nevra_esche_ekzamen

38.Спинной мозг и его кровоснабжение. Синдромы поражения спинного мозга на разных уровнях (шейном, грудном, поясничном, крестцовом). Синдром Броун-Секара. Экстра- и интрамедуллярные синдромы. (ТРОФИМОВА)

Артерии спинного мозга:

В области затылочного отверстия 2 позвоночные артерии отдают переднюю и заднюю спинномозговые ветви.

Передние ветви соединяются, образуя 1 переднюю спинномозговую артерию, расположенную в передней срединной борозде. От нее попеременно отходят ветви к левой и правой половинам спинного мозга.

Задние спинномозговые артерии спускаются с каждой стороны вдоль линии прикрепления задних нервных корешков. Две задние спинномозговые артерии питают заднюю треть спинного мозга. Помимо трех спинномозговых артерий, спинной мозг также кровоснабжают несколько корешково-спинномозговых артерий - ветви позвоночных артерий и межреберных артерий. Они отличаются от небольших корешковых артерий, которые проходят в каждом межпозвоночном отверстии и питают нервные корешки. Самая крупная корешково-спинномозговая артерия - артерия Адамкевича, которая отходит от самой нижней межреберной артерии или верхней поясничной артерии на левой стороне и питает поясничное утолщение и мозговой конус.

Сосудистые заболевания спинного мозга довольно редки и в настоящее время наиболее часто связаны с атеросклерозом или операциями на аорте. При атеросклерозе может происходить окклюзия ветвей передней спинномозговой артерии, что приводит к одностороннему некрозу в передней половине спинного мозга.

Клиника может напоминать проявления «одностороннего бокового амиотрофического склероза» вследствие разрушения нейронов переднего рога и снижения проводимости в латеральном корково-спинномозговом пути на той же стороне. Заболевания артерий спин.мозга можно заподозрить при относительно выраженных проявлениях симптомов, при потере болевой и температурной чувствительности, возникающей за счет одновременного повреждения спинно-таламического пути на противоположной стороне ниже уровня поражения.

Существуют различные синдромы сосудистого поражения спинного мозга. Наиболее частый из них - синдром передней спинномозговой артерии, который может возникнуть как осложнение хирургического вмешательства на аорте или при ее диссекции (острое развитие синдрома). При проведении операции по поводу аневризмы брюшной аорты сосудистому хирургу необходимо выделить и изолировать артерию Адамкевича. Если зажим помещен на аорту, и артерия отходит ниже этого уровня, пациент подвергается риску возникновения инфаркта спинного мозга. В данном случае синдром передней спинномозговой артерии можно заподозрить, когда с обеих сторон остро возникают слабость нижних конечностей, нарушение чувствительности со стороны спинно-таламического пути ниже среднегрудного уровня (из-за относительно бедного кровоснабжения спинного мозга на этом уровне) и нормального постурального чувства, а также вегетативная дисфункция сфинктера. Сначала слабость может быть незначительной и не сопровождаться усилением сухожильных рефлексов, однако позже могут появляться гиперрефлексия и симптом Бабинского.

Вены спинного мозга. Венозный отток от спинного мозга осуществляется по передней и задней спинномозговым венам, которые затем собирают кровь от нервных корешков. Любое препятствие на пути венозного оттока приводит к отеку спинного мозга с постепенной потерей его функций.

Нарушение кровообращения в бассеине переднеи спинномозговой артерии может иметь место на разном уровне, которыи определяет характер неврологических изменении.

Синдром экстрамедуллярного поражения: корешковые симптомы, боли с последующим развитием проводниковых нарушений. Первоначально - сдавление прилегающей половины спин.мозга, затем поражение всего поперечника. Расстройство поверхностной чув-ти возникает на противоп.половине тела и распр-ся снизу вверх (до очага поражения). Синдром интрамедуллярного поражения. Сегментарные расстройства: диссоциированные анестезии, периферические параличи в проксим.отделах. Проводниковые расстройства: температурная и болевая анестезия распростр-ся по противоп.половине тела от уровня поражения сверху вниз (симптом «масляного пятна»); поражение пирамидного пути менее выражено, чем при экстрамедуллярном процессе. Отсутствует стадия корешковых явлений и синдром Броун-Секара

39.Плексопатии и невропатии. Симптомы поражения плечевого сплетения. Симптомы поражения лучевого, локтевого, срединного нервов. Мамонтова

Плексопатия – пораж нервных сплетений на фоне заболевания / травмы. Чаще страдают пояснично-крестцовые, плечевые или шейные нервы.

