27.4. Урологические

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Развитие инфекции в мочевыводящих путях тесно связано с катетеризацией больного. Патогенная микрофлора может быть внесена непосредственно в мочевой пузырь при нарушении правил поста­новки катетера. Выявление патогенной флоры при первичной катетеризации мочевого пузыря проис­ходит примерно у 1 —2 % амбулаторных больных. У госпитализированных больных бактериурия дости­гает 5% (59). Если катетер установлен на продол­жительное время, рост патогенной флоры проис­ходит весьма бурно и достигает 3—5 % в сутки. После 10 дней около 50 % всех катетеризированных боль­ных будут иметь значительную бактериурию (43). Скорость инфицирования мочевыводящих путей у женщин несколько выше, чем у мужчин. Следует подчеркнуть, что при использовании открытых мочевыводящих систем, развитие бактериурии у 95 % больных возникает через 4 дня (42). Это раз­личие говорит о том, что для катетеризации моче­вого пузыря должны применяться только закры­тые системы.

27.5. Интенсивная терапия

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

27.5.1. Санация очагов

гнойной инфекции

Лечение локальных очагов гнойной инфекции

следует осуществлять по классическим законам гнойной хирургии: иссечение нежизнеспособных (некротических) тканей, обработка раневых по­верхностей растворами антисептиков и/или анти­биотиков, наложение стерильных сухих или мазе­вых повязок.

Хороший терапевтический эффект имеют лечеб­ные бронхоскопии выполняемые у больных с рес­пираторными ГВО. При проведении бронхоскопий производится эвакуация мокроты и эндобронхи-альное введение антибактериальных препаратов (цефалоспорины, аминогликозиды и диоксидин). Производится прицельное взятие материалов для посевов, что позволяет наиболее адекватно осуще­ствлять лечение респираторных ГВО.

Лечение гнойных синуситов включает: санацию полости носа (инсуфляция противовоспалительных

443

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

средств после анемизации слизистой оболочки), постановку синус-катетера, с последующим про­мыванием синусов растворами антибиотиков и ан­тисептиков; пункции верхнечелюстных пазух с про­мыванием их и последующим введением антибио­тиков (при необходимости через верхнечелюстной катетер, который остается в пазухе на весь срок лечения). В последнее время санация околоносовых пазух осуществляется с использованием эндоско­пической техники.

27.5.2. Антибиотикотерапия

Начальная антибактериальная терапия ВАП осно­вана на эмпирическом подходе, однако до назна­чения антибактериального препарата обязательным является забор мокроты (желательно получение материала инвазивными методами с количествен­ной оценкой результатов) и крови для микробио­логического исследования.

В качестве начальной терапии ранней ВАП мо­жет быть использована монотерапия цефалоспори-нами (ЦС) 1—3-го поколения (цефазолин, цефа-мандол и цефотаксим по 2 г. через 6—8 часов, а цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки) или фторхинолона-ми (ципрофлоксацин 0,2—0,4 г с интервалом 12 ч или пефлоксацин 0,4 г с интервалом 12 ч). В каче­стве альтернативных режимов терапии применяют комбинацию ЦС с аминогликозидными антибиоти­ками. При назначении аминогликозидов следует учи­тывать высокую частоту устойчивых штаммов бак­терий к гентамицину; предпочтительнее использо­вать амикацин 7,5 мг/кг или нетилмицин 4—6 мг/кг с введением суточной дозы 1 раз в сутки.

У больных с поздней ВАП препаратами выбо­ра являются средства, активные в отношении Р. aeruginosa и Klebsiella pneumoniae. К ним относятся ЦС 3—4-го поколения: цефтазидим (2 г с интер­валом 8 ч), цефепим (2 г с интервалом 12 ч), а также ципрофлоксацин (0,4 г с интервалом 8—12 ч), карбапенемы (имипенем 1 г с интервалом 8 ч или меропенем 1 г с интервалом 8 ч). Возможно использование ингибитор-защищенных антисинег-нойных пенициллинов (пиперациллин/тазобактам 4,5 г с интервалом 8 ч или тикарциллин/клавула-нат 6,2 г с интервалом 8 ч), особенно при подо­зрении на смешанную аэробно-анаэробную этио­логию заболевания (аспирационная или абсцеди-рующая пневмония). При подтверждении этиоло­гической роли метициллинрезистентных стафило­кокков или энтерококков целесообразно присое­динение гликопептидов (ванкомицин 1 г с интер­валом 12 ч).

27.5 3. Детоксикация

Детоксикация представляет собой один из важней­ших механизмов химической резистентности — комплекс биохимических и биофизических реак­ций организма, направленных на сохранение хи­мического гомеостаза, который обеспечивается кооперативной функцией нескольких систем есте­ственной детоксикации (обезвреживания химичес­ких веществ экзо- и эндогенного происхождения), включающих иммунную систему крови (белки и форменные элементы), детоксикационную систе­му печени (микросомальную — с участием фер­ментов Р-450 и немикросомальную — в составе спе­цифических ферментов для биотрансформации гид­рофобных и гидрофильных веществ) и системы экскреторных органов (желудочно-кишечный тракт, почки, легкие, кожа) (13).

Общие принципы активной детоксикации ос­новываются на стимуляции или замещении физи­ологических процессов детоксикации.

Методы активной детоксикации подразделяют на экстракорпоральные и интракорпоральные. К экстракорпоральным относят: 1. Аферетические (плазмаферез, гемаферез, криаферез, лимфаферез); 2. Диализные и фильтрационные (гемо, плазмо-, лимфодиализ, ультрафильтрация, гемофилътра-ция); 3 Сорбционные (гемо-, плазмо-, лимфосор-бция, аппликационная сорбция).

К интракорпоральным относят «разведение» — уменьшение концентрации токсических субстан­ций методом управляемой гемодилюции, «связы­вание» — применение различных акцепторных ра­створов, «биотрансформацию» — активное изме­нение структуры продуктов распада с лишением их токсических свойств, и «выведение» — удале­ние токсических веществ из организма больного.

Клинические симптомы ЭИ подтверждаются данными лабораторных исследований крови.

Экспресс-анализ включает определение уровня средних молекул (СМ), конечного продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида (МДА), а также состояние антиоксидантной активности (АОА) плазмы крови.

В качестве показателя гнойно-септических осложнений оп­ределяют: 1.Коэффициент распределения (Кр) по формуле:

Кр = опт. пл. 280/опт. пл. 254,

где опт. пл. 280 — оптическая плотность при 280 нм; опт. пл. 254 — оптическая плотность при 254 нм.

В норме Кр составляет 1,3—1-6. Снижение Кр до вели­чин < 1 свидетельствует о наличии гнойно-септических ос­ложнений (4, 6).

2. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по форму­ле Я.Кальф-Калифа (10):

(С+ 2П + ЗЮ + Ми) ■ (Пл + 1)

лии = -

(Мо + Л)-(Э+ 1)

444

Гнойно-воспалительные осложнения при черепно-мозговой травме

где: Ми-количество миелоцитов. Ю-количество юных, П-коли-чество палочкоядсрных. С-количество сегментоядерных нейт-рофилов, Mo-количество моноцитов, Э-количество эозинофи-лов. Л-количество лимфоцитов.

При отсутствии в гемограмме плазматических клеток эози-нофилы не учитываются. Норма ЛИИ- 1.0—2.0 у. е.; ЛИИ — 3; -локальный инфекционный процесс, либо его стабилизация; ЛИИ — 4—6 выраженный инфекционный токсикоз; ЛИИ боль­ше 6 генерализованный токсикоз, наличие или высокая веро­ятность септического шока.

3. Абсолютный лимфоцитов (АЛ), вычисляемый из гемог­раммы по формуле:

АЛ = (Лейк. ■ Лимф.) : 100

где АЛ — абсолютный лимфоцитоз (х 10/л); лейк.— количество лейкоцитов в периферической крови; лимф.— количество лим­фоцитов. Норма АЛ — 2,0—2.5 х 10/л; АЛ ниже 1,0 х 10/л отра­жает «срыв» клеточного иммунитета; АЛ ниже 0.5 х 10/л — глу­бокая депрессия клеточного иммунитета.

Из всего комплекса методов детоксикации в ней­рохирургии наиболее широко используются метод биотрансформации на основе непрямого электро­химического окисления внутривенным введением ра­створа гипохлорита натрия (ГХН), и плазмаферез (ПА).

Причинами такого выбора является простота и доступность указанных методов, их безопасность и высокая эффективность, широко апробированная в различных областях хирургии. Вместе с тем, воз­можно применение и других методов, таких как плазмосорбция, гемосорбция, плазмофильтрация и др.

Детокшцирующее действие ГХН проявляется и в нейтрализации экзо- и эндотоксинов патогенных микроорганизмов. Это связано с тем, что ГХН пред­ставляет собой соединение с небольшой молеку­лярной массой и малыми структурными размера­ми, поэтому он свободно проникает через мембра­ны клеток и окисляет токсины, содержащиеся не только в крови, но и в клетках. Таким образом, являясь переносчиком активного кислорода, пре­парат моделирует окислительную (детоксицирую-щую) функцию цитохрома Р-450 печени и окисли­тельную (фагоиитарную) функцию нейтрофильных лейкоцитов. В отличие от эфферентных методов, позволяющих снизить интоксикацию преимуще­ственно за счет удаления средних молекул, цирку­лирующих в плазме, применение ГХН приводит к инактивации крупных токсичных молекулярных со­единений, расположенных как на поверхности фор­менных элементов, так и в плазме крови (15, 2, 18, 19).

Переливание ГХН осуществляют в объеме 0,1 ОЦК со скоростью не более 60 капель в минуту при концентрации 600 мг/л. После переливания ГХН производят контрольное исследование лабо­раторных показателей.

Использование ПА в клинике основано прежде всего на представлении о механическом удалении каких либо патологических маркеров заболевания, что само по себе достаточно для улучшения состо­яния больного (7, 17, 31, 75).

В ряде исследований продемонстрировано, что ПА может играть роль фактора, ликвидирующего «блокаду» макрофагальной системы органов, при­водя тем самым к улучшению их функции (65).

Зависимость «блокады» фагирующих органов от концентрации иммунных комплексов, антител, токсинов, продуктов метаболизма в плазме, про­верено в эксперименте и объясняет эффект вос­становления функции органов детоксикации даже при небольших по объему ПА (3).

При проведении детоксикации следует учиты­вать, что наилучший клинический эффект от при­менения этих методов возможен лишь при комп­лексном использовании всего арсенала медикамен­тозных и инструментальных методов лечения ГВО.

Литература

1. Банин В. В. Роль сосудистого эндотелия в патогене­ зе синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: «Эндоген­ ные интоксикации: Тезисы международного симпозиу­ ма».- СПб., 1994.- С. 10-17.

2. Бояринов Г.А., Медведев А.П., Никифоров В.А. и др. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммуно­ логического статуса и эндотоксемии у больных инфек­ ционным эндокардитом Анестезиология и реанимато­ логия,- 1996.- № 4.- С. 80-81.

3. Борисова А.М., Сюнякова Е.В. Смирнов В.В. и др. Клиническая эффективность различных режимов преры­ вистого плазмафереза у больных ревматоидным артритом Терапевтический архив,— 1989.— № 6.— С. 82—86.

4. Габриэлян Н. И., Дмитриев А. А., Клаков Г. П. и др. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных. Анестезиология и реанима- тология,-1985.- № 1 .- С. 36-38.

5. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю., Гельфанд Е.Б., Белоцерковский Б.З. Нозокомиальная инфекция в интенсивной терапии. Анестезиология и ре­ аниматология, 1997.— № 3.— С. 4—8.

6. ГордееваЯ. Н., Иванова М. И., Соловьева Е. Я. и др. Определение степени интоксикации у детей с хирурги­ ческими гнойно-септическими заболеваниями. Хирур­ гия. - 1986. - № 8. - С. 27-29.

7. Захарченко В.Л., Ларионов С.Н.. Бегзгребина Е.С. Гемодинамические и биохимические показатели крови при традиционном плазмаферезе. Гематология и трапс- фузиология.- 1985.— №2.- С.31-34.

8. Имшенецкая В.Ф. Влияние микробного агента, про­ ницаемости антибиотиков в спинно-мозговую жидкость на эффективность антибиотикотерапии в нейрохирургии. Автореф.дисс. докт.мед.наук, М, 1974.

9. Исаков Ю.В. Менингит как инфекционное ослож­ нение острого периода при черепно-мозговой травме. Труды Московского НИИ скорой помощи, М., 1977, № 27.- С. 82-84.

445

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

10. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе ин­токсикации и его практическом значении. Врачебное дело.- 1941.- № [.— С31—33.

] ]. Кузнецов Н. Н., Егоров В. М., Девай кин Е. В. и др. Анестезия и интенсивная терапия при травме. Гипоксия, эндотоксемия и методы их коррекции. — Нижний Нов­город, 1995.-С. 142.

12. Лужников Е. А., Гольдфарб Е. А. Патогенез эндо- токсикоза при острых экзогенных отравлениях и мето­ ды его коррекции. В кн.: «Эндогенные интоксикации Тезисы международного симпозиума»,— СПб., 1994.— С. 37.

13. Лужников Е. А. Современные приник ,ы детокси- кационной терапии острых отравлений. Анестезиология и реаниматология, 1998. № 6.— С. 4—6.

14. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» В кн.: «Эн­ догенные интоксикации: Тезисы международного сим­ позиума», 1994.-С. 38.

15. Мартынов А.К. Моделирование окислительной функции печени при гипербилирубинемии. Автореф. дисс. канд. мед. наук.— М., 1985.

16. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Петраш В.В. и др. Детоксикация в комплексной интенсивной терапии больных с полиорганной недостаточностью. Вестн. хи­ рургии им. Грекова.— 1991.—Т. 146.—№4.-С. 104—109.

17. Мухин Н.А. Есть ли выход из тупика современной патогенетической терапии нефрита. Терапевтический архив,- 1988,- №6.- С. 117-121.

18. Федоровский Н.М., Сапин СМ. Методические рекомендации по клиническому применению аппарата для непрямой электрохимической детоксикации организ­ ма ЭДО-4 при эндотоксикозах методом интравенозного введения гипохлорита натрия.— М., 1991.

19. Федоровский Н.М. Комбинированная эфферент­ ная детоксикация в комплексном лечении перитонита. Автореф. дисс. д-ра мед. наук.— М., 1993.

20. Яковлев СВ. Инфекции в отделении интенсивной терапии. Клиническая микробиология и антимикробная терапия, 1998, №5.— СИ.

21. Appelbaum E. Meningitis following trauma to the head and face. JAMA 1960, 173, 1818-1822.

22. Balk R., Воле R. The septic syndrome: Definition and clinical implications Crit. Care Clin. 1989. № 5. p 1—8.

23. Baltas I, Tsoulfa S, Sakcliariou P. Posttraumatic meningitis: bacteriology, hydrocephalus and outcome Neurosurgery, 1994. № 35. p 422—427.

24. Becker D., Miller J., Ward J. et al. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive manage­ ment J. Neurosurg. 1977. № 47. p. 491-502.

25. Bihari D., Tinker J. The management of shock. In: «Care of the critically ill patient» eds. Tinker J., Rapin M., New York, Springer, 1983. p 189-222.

26. Bone R. The pathogenesis of sepsis Am. Intern. Med. 1991. № 115. p 457-469.

27. Braakman R, Schouten HJA, Blaaw-Van M, et al. Megadose steroids in severe head injury. Results of a prospective double-blind clinical trial. Neurosurg 1983. № 58. p. 326—330.

28. Braun SR, Levin AB, Clark DL. Role of cortico- steroids in the development of pneumonia in mechanically ventilated head-trauma victims. Crit Care Med 1986, № 14. p 198-201.

29. Britt MR, Garibaldi RA, Miller WA, et al. Anti­ microbial prophylaxis for catheter-associated bactcriuria. Antimicrob Agents Chemother. 1977. № 11. p 240—243.

30. Bryan CS, Jemigan FE. Posttraumatic meningitis to ampicillin-resistant Haemophilus iniluenzac. J Neurosurg 1979. №51.p240—241.

31. Cappa R., Basola R., ClachmoO. etal. Plasmapheresis in a patient with rapidly progressive Idiapatic igA ncphrapathy: removal of IgA-contalning circulating immune complexes and clinical recaver Nephron.- 1988.- V.40.- № 4.- P. 486- 490.

32. Chan KH, Mann KS. Prolonged therapeutic external ventricular drainage: A prospective study. Neurosurgery 1988. №23. p 436-438.

33. Clark WC, Muhlbauer MS, Lowrey R, et al. Compli­ cations of intracranial pressure monitoring in trauma patients. Neurosurgery 1989. № 25. p 20-24.

34. Cooper P, Moody S, Clark W, et al Dexamethasone and severe head injury. A prospective double blind study. Neurosui^ 1979. № 51. p 307-316.

35. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, etal. Risk factors for pneumonia and fatality in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986, № 133. p. 792-796.

36. Dagi TF, Meyer FB. Poletti CA: The incidence and, prevention of meningitis after basilar skull fracture. Am J Emerg Med 1983. № 1. p 295-298.

37. Dearden NM, Gibson JS, McDowal DG, et al: Effect of high-dose dexamethasone on outcome from severe head injury. Neurosurg 1986. № 64. p 81—88.

38. Durand ML, Calderwood SB, Weber DJ, et al. Acute bacterial meningitis in adults: A review of 493 episodes. N Engl J Med 1993. № 328. p 21-28.

39. Eljamel M.S.M., Foy P.M. Posttraumatic CFS fistulae, the case for surgical repair. Br J Neurosurg, 1990. № 4. p 479-483.

40. Eykyn S., Gransden W., Philips I. The causative organisms of septicemia and the epidemiology. J. Antimicrob. Chemother. 1990, № 25 (Suppl С), р 41—58.

41. Fenstermacher JD, Rail DP. Physiology and pharma­ cology of ccrebrospinal fluid. In Peteis G (ed): International Encyclopedia of Pharmacology and Therapeutics. Oxford, Pergamon Press, 1972, p 35—81.

42. Garibaldi RA, Burke JP, Britt MR, et al. Meatal colo­ nization and catheter-associated bacteriuria. N Engl J Med.

1980. № 303. p 316-318.

43. Garibaldi RA, Burke JP, Dickman ML. Factors pre­ disposing to bacteriuria during indwelling urinary catheteri- zation. N EnglJ Med. 1974. № 291. p 215-219.

44. George D.L. Epidemiology of nosocomial ventilator- associated pneumonia. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1993. № 14. p 163-169.

45. Geraghty J, Fecly M: Antibiotic prophylaxis in neuro­ surgery. Neurosurg 1984. № 60. p 724—726.

46. Gorse GJ Management of posttraumatic and post­ operative meningitis. Infect Surg 1985. № 4. p 740—746.

47. Greenberg M.S. Posttraumatic meningitis. In: Handbook of neurosurgery, 1997. v 2, p 616.

48. Gudeman S, Miller J. Becker D. Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in patients with severe head injury. Neurosurg 1979. № 51. p 301—306.

49. Haley R.W., Hoolon T.M., Culver D.H. et al. Noso­ comial infections in U.S. hospitals. 1975—1976: Estimated frequency by selected characteristics of patients. Am. J. Med.

1981. № 70. p 947-959.

50. Hampton A.A., Sheretz R.J. Vascular-access infections in hospitalized patients. Surg Clin North Am, 1988. № 68. p 57-71.

446

Гнойно-воспалительные осложнения при черепно-мозговой травме

51. HandWL, Sanford JP. Post-traumatic bacterial menin­ gitis. Ann Intern Med 1970. № 72. p 869-874.

52. Hopkins С. С Nosocomial Infections In: Neurological and Neurosurgical Intensive Care, 3rd ed. Eedited by Allan H. Ropper. Ij#3.p 121-131.

53. HjWop NE, Montgomery WW, Diagnosis and management of meningitis associated with ccrebrospinal fluid leaks, in: Remington JS, Whitley RJ (eds) Current Clinical Topics in Infectious Diseases. New York: McGraw-Hill, 1982. p 185-254.

54. Jones SR, Luby JP, Sanford JP, Bacterial meningitis complicating cranial-spinal trauma. J Trauma 1973, № 13. p 895-900.

55. Jimenez P, Torres A, Rodriguez RR, ct al. Incidence and etiology of pneumonia acquired during mechanical ven­ tilation. Crit Care Med 1989. № 17. p 882-885.

56. Kaufman BA, Tunkel AR, Pryor JC, et al. Meningitis in the neurosurgical patient. In Scheld WM, Wispelway В (eds): Infectious Disease Clinics of North America. Phila­ delphia, WB Saunders, 1990. № 4 p 677-701.

57. Kaufman В A, McLone DG. Infections of cerebrospinal fluid shunts, in: Schelcl WM. Whitley RJ, Durack DT (eds): Infections of the Central Nervous System. New York: Raven Press, 1991. p 561-585.

58. Kaufman BA, Tunkel AR, Pryor JC, et al. Meningitis in the neurosurgical patient. Infect Dis Clin North An 1990. №4p 677-701.

59. Kunin CM. Detection, Prevention and Management of Urinary Tract Infections, ed 4. Philadelphia, Pa, Lea & Febiger, 1987. p 42-56.

60. Langer M, Cigada M, MandelH M, ct al. Early onset pneumonia: a multicenter study in intensive care units. Intensive Care Med 1987. № 13. p 342-346.

61. Landesman S.S, Cooper P.R. Infectious complications of head injury. In: Head injury, 3rd ed. Edited by Peter R Cooper, Williams & Wilkins, Baltimore, 1993. p 503—525.

62. Leblanc W, Heagarty MC. Posttraumatic meningitis to Haemophilus influenzae type A. J Natl Med As, 1983. № 75. p 995-1000.

63. Levison ME, Mangura CT, Lorber B, et al. Clin- damycin compared with penicillin for the treatment of anaerobic lung abscess. Ann Intern Med 1983. № 98. p 466— 471.

64. D.H. Livingston. Prevention of Ventilator-Associated Pneumonia. Am J Surg, 2000, № 179. (Suppl 2A), p 13— 16.

65. Low A, Notre A, Krapf F. et al. The nonspecific clearans function of the retlculoendotellai sustem in patient with Im­ mune complex mediated diseases before and after therapeutic plasmapheresis. Reumatol.Sut.— 1988. 5, 2, 69—72.

66. LowyF.D., Hammer S.M. Staphilococcus epidcrmidis infections. Ann Intern Med, 1983. № 99. p 834-839.

67. MandelH M, Mosconi P, Langer M, et al. Prevention of pneumonia in an intensive care unit: a randomized multi- center clinical trial. Intensive Care Unit Group in Infection Control. Crit Care Med, 1989. № 17. p 501-505.

68. Marino P.L. Сепсис вследствие катетеризации В кн.: «Интенсивная терапия», перевод с англ., М., ГЭОТАР Медицина, 1998.- С. 555-565.

69. Marshall L, King J, Langfitt T. The complications of high-dose corticosteroid therapy in neurosurgical patients: a prospective study. Ann Neurol, 1977. № I. p 201— 203.

70. Mayhall CG. Archer NH, Lamb VA, et al. Ventriculostomy-related infections: A prospective epidc- miologic study. N Engl .1 Med 1984 № 310. p 553-559.

73. McGee ЕЕ, Cauthen JC, Brackett CE. Meningitis following acute traumatic cerebrospinal fluid fistula. J Neurosurg 1970. № 33. p 312-316 .

72. Miller J, Leech P. Effects of mannitol and steroid therapy on intracranial volume pressure relationships in patients. Neurosurg 1975. № 42. p 275—281.

73. Mollman HD, Haines SJ. Risk factors for postoperative neurosurgical wound infection: A case-control study. J. Neurosurg 1986. № 64. p 902-906.

74. Noetzel MJ, Baker RP. Shunt fluid examination: Risks and benefits in the evaluation of shunt malfunction and infection. J Neurosurg 1984. № 61. p 328—332.

75. Norfolk D.R., Bowen M., Cooper E.H.. Robinson A.E. Changes in plasma fibronectin during donor apheresis and therapeutic plasma exchange British J. of Hematol.— 1985.-Vol. 61.- P. 641-647.

76. Pennington JE. Recent advances in the treatment of pneumonia in the intensive care unit. Hosp Infect, 1988, 11 (Suppl A), 295-302.

77. Pitts E, Katkis J. Effect of megadose steroids on ICP in traumatic coma. In Shulman K, Marmarou A, Miller A (eds): Intracranial Pressure IV. New York, Springer-Verlag, 1972. p 638-642.

78. Pories S.E., Gamelli R.L., Mead P.B. The epide- miologic feature of nosocomial infection in patient with trauma Arch. Surg. 1991. № 126. p 97-99.

79. Raaf J. Post-traumatic cerebrospinal fluid leaks. Arch Surg 1967. № 95. p 648-651.

80. Saito H: Late posttraumatic rhinogenic meningititi Temporal bone findings of meningogenic labyrinthkis. Adv Otorhinolaryngol 1983. № 31. p 175-183.

81. Shapiro M. Prophylaxis in otolaryngologic surgery and neurosurgery: A critical review. Rev Infect Dis 13 (suppl 10) 1991. p 858-868.

82. Schoenbaum SC, Gardner P, Shillito J. Infections of cerebrospinal fluid shunts: Epidemiology, clinical manife­ stations, and therapy. J Infect Dis 1975. № 131. p 543-552.

83. Smith RW, Alksne JF. Infections complicating the use of external ventriculostomy. J Neurosurg 1976. № 44. p 567—570.

84. Swartz MN, Dodge PR. Bacterial meningitis-a review of selected aspects. N Engl J Med 1965. № 272. p 898-902.

85. Wyler AR, Kelly WA. Use of antibiotics with external ventriculostomies. J Neurosurg 1972. № 37. p 185—187.

86. Young RF, Lawner PM. Perioperative antibiotic prophylaxis for the prevention of postoperative neurosurgi­ cal infections: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1987. № 66. p 701-705.

447