27.3. Респираторные

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Частота возникновения пневмоний у больных с

ТЧМТ в отделениях ИТ колеблется от 21 до 59 % (55, 60, 67, 44) и значительно увеличивает как про­должительность пребывания больного на реанима­ционной койке, (55) так и смертность (49).

Летальность от посттравматической пневмонии в среднем приближается к 20—50 % и, по мнению ряда авторов, может достигать 80 % (44).

Риск возникновения пневмонии существенно возрастает при имеющихся бульбарных или псевдо-бульбарных нарушениях, при более чем 24 часовой ИВЛ, преморбидным наличием хронического об-структивного процесса (60, 49). Использование бар­битуратов у больных с ТЧМТ (28), необоснованное использование кортикостероидов в лечении пост­травматического отека мозга (34, 37, 48, 69, 72, 77, 33) также значительно увеличивают опасность воз­никновения серьезной легочной инфекции (27).

Госпитальные пневмонии в отделениях интен­сивной терапии могут быть условно разделены на ранние и отсроченные. Ранняя пневмония (возни­кает в сроки от 48 до 120 часов) составляет при­близительно 50 % пневмоний. Причина их возник­новения в первую очередь связана с аспирацией

441

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ротоглоточного содержимого в начале острой ста­дии болезни в результате депрессии глоточного и кашлевого рефлексов (60, 67).

Возникновение отсроченной пневмонии тесно связано с продолжительностью ИВЛ. Это, так на­зываемые вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП).

Развитие ВАП происходит благодаря двум про­цессам: колонизации рото- носоглотки патогенной микрофлорой и попаданием этого секрета в дыха­тельные пути. Факторами, способствующими раз­витию ВАП являются эндотрахеальная интубация, наличие назо- орогастральных зондов, использо­вание миорелаксантов и необоснованное приме­нение антибиотиков широкого спектра действия.

Патогенез ВАП схематично представлен на рис. 27-3.

Рис. 27-3. Схема развития ВАП.

Патогенез вентилятор-ассоциирован ной пневмонии (ВАП)

Ведущую роль в возникновении пневмонии иг­рает проникновение патогенной флоры из рото- и носоглотки и ЖКТ в легкие. Известно, что ротог­лотка быстро колонизируется аэробными грамот-рицательными микроорганизмами (55, 76, 64). Ис­точником этих бактериальных загрязнений, по мнению многих авторов, (55, 64) является ЖКТ. Обычно кислый рН желудочного сока гарантиру­ет стерильность желудочного содержимого. Нару­шение секреторной деятельности желудка, которое встречается довольно часто у больных в критичес­ких состояниях, приводит к повышению рН выше 5,0 с последующей колонизацией желудочного со­держимого патогенной флорой. Дополнительно к этому, частое использование антацидов или блока-торов Н₂ рецепторов с целью профилактики воз­никновения стрессорных язв способствует сниже­нию кислотности в желудочном содержимом и так­же приводит к его бактериальному загрязнению. Даже при отсутствии Н₂ блокаторов или антаци-

дов, постоянный тонкокишечный рефлюкс может привести к колонизации желудка патогенной фло­рой.

Многочисленными исследованиями показано, что колонизация патогенной флорой желудка предшествует колонизации ротоглотки и трахеи (44, 64). Этот механизм был назван гастропульмо-нальным путем инфекции. Существуют ложные представления о том, что интубационные или тра-хеостомические трубки с большими манжетами низкого давления препятствуют микроаспирации содержимого ротоглотки и желудка. Быстрое бак­териальное загрязнении конденсата, накапливаю­щегося в контуре респиратора, использование же­лудочных зондов и горизонтальное положение больного в постели также способствует возникно­вению ВАП. Верхние дыхательные пути и интуба-ционная (трахеостомическая) трубка у любого больного через 48 часов становятся заселенными грамотрицательными микроорганизмами в 100 % наблюдений (64).

Наиболее важными факторами в прогнозирова­нии ВАП являются предшествующая антибактери­альная терапия и продолжительность механичес­кой вентиляции. У больных с ранней ВАП (к ней относятся случаи пневмонии, развившейся при искусственной вентиляции менее 7 дней), не по­лучавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами яв­ляются микроорганизмы, обычно колонизирующие верхние дыхательные пути и верхние отделы ЖКТ, такие, как S. pneumoniae, И. influenzae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Для этих микроорганизмов харак­терен естественный уровень антибиотикочувстви-тельности. В этиологии поздних ВАП (развитие пнев­монии при продолжительности ИВЛ свыше 7 су­ток) ведущую роль играют P. aemginosa, Acinetobacter spp., S. aureus (в том числе метициллинрезистент-ные штаммы), Enterobacteriaceae. Практически все возбудители поздних ВАП характеризуются мно­жественной резистентностью к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как пра­вило, развиваются на фоне длительной антибакте­риальной терапии или профилактики (20).

Борьба с развитием нозокомиальной пневмо­нии включает в себя целый комплекс профилак­тических и лечебных мероприятий, среди которых важнейшим является строгое соблюдение всех пра­вил асептики и антисептики.

Одним из важнейших методов предупреждения ГВО является антибиотикопрофилактика. Она по­казана при высоком риске обсеменения микроор­ганизмами у больных с повышенной опасностью

442

Гнойно-воспалительные осложнения при черепно-мозговой травме

развития инфекционных осложнений. Однако нео­боснованное расширение показаний к антибиоти-копрофилактике может повредить больному и спо­собствовать дальнейшему усилению резистентное-ти к антибиотикам (5). Оптимальным средством профилактики для большинства хирургических си­туаций является применение цефалоспоринов I — 2-го поколения (5, 20).

Другой метод целенаправленной профилактики получил название «селективной деконтаминации кишечника» — СДК (13).

Задачи СДК — предотвращение избыточной ко­лонизации условно-патогенных грамотрицательных аэробов в ротоглотке и кишечнике, что и является профилактикой эндогенного инфицирования. Пе-роральное введение (или через зонд) не абсорби­руемых препаратов (полимиксина, тобрамицина и амфотерицина или нистатина) подавляет размно­жение псевдомонад, энтеробактерий, в том числе протеев, и грибов, сохраняет колонизационную резистентность на адекватном уровне. Основные показания для применения СДК — критические состояния, ПОН, длительная ИВЛ, назогастраль-ная и назоинтестинальная интубация, сепсис, пос­леоперационный период у больных с высоким рис­ком развития инфекции (5).

Патогенные микроорганизмы интенсивно рас­тут в зоне между катетером и слизистой уретры. Эти возбудители в основном представлены кишечной флорой (42). Трофические изменения, возникаю­щие в уретре, также способствуют усилению урет­ральной инфекции.

Многочисленные методы, направленные на предупреждение и уменьшение бактериальной уро-инфекции в большинстве случаев не имеют выра­женного положительного эффекта. К ним следует отнести применение специальных мазей на урет­ральном катетере, промывание мочевого пузыря растворами антисептиков и антибиотиков, исполь­зование трехпросветных мочевых катетеров с по­стоянным промывание мочевого пузыря раствора­ми уросептиков (42, 29).

Интенсивная терапия ГВО мочевьпюдящей си­стемы, тем не менее, должна включать строгое соблюдение правил асептики и антисептики. В слу­чае, если бактериурия единственное проявление инфекции, проведение антибактериальной терапии желательно отсрочить до удаления уретрального катетера. В тоже время, при выраженной инфекции сопровождающейся пиоурией и лихорадкой, анти­бактериальная терапия (под контролем антибио-тикограммы) должна начаться немедленно (52).