Невропатия (нейропатия) - повреждение 1 / нескольких нервов периферической нервной системы. Передние ветви V и VI шейных нервов сливаются и образуют верхний ствол плечевого сплетения, VIII шейного и I-II грудных - нижний, VII шейный нерв продолжается в средний ствол. Поражение всего плечевого сплетения сопровождается вялым атрофическим параличом и анестезией всех видов на верхне конечности. Исчезают бицепс-, трицепс- и карпо-радиальные рефлексы. Парализуются и лопаточные мышцы, наблюдается синдром Бернара-Горнера. В клинике нередко встречается поражение одного из стволов плечевого сплетения.

Поражение верхнего ствола плечевого сплетения приводит к параличу проксимального отдела руки, вовлекаются дельтовидная, двуглавая, плечевая, над- и подостная, подлопаточная, передняя зубчатая мышцы. Функция кисти и пальцев сохраняется. Утрачивается бицепс-рефлекс, снижается карпо-радиальный. Расстраивается чув-ть по наружной поверхности плеча и предплечья в зоне корешков С5 -С 7. Эта клиническая картина получила название паралича Дюшенна-Эрба.

При поражении нижнего ствола плечевого сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке) страдают дистальные отделы верхней конечности (сгибатели кисти и пальцев, межкостные и другие мелкие мышцы). Чув-ть выпадает в зоне корешков С8-Th2 (внутренняя поверхность кисти, предплечья и плеча). При высоком повреждении корешков присоединяется симптом Бернара-Горнера на той же стороне.

Поражение среднего ствола плечевого сплетения проявляется параличом разгибателей пальцев и кисти, сгибателей кисти, круглого пронатора. Анестезия локализуется по тыльной поверхности кисти в зоне корешка С7.

В подключичной ямке, в зависимости от топографического соотношения с a. axillaris, стволы плечевого сплетения получают наименования: латеральный, задний и медиальный. Ниже из них формируются периф.нервы, главными среди них являются лучевой, локтевой и срединный.

*Лучевой нерв (п. radialis). Обр-ся волокнами корешка С7 (частично C7-C8, Th1) и является продолжением заднего (среднего) ствола плечевого сплетения. Двиг.волокна его иннервируют: трехглавую плеча, локтевую, лучевой и локтевой разгибатели запястья, разгибатель пальцев, супинатор предплечья, длинную отводящую большой палец и плечелучевую. При поражении лучевого нерва нарушается разгибание предплечья, разгибание кисти и пальцев - «свисающая» кисть, невозможно отведение большого пальца - тест: при разгибании сложенных вместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами так, чтобы запястья продолжали соприкасаться, пальцы пораженной кисти не отходят, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти. Исчезает трицепс-рефлекс и снижается карпо-радиальный. + Нарушается чув-ть на дорсал.поверхн плеча, предплечья, кисти, большого и указ.пальцев. Суставно-мышечное чувство не страдает. Примерно на середине плеча лучевой нерв прилежит к кости - тут нерв может сдавливаться во время сна - ишемическое поражение нерва = сонный неврит *Локтевой нерв (п. ulnaris) начинается от медиального (нижнего) ствола плечевого сплетения (корешки С7, С8, Th1). На уровне медиального надмыщелка плеча нерв проходит под кожей, и здесь его можно прощупать. При травматизации этой области - парестезии в виде ощущения электрического тока в зоне окончания кожных ветвей нерва (локтевая сторона кисти и V палец, медиальная поверхность IV пальца). В этой области возникает анестезия при полном перерыве нерва. Двиг.волокна локт.нерва снабжают следующие мышцы: локтевой сгибатель кисти, глубокий сгибатель IV, V пальцев, короткую ладонную, все межкостные, III и IV червеобразные, приводящую I палец кисти и глубокую головку короткого сгибателя I пальца. При повреждении локтевого нерва - паралич и атрофия перечисленных выше мышц: западают межкостные промежутки, уплощается возвышений V пальца (hypothenar), кисть принимает вид «когтистой лапы» (разгибание основных фаланг и сгибание средних и концевых, разведение пальцев).

Тесты:

а) при сжатии в кулак недостаточно сгибаются V, IV и частично III пальцы б) невозможность приведения пальцев, особенно V и IV;

в) при плотно прижатой к столу ладони невозможны царапающие движения концевой фаланги V пальца;

г) проба большого пальца (больной захватывает указательным и выпрямленным большим пальцами обеих рук полоску бумаги и растягивает ее; на стороне пораженного локт.нерва полоска бумаги не удерживается (паралич мышц, приводящей большой палец, m. adductor pollicis). Чтобы удержать бумагу, больной сгибает концевую фалангу большого пальца (сокращение сгибателя большого пальца, снабженного срединным нервом).

*Срединный нерв (п. medianus). Обр-ся ветвями медиального и латерального стволов плечевого сплетения (волокна корешков С5-С8, Th1). Двигательная порция нерва снабжает следующие мышцы: лучевой сгибатель кисти, длинную ладонную, квадратный пронатор. I, II и III червеобразные, глубокий и поверхностный сгибатель пальцев, длинный сгибатель I пальца, и III межкостные, противопоставляющую и короткую отводящую I палец руки. При повреждении срединного нерва ослабляется сгибание кисти, I, II, III пальцев, разгибание средних фаланг II и III, нарушается пронация, невозможно противопоставление I пальца. Из-за атрофии мышц возвышения I пальца (thenar) происходит уплощение ладони. Это

усугубляется еще и тем, что из-за паралича m. opponens pollicis палец становится в одну плоскость с остальными пальцами. Ладонь приобретает уплощенную форму в виде лопаточки - кисть обезьяны.

Для распознавания двигательных расстройств при поражении срединного нерва применяются следующие тесты:

а) при плотно прижатой к столу кисти невозможны царапающие сгибания концевых фаланг указательного пальца; б) при сжатии кисти в кулак не сгибаются I, II и III пальцы

в) при пробе большого пальца больной не может удержать полоску бумаги согнутым большим пальцем, удерживает ее выпрямленным (за счет мышцы, приводящей большой палец; она снабжается локтевым нервом).

Чувств.волокна иннервируют кожу ладонной поверхности I, II, III пальцев и лучевой стороны IV пальца, кожу тыла концевых фаланг этих пальцев. При поражении срединного нерва в этой зоне наступает анестезия и развивается суставно-мышечное чувство в концевой фаланге II и III пальцев. При поражении нерва, особенно частичном - боли с чертами каузалгии, вазомоторно-трофические расстройства (синюшно-бледная кожа, ее атрофия, тусклость и ломкость, исчерченность ногтей).

40.Симптомы поражения пояснично-крестцового сплетения. Невропатии нервов нижних конечностей и симптомы поражения бедренного, седалищного, большеберцового, малоберцового нервов.Мамонтова

Поясничное сплетение образуется передними ветвями спинномозговых нервов L1-L3 и частично Th12, L4. От них начинаются два основных нерва: запирательный и бедренный.

Первый из них иннервирует приводящие мышцы бедра. При поражении этого нерва больной не может положить одну ногу на другую (лежа или сидя, затруднена ротация ноги кнаружи; расстраивается чувствительность на внутренней поверхности бедра). Бедренный нерв формируется из корешков L2L4. Двигательная его порция иннервирует мышцы: подвздошно-поясничную, четырехглавую бедра, портняжную, гребешковую и др. Чувствительные волокна этого нерва снабжают кожу передней поверхности бедра и медиальную голени.

При повреждении нерва утрачивается разгибание голени, сгибание бедра (приведение ноги к животу), атрофируется передняя группа мышц бедра. Исчезает коленный рефлекс. В зоне кожного снабжения нерва появляются расстройства чувствительности. При раздражении бедренного нерва выявляют симптом Вассермана: больной лежит на животе, в момент пассивного поднимания выпрямленной ноги кверху возникает боль в паховой области и передней поверхности бедра.

Крестцовое сплетение формируется из корешков L5, S1, S2 и частично L4, S3, непосредственным продолжением этого сплетения является самый крупный нерв человеческого тела - седалищный (n. ishiadicus), который на уровне верхней части подколенной ямки, иногда и выше, разделяется на две ветви: малоберцовый нерв (n. peroneus s. fibularis) и большеберцовый

(п. tibialis)

В клинике нередко наблюдают поражение не только всего седалищного нерва, но и одной из его ветвей. Начнем с его ветвей. Малоберцовый нерв. (волокна корешков IV, L5, S1) снабжает следующие мышцы: переднюю большеберцовую, длинный разгибатель пальцев и малоберцовые. При повреждении этого нерва невозможно тыльное сгибание стопы и пальцев, а также поворот стопы кнаружи. Стопа свисает и слегка приведена кнутри (pes equinovarus). Характерна походка больного чтобы не задевать носком о землю, нога высоко поднимается, при опускании касается земли сначала носком, затем наружным краем стопы и только потом - подошвой (степпаж). Больной не может стоять и ходить на пятке, а также отбивать стопой музыкальный ритм. Чувствительные расстройства локализуются на наружной поверхности голени и тыле стопы. Суставно-мышечное чувство обычно не нарушается.

Большеберцовый нерв (волокна корешков L4-S3) обеспечивает: трехглавую мышцу голени, сгибатели пальцев ноги, заднюю 9большеберцовую и некоторые другие. При повреждении этого нерва становятся невозможными подошвенное сгибание стопы и пальцев, поворачивание стопы кнутри. Стопа несколько разогнута, углублен ее свод, пальцы согнуты в средних и концевых фалангах, пятка выступает (pL calcaneus); хождение на носке больной ноги невозможно. Исчезает ахиллов рефлекс. Чувствительность расстраивается на задней поверхности голени, подошве и пальцах ноги. Подобно срединному, при частичном повреждении этого нерва нередко возникает интенсивная мучительная боль - каузалгия.

Поражение общего ствола седалищного нерва сопровождается параличом стопы и пальцев, парезом сгибателей голени. Исчезает ахиллов рефлекс, утрачиваются все виды чувствительности на стопе и голени, т.е. одновременно выпадает функция n. peroneus и n. tibialis. Характерны боли по задней поверхности бедра, в голени и стопе. Вызывается симптом Ласега (Симптом Ласега - появление боли в пояснице и в дерматоме поражённого корешка (возможно также чувство онемения, ползания мурашек) при поднятии выпрямленной ноги у лежащего на спине пациента. Боль исчезает (или ослабевает) при сгибании ноги в коленном суставе и усиливается при тыльном сгибании стопы) .

При поражении крестцового сплетения, кроме симптомов выпадения функции n. ischiadicus, присоединяется парез и ягодичных мышц (затруднено разгибание и отведение бедра).

Заболевания нервной системы: клиника, диагностика, лечение.

41.Гнойные менингиты у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Особенности течения у новорожденных и детей грудного возраста. (Рустамова)

*Менингит – воспаление мозговых оболочек.

Классификация:

1)По характеру воспалительной реакции: гнойные, серозные.

2)По течению: молниеносные, острые (до 4 нед), подострые (до 3 мес), хронические (более 3 мес), рецидивирующие, осложненные

3)По первичности поражения: первичные (менингит - самост.забол., вторичные (осложнения при гнойном отите, абсцессе легкого, ЧМТ, общих инфекциях - туберкулез, сифилис, лекарственный менингит (прямое токсич.дей-е цитостатиков)

1) Инфекционные симптомы:

• лихорадка, озноб, учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных.

• стертые формы – на первом плане общая интоксикация

• вторичные менингиты - + симптоматика первичного очага

• кожные сыпи

2) Общемозговые:

•головная боль – поражение симпатической иннервации + раздражение чувствительных рецепторов. -диффузная -интенсивная, острая

-раздражители усиливают (свет, звуки)

-у грудных детей проявляется внезапным монотонным криком («мозговой крик») и резким беспокойством.

•Рвота - центрального характера, вследствие раздражения рвотного центра в ретикулярной формации продолг.мозга или блуждающего нерва и его ядер на дне IV желудочка

- не приносит облегчения и не связана с приемом пищи - интенсивная («фонтаном»), появляется внезапно - без предшествующей тошноты.

•Общая гиперестезия - прикосновение к коже, зрительные и слуховые воздействия крайне неприятны больному

(механическое раздражение чувствительных корешков ЦСЖ, переполняющей субарахноидальное пