19.2. Клинико-статистические данные

Частота встречаемости и выраженность иммунопа­тологии в различные периоды течения ТБГМ от­ражает динамику патофизиологических процессов, (включая и иммунные) в эти сроки и подтвержда­ет обоснованность клинико-морфологической и иммунологической периодизации.

При ЧМТ, особенно тяжелой, наблюдается син­дром вторичного иммунодефицита, характеризую­щийся значительным снижением показателей им-мунокомпетентных клеток, ФАЛ, уменьшением иммунорегуляторного индекса ниже единицы и уровня Ig G. При этом синдроме снижается сопро­тивляемость организма к инфекции, возникает ре­альная угроза возникновения гнойно-воспалитель­ного осложнения. Существенно, что иммунологи­ческие сдвиги на 2—3 суток опережают клиничес­кие признаки воспалительных осложнений. Это по­зволяет их использовать с прогностической целью.

Для больных с синдромом вторичного имму­нодефицита во все периоды характерны повтор­ные обострения или присоединение разнообраз­ных гнойно-воспалительных осложнений [12]. У 90 % больных при тяжелой Ч МТ наблюдаются раз­нообразные гнойно-воспалительные осложнения: в легких, в мягких тканях (пролежни), в мочепо­ловой системе, в полости черепа и другие. Часто присоединение вторичных гнойных осложнений становится причиной смерти больных. Проведен­ный анализ причин смерти больных в остром пе­риоде ЧМТ [11] показал, что в 15,7 % случаев ос­новной причиной смерти пациентов были гной­но-воспалительные осложнения преимуществен­но в легких.

По нашим данным [12J, частота встречаемости синдрома вторичного иммунодефицита зависела от степени тяжести ЧМТ: с увеличением тяжести трав­мы нарастала частота развития этого синдрома. При этом следует отметить, что при повторной легкой ЧМТ у 23,1 % пострадавших были выявлены при­знаки этого синдрома, что говорило о более выра­женных иммунологических нарушениях у сенсиби­лизированных больных. Это подтверждает мнение |33] о иммуносупрессорной и цитотоксической функции ПМА.

Даже в отдаленном периоде у единичных боль­ных после ушиба мозга средней степени и после тяжелой ЧМТ наблюдается развитие синдрома вто­ричного иммунодефицита.

Аутоиммунные агрессивные процессы при тя­желых видах ЧМТ нивелируются грубыми органи­ческими повреждениями мозга и клинически мало себя проявляют, при легкой ЧМТ они часто опре­деляют клинику. У таких больных повторно ухуд­шается самочувствие, нарастает головная боль, уве­личивается общемозговая неврологическая симп­томатика. Аутоимунный аутоагрессивный синдром развивается у большинства пострадавших с легкой ЧМТ. У одной трети больных эти процессы ком­пенсируются, а половине наблюдений дают про-гредиентное течение.

Наиболее выраженным этот синдром был при повторной легкой ЧМТ. ЧМТ, полученная в усло­виях предшествующей нейросенсибилизации, с первых дней развивается с аутоиммунным компо­нентом и ведет в большинстве случаев к аутоагрес-сивным процессам.

У больных с очаговыми повреждениями как пра­вого так и левого полушария мозга при развитии синдрома вторичного иммунодефицита развиваются гнойно-воспалительные осложнения как вне-, так и внутричерепные. При очаговых повреждениях ле-

378

Иммунологические осложнения и последствия черепно-мозговой травмы

вого полушария они встречаются чаще, чем при повреждении правого.

В отдаленном периоде у больных перенесших оча­говое повреждение структур правого полушария чаще развиваются разнообразные последствия в виде вегетативных и психических дисфункций, су­дорожных синдромов, арахноидитов и пр.

19.3. ДИАГНОСТИКА

Вопросы иммунодиагностики изложены в многих трудах ведущих специалистов иммунологов [32, 29, 42, 57].

В главе XII тома «Клинического руководства по черепно-мозговой травме» [22] мы уже писали об основных иммунологических методиках, применя­емых в нейроиммунологии и приводили парамет­ры показателей иммунитета у практически здоро­вых лиц. При этом было обращено внимание на то, что на иммунологические показатели влияют воз­раст, климато-географические условия, экологи­ческая обстановка, биоритмические колебания [29]. Поэтому для каждой группы исследуемых больных желательно сопоставлять полученные иммунологи­ческие данные с соответствующими показателями у доноров определенного региона.

При ЧМТ в разный период, при разной степе­ни тяжести неодинакова значимость каждого по­казателя иммунного статуса, однако в любой ситу­ации важно оценивать не отдельный показатель, а систему критериев иммунитета, сопоставляя ее с периодом течения ЧМТ и клиникой.

19.3.1.Острый период

Клинико-функционально в остром периоде наблю­даются различной выраженности признаки по­вреждения головного мозга от общемозговых и ве­гетативных симптомов при легких видах травм, до грубых очаговых с первично стволовыми реакци­ями при тяжелой ЧМТ. В условиях предшествую­щей нейросенсибилизации, особенно при повтор­ных легкой Ч МТ, на первый план выступают при­знаки астенического синдрома, эмоциональной лабильности, раздражительной слабости с повтор­ным ухудшением состояния на 14—21 сутки. Для острого периода характерны различной степени выраженности ангиодистонические реакции в мозге и на периферии (по данным глазного дна, УЗДГ, ЭКГ), с явлениями отека и дислокации мозга (по данным КТ, ЭХО-ЭГ, люмбальной пун­кции) и изменения электрической активности мозга ( по данным ЭЭГ). У больных с повторной

легкой ЧМТ в 3 раза чаще по сравнению с пер­вым сотрясением мозга на глазном дне выявляет­ся полнокровие вен, при ЭХО-ЭГ и люмбальной пункции признаки гидроцефалии, у 2/3 пациен­тов на КТ мозга констатируются признаки его диф­фузной атрофии.

В динамике клинического течения острого пе­риода чаще наблюдаются явления неустойчивости,

Изучение иммунного статуса больных в остром периоде ЧМТ |121 показало, что у большинства больных иммунные реакции носят физиологичес­кий, саногенный характер. Однако в определен­ных условиях (тяжелая ЧМТ, повторная легкая ЧМТ, ЧМТ на фоне перенесенных неврологичес­ких заболеваний, преимущественно очаговые по­вреждения мозга) с разной частотой (табл. 2) в организме формируются иммунопатологические синдромы лежащие в основе патогенеза осложне­ний и последствий ЧМТ.

С увеличением степени тяжести ЧМТ увеличи­вается частота встречаемости синдрома вторично­го иммунодефицита, что обусловливает при тяже­лых видах травмы возникновение вторичных гной­ных осложнений.

По нашим данным [11, 12] в остром периоде у 39,5% больных возникают гнойно-воспалитель­ные осложнения в легких и у 11,1% в полости черепа.

Как и при тяжелой ЧМТ при ДАП наблюдают­ся выраженные признаки вторичного иммуноде­фицита. Особенностью иммунного статуса являет­ся частое выявление у больных при ДАП антител к общему белку миелина (ОБМ), что подтверждает преимущественное повреждение проводящих путей мозга.

В остром периоде в клиническом плане приори­тетна иммунопатология, обусловленная синдромом вторичного иммунодефицита и асимметрии в им­мунном ответе.

Гной но-воспалительные осложнения зачастую оп­ределяют прогноз, а часто и исход ЧМТ. У каждого пятого больного наблюдается развитие синдрома вто­ричного иммунодефицита, ведущего к возникнове­нию гнойно-воспалительных осложнений.

Частота и выраженность этого синдрома зави­сит от степени тяжести ЧМТ.

При локальных ушибах преимущественно в ле­вом полушарии у части пациентов развивается син­дром вторичного иммунодефицита и возникают гнойные осложнения. Это подтверждают данные В.А.Хилько с соавт. [16] о наибольшей дисфунк­ции фагоцитарной системы при травме доминант­ного полушария.

379

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

В остром периоде наблюдается начало синдро­ма аутоиммунного аутоагрессивного повреждения мозга.

Внутричерепные кровоизлияния вызывают не только антигенную стимуляцию, но и нарушают нервную регуляцию иммунного ответа вследствие компрессии и дислокации ствола мозга. Проведен­ный клинико-иммунологический анализ показал, что иммунологические и иммунопатологические процессы при формировании внутричерепных ге­матом больше выражены у лиц молодого возраста (15—30 лет), при субдуральной их локализации объемом 51 — 100 мл [55, 12]. Возникновение, раз­витие и исход иммунопатологических синдромов зависел от полушарной латерализации, объема ге­матомы и своевременности проведения операции. При формировании гематом слева чаще возникает синдром вторичного иммунодефицита, у таких больных развиваются гнойно-воспалительные ос­ложнения. При формировании гематом справа пре­валирует синдром аутоиммунного аутоагрессивно­го повреждения мозга и у таких больных наблюда­ется прогредиентное течение процесса и формиро­вание последствий в отдаленном периоде.

19.3.2. Промежуточный период

В промежуточном периоде происходит постепенное восстановление посттравматического гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в режиме напря­жения и последующего истощения активности адап­тационных систем. Пациенты как бы разделяются на 3 группы течения травматического процесса: рег-редиентного, ремиттирующего и прогредиентного. Частота развития каждого вида течения ЧМТ зави­сит от тяжести травмы.

Клинически для пациентов в промежуточном периоде характерно восстановление сознания, хотя иногда наблюдаются синдромы его дезинтеграции, выражена астенизация, особенно после повтор­ных легких ЧМТ. После длительной комы у ряда больных развивается вегетативный статус. Очаго­вые симптомы регрессируют полностью или час­тично. Более стойко удерживаются парезы череп­ных нервов, формируются различные синдромы раздражения, начинает развертываться психове­гетативная симптоматика.

При прогредиентном течении сохраняются ан-гиодистонические реакции в мозге и на перифе­рии (по данным УЗД Г, глазного дна, ЭКГ), раз­виваются рубцовые, атрофические процессы (по данным КТ мозга, ЭХО-ЭГ), формируются очаги патологической активности (по данным ЭЭГ).

В промежуточном периоде выявляется наиболь­шая частота возникновения иммунопатологических синдромов, которая тоже зависит от тяжести ЧМТ, ее локализации и условий предшествующей ней-росенсибилизации.

При регредиентном течении медленно, посте­пенно показатели иммунного статуса стабилизиру­ются, однако, какой бы легкой ни была ЧМТ, как бы хорошо ни компенсировался больной клини­чески, всегда выявляются признаки нейросенси-билизации в виде увеличенного титра ПМА и по­вышенной РТМЛ с мозговым антигеном.

Для сотрясения мозга практически не харак­терно развитие синдрома вторичного иммунодефи­цита и асимметрии в иммунном ответе, хотя и на­блюдается тенденция к снижению показателей кле­точного иммунитета, ФАЛ, и изменение титров им­муноглобулинов.

После ушиба головного мозга легкой степени в промежуточном периоде клинически наблюдается три типа течения процесса: регредиентного, ремит­тирующего и прогредиентного, в то время как им-мунологически можно говорить лишь о регредиен­тном и прогредиентном вариантах течения заболе­вания. Иммунологически это единая группа про­грессирующих изменений с разной лишь степенью их выраженности. Характерна умеренная Т-лимфо-пения, преимущественно за счет снижения содер­жания Т-хелперов, уменьшение иммунорегулятор-ного индекса и ФАЛ. При прогредиентном течении резко нарастает в остром и держится на высоком уровне в промежуточном периоде уровень IgM, при одновременном снижении IgA и IgG. Значительно повышается и нарастает сенсибилизация организ­ма к мозговым антителам и выработка ПМА. На высоком уровне сохраняется содержание ЦИК. Эти процессы отражают повышенную нейросенсибили-зацию организма, продолжающийся аутоагрессив-ный процесс и сниженную сопротивляемость орга­низма к инфекции.

В промежуточном периоде после повторных лег­ких ЧМТ наблюдается довольно высокий уроне нь клеточной нейросенсибилизации с повышенным со­держанием ПМА и в 2,5 раза повышенное содержа­ние ЦИК. Все эти показатели подтверждают высо­кую степень процессов аутонейросенсибилизации в промежуточном периоде повторной легкой Ч МТ. До­минирующим для таких травм является синдром ауто­иммунного аутоагрессивного повреждения мозга, ко­торый встречается у 90,8 % пациентов. Больные с по­вторной легкой ЧМТ склонны к обострению очагов хронической инфекции (хронические бронхиты, пи­елонефрит, отит). Длительность промежуточного пе-

380

Иммунологические осложнения и последствия черепно-мозговой травмы

риода для повторных легкой ЧМТ увеличивается до 4 месяцев, как и при ушибах мозга.

При ушибах головного мозга средней степени в большинстве случаев отмечено прогредиентное те­чение. Чаще оно проявляется грубыми органичес­кими дефектами или синдромом вегетативных диз-регуляпий, реже — эпилептическими припадками. Независимо от течения заболевания наблюдается достоверное снижение количества иммунокомпе-тентных клеток, ФАЛ, IgG, повышение уровня lgM, IgA, что отражает наличие синдрома вторич­ного иммунодефицита. Отмечаются нарастающие процессы клеточной нейросенсибилизации и вы­сокий уровнь ЦИК, что характеризует развитие аутоиммунного аутоагрессивного синдрома.

После тяжелой ЧМТ в промежуточном периоде, несмотря на стабилизацию витальных функций у большинства больных сохраняется синдром вторич­ного иммунодефицита. Для таких больных характер­ны рецидивирующие бронхиты, пиелонефриты, по­вторное возникновение очаговой пневмонии.

У больных с ДАП, наблюдаемых в промежуточ­ном периоде, отмечены признаки синдрома вторич­ного иммунодефицита, что способствует возникно­вению (обострению) вторичных гнойных осложне­ний. Уровень В-лимфоцитов умеренно повышен. У всех больных отмечается повышение содержания IgA и IgM при стойко сниженном уровне IgG. Для всех больных, перенесших ДАП мозга характерен высо­кий уровень клеточной нейросенсибилизации. Это коррелирует с повышенным содержанием ПМА. При этом у всех больных отмечается повышение количе­ства антител к ОБМ и высокий уровень ЦИК.

У больных после удаления внутричерепных ге­матом иммунный статус в промежуточном перио­де соответствует тяжести перенесенной травмы в остром периоде. Лишь у некоторых больных после удаления гематом на фоне ушиба мозга с преиму­щественной полушарной латерализацией очага в промежуточном периоде наблюдается синдром асимметрии в иммунном ответе.

Таким образом, в иммунологическом плане, промежуточный период является более значимым в формировании иммунопатологии. Это подтверж­дает мнение Л. Б.Лихтермана с соавт. [40 ], что имен­но в промежуточном периоде формируются основ­ные последствия ЧМТ.

19.3.3. Отдаленный период

В отдаленном периоде при недостаточности ком­пенсаторных механизмов, при прогредиентном раз­витии травматического процесса зачастую наблю-

дается формирование определенных клинических форм последствий ЧМТ: тканевых, ликворных, сосудистых либо сочетанных, которые проявляют себя каким-либо ведущим посттравматическим синдромом (неврологического дефицита, психичес­ких дисфункций, вегетативных дизрегуляций либо эпилептическим).

Частота их развития и выраженность зависит от степени тяжести ЧМТ и наличия предшествующей нейросенсибилизации

После первого сотрясения мозга в отдаленном периоде выявляются последствия у каждого чет­вертого пострадавшего, после повторной легкой ЧМТ — более чем у половины [11]. Клинически, на первый план чаще выступает синдром вегета­тивных дизрегуляций, травматический арахноидит, реже — посттравматическая эпилепсия.

У больных, перенесших ушибы мозга часто на­блюдаются разнообразные последствия. Их частота зависит от степени тяжести перенесенной травмы. После ушибов мозга среди последствий доминиру­ют клинические формы синдрома неврологичес­кого дефицита (оболочечно-мозговые рубцы с двигательными нарушениями, атрофия мозга), посттравматическая эпилепсия, психические на­рушения. Часто эти синдромы сочетаются, но не­пременным составляющим является синдром веге­тативных дизрегуляций.

У большинства больных, обследованных в от­даленном периоде, выявляются отдаленные послед­ствия. Преобладают синдромы неврологического дефицита — (чаще посттравматический арахнои­дит), вегетативных дизрегуляций, посттравматичес­кой эпилепсии. На частоту развития последствий в отдаленном периоде влияют предшествующая ней-росенсибилизация, асимметричность повреждения структур мозга и, по-видимому, генетическая де­терминированность силы иммунного ответа на моз­говой антиген.

В отдаленном периоде после развития отдель­ных клинических форм последствий частота встре­чаемости иммунопатологических синдромов замет­но снижается. Срабатывает механизм компенсации в новых условиях. Однако и здесь у части пациен­тов, особенно после повторной легкой ЧМТ, про­являет себя аутоиммунный аутоагрессивный синд­ром, сопровождая посттравматический арахноидит, эпилепсию, атрофию мозга, вегетативные дизре­гуляций и другие.

Проведенное сопоставление клинико-иммуно-логических изменений у больных с повторной лег­кой ЧМТ, у которых развился синдром аутоиммун­ного аутоагрессивного повреждения мозга в остром

381

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

периоде и у которых наблюдалось прогрсдиентное течение в промежуточном периоде с больными с регредиентным течением показало разную частоту и структуру возникших последствий ЧМТ.

Проведенный статистический анализ частоты и структуры отдаленных последствий ЧМТ в сопостав­лении с частотой развития иммунопатологических синдромов показал, что среди последствий легкой ЧМТ, где аутоиммунный компонент играет важ­ное значение, чаще всего развиваются синдромы вегетативных дизрегуляций, посттравматического арахноидита и посгтравматической эпилепсии. Каж­дая из клинических форм последствий имеет свою патофизиологическую, компьютерно-томографи­ческую, морфологическую и иммунологическую ха­рактеристику.

При посттравматических вегетативных дизрегу-ляциях в отдаленном периоде в сыворотке крови отмечается достоверная Т-лимфопения обусловлен­ная в большей мере снижением уровня Т-х. Это ве­дет к снижению иммунорегуляторного индекса. Содержание В-лимфоцитов умеренно повышено, ФАЛ снижена. Отмечено повышение содержания IgM, IgA, и несколько сниженный уровень IgG. У всех больных наблюдается повышение частоты до­стоверного подавления миграции лейкоцитов с уме -ренно повышенным содержанием ПМА.

Уже в остром периоде у больных с последую­щим возникновением вегетативных синдромов в иммунном статусе преобладают процессы клеточ­ной нейросенсибилизации. Подобные реакции осо­бенно характерны для больных с повторной лег­кой ЧМТ.

Наиболее значимые иммунологические отличия посттравматической эпилепсии от других послед­ствий ЧМТ наблюдаются при изучении аутоиммун­ных процессов. У всех больных с доминирующим судорожным синдромом уровень реакций аутоней-росенсибилизации превалирует над показателями клеточного и гуморального иммунитета.

В отдаленном периоде у больных с периодичес­кими судорожными пароксизмами выявляется вы­сокая частота и высокий уровень подавления миг­рации лейкоцитов. У всех больных выявляется на­личие ПМА, при высоком их титре. Этому соответ­ствует повышенный уровень ЦИК. У отдельных больных прослеживается динамика аутоиммунных процессов в зависимости от судорожного приступа [12]. После эпиприпадка наблюдается медленное снижение процессов клеточной нейросенсибили­зации, уменьшение содержания ПМА, но увели­чение количества ЦИК. Непосредственно перед приступом уменьшается содержание ЦИК, но че-

рез 1—2 суток возникает припадок, после которо­го наблюдался всплеск показателей клеточной ней­росенсибилизации, с первых дней повышение уровня ПМА, через 2—3 суток содержания ЦИК, а затем уже показателей клеточного иммунитета. Посттравматическую эпилепсию можно назвать морфо-иммунологической патологией, в патоге­незе которой наряду с морфологическими субстра­тами большую роль играют аутоиммунные процес­сы |50, 63].

Ретроспективно проводя параллели между ауто­иммунными показателями в остром, промежуточ­ном и отдаленном периодах у больных с формиро­ванием посттравматической эпилепсии, отмечено, что у этих больных уже в остром и особенно в про­межуточном периоде отмечается высокий уровень ПМА и ЦИК.

Посттравматический арахноидит сопровождает многие клинические формы последствий ЧМТ (гид­роцефалия, эпилепсия, атрофия мозга и др.). В от­даленном периоде у больных с посттравматичес­ким арахноидитом наблюдается изменение как кле­точных, так гуморальных и особенно специфичес­ких процессов аутонейросенсибилизации. Наблю­дается достоверная Т-лимфопения со снижением как Т-х, так и Т-с, но больше страдает преимуще­ственно хелперное звено. Это обусловливает сни­жение иммунорегуляторного индекса и изменение показателей гуморального иммунитета. Содержание В-лимфоцитов несколько выше уровня таковых у доноров. В сыворотке крови выявляется повышен­ное содержание IgA, IgM и слегка сниженный уро­вень IgG. Как особенность иммунных изменений при посттравматическом арахноидите, в отличие от других последствий ЧМТ, следует отметить очень большой разброс индивидуальных показателей кле­точного и гуморального иммунитета в отдаленном периоде, что, по-видимому, обусловлено как ин­дивидуальной реактивностью организма на ЧМТ, иммунологическим периодом, в котором произве­дено исследование, так и стадией спаечного про­цесса (стабильное состояние, обострение).

В отдаленном периоде в группе больных с пост­травматическим арахноидитом практически у всех выявляется достоверное подавление миграции лей­коцитов при высоком его уровне, высокий уровень ПМА. Замечено, что чем больше в клинике доми­нируют очаговые симптомы, отражающие повреж­дение вещества мозга, подтверждаемые данными ЭЭГ и КТ, классифицируемые в большей степени как арахноэнцефалит, тем выше был уровень ПМА.

Таким образом, после ЧМТ в организме возни­кают довольно сложные иммунологические процес-

382

Иммунологические осложнения и последствия черепно-мозговой травмы

сы, развивающиеся в определенной последователь­ности с формированием в определенных условиях иммунопатологических синдромов, лежащих в ос­нове патогенеза развития ряда осложнений и по­следствий ЧМТ.

Как видно, в каждом периоде течения ТБГМ, иммунологически выделяется повторная легкая ЧМТ.

Всякая повторная ЧМТ, вызывая новые и усу­губляя оставшиеся после первой или предыдущих травм изменения представляет собой новую, более тяжелую клиническую форму ТБГМ. К больным с повторной травмой черепа и мозга не применим термин «выздоровление» даже в тех случаях, когда полностью исчезают жалобы и не остается прак­тически никаких проявлений перенесенной трав­мы [4]. Проведенное исследование много раз до­казало, что таких лиц, у когорых «не остается прак­тически никаких проявлений перенесенной трав­мы», очень мало, если не сказать — практически нет [10, 49, 12].

В остром периоде клиническая картина повтор­ной легкой ЧМТ характеризуется более выражен­ной и стойкой общемозговой и очаговой микро­симптоматикой. Характерно повторное ухудшение самочувствия и нарастание неврологической сим­птоматики на 2—3 неделе травматического пери­ода. Сосудистые изменения проявляются стойким полнокровием вен на глазном дне, повышением пульсового кровенаполнения во внутренних сон­ных артериях и снижением в вертсбробазилярном бассейне, большей частотой спазма коронарных сосудов. Особенно заметна разница при сравне­нии иммунологических реакций после первого СМ и повторной легкой ЧМТ. Отмечено более выра­женная Т-лимфопения, преимущественно за счет Т-супрессоров. С первых дней отмечается выражен­ность аутоиммунных реакций. Но самым важным является то, что после тенденции к нормализа­ции иммунологических показателей на 2—3 неде­ле острого периода у большинства пациентов с повторной легкой ЧМТ наблюдается повторный подъем гуморальных аутоиммунных показателей и снижение клеточных. Это отражает аутоиммунное аутоагрессивное повторное повреждение мозга в сенсибилизированном организме. Такая же карти­на характерна группе лиц с ЧМТ на фоне перене­сенных заболеваний головного мозга.

В промежуточном периоде у большинства боль­ных с повторной легкой ЧМТ сохраняется синд­ром вегетативных дизрегуляций с прогрессирова-нием астенических жалоб. Иногда развивается су­дорожный синдром. Стойко удерживаются, а иног-

да нарастают ангиоспастические изменения на глаз­ном дне и в мозге, проявляет себя и прогрессирует процесс гидроцефалии, диффузной атрофии моз­гового вещества и фиброза оболочек (по КТ). Им­мунологически у больных после повторной легкой ЧМТ в промежуточном периоде, практически у всех выявляется аутоиммунный аутоагрессивный синд­ром. У ряда пациентов наблюдаются признаки вто­ричного иммунодефицита. Больные после повтор­ной легкой ЧМТ склонны к обострению очагов хро­нической инфекции.

Иммунопатологические процессы, наблюдаемые при синдроме вегетативных дизрегуляций, характе­ризуются преимущественно повышенной чувстви­тельностью клеток к мозговому антигену. С позиций основ учения И.В.Давыдовского [14], А.Д.Адо [1] синдром вегетативных дизрегуляций после ЧМТ по праву можно назвать синдромом нейроаллергии.

В связи с вышеизложенным, больные с повтор­ной легкой ЧМТ требуют особого подхода ведения (удлиненные сроки лечения, иммунологическое об­следование) и лечения (десенсибилизация, имму-нокоррекция, гемосорбция для удаления ПМА и ЦИК).

Замечено, что чем больше предыдущих травм черепа и мозга в анамнезе, тем выраженнее кли­ника, тем четче и более стойко проявляют себя иммунопатологические синдромы,

В эксперименте |8| доказано изменение течения патологического процесса при травме, как в сен­сибилизированном организме, так и при повтор­ной ЧМТ. Однако надо полагать, что о повторной легкой ЧМТ сказано еще очень мало, что предсто­ит дальнейшее изучение особенностей клиники, па­тофизиологических, иммунологических реакций, определение критериев прогноза и отработка схем и методов лечения, но несомненно одно, что нельзя ставить один и тот же диагноз больному с первич­ным сотрясением мозга и повторной легкой ЧМТ.