицирован­ных переломах, хирургических вмешательствах. Ге­матогенный остеомиелит чаще всего вызывается грам-положительными микроорганизмами. Грам-отрицательные возбудители являются причиной остеомиелита у пациентов с ослабленным имму­нитетом, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных серповидноклеточной анеми­ей, а так же остеомиелита травматического генеза

(3). К факторам риска относится истощение в ре­зультате длительных тяжелых заболеваний, луче­вой терапии, гемодиализа и т.п. (4). В два раза чаще остеомиелит встречается у мужчин.

Инфицирование кости сопровождается окклю­зией кровеносных сосудов, что приводит к некрозу костной ткани и локальному распространению инфекции. Инфекция может проникать через кор­ковый слой кости и распространяться под надко­стницей, формируя подкожные абсцессы, кото­рые могут самостоятельно дренироваться через кожу (3).

Гематогенный остеомиелит — это пиогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизи-рованном организме. Соответственно этому име­ется первичный очаг, который вследствие имму­нобиологического статуса организма и анатоми­ческих особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции ча­сто служат кожа и слизистые оболочки, травми­руемые при черепно-мозговой травме. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопостав­лении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага совпадение результа­тов отмечено у 80 % больных (1). Первичный оча­гом могут быть инфицированные раны и ссади­ны, фурункулы, карбункулы, панариции, абс­цессы, кариозные зубы, хронические воспали­тельные процессы в придаточных полостях носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.

Прямой или трансмиссивный остеомиелит вызывается прямым контактом костной ткани и возбудителей при травме или хирургическом вме­шательстве. Клинические проявления прямого

431

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

посттравматического остеомиелита более локали­зованы, часто наблюдается полимикробная ин­фекция.

Существует множество патогенетических теорий остеомиелита:

1. Сосудистая теория. Основным фактором, оп­ ределяющим возможное оседание инфекционного начала в кости является особенность ее кровоснаб­ жения, а именно — широкопетлистая сеть развет­ влений сосудов и замедление кровотока в системе капилляров.

2. Тромбоэмболическая теория. Остеомиелит рас­ сматривается как органное проявление септицемии. Основу этой теории составляет положение, соглас­ но которому происходит закупорка концевых кост­ ных кровеносных сосудов микроскопическими эм- болами, представленными «стафилококковым кон­ гломератом». Позднее теория дополнена положени­ ями о тромбоартериите и тромбофлебите, вызваным инфекционными эмболами. В результате локальных нарушений кровообращения формируются очаговые некрозы, что поддерживает патологический процесс. Тромбоэмболическая теория была отвергнута в ос­ новном ее положении — наличии концевых сосудов сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные анатомических исследований концевой ха­ рактер сосудов не подтвердили.

3. Аллергическая теория. В основу теории был положен фактор сенсибилизации организма. Отри­ цалась какая-либо роль в патогенезе остеомиелита тромбоза и эмболии сосудов кости. Зато большое значение имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а так же неспецифических раздражите­ лей (травма, охлаждение и т.п.). Форма остеомие­ лита определяется не только характером возбуди­ теля, но и реактивностью организма.

4. Нервно-рефлекторная теория. Ведущим поло­ жением этой теории является возникновение спаз­ ма сосудов и связанные с ним нарушения нормаль­ ного кровообращения, а также трофики тканей. Такой спазм возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражителей, ис­ ходящих из внешней среды (травма, переохлажде­ ние и т.п.).

В заключение можно сказать, что патогенез по­сттравматического остеомиелита сложен и включа­ет в себя элементы всех описанных теорий, однако изучен недостаточно. Этот патологический процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что опи­санные теории дополняют друг друга и в совокуп­ности отражают современные представления о па­тогенезе посттравматического остеомиелита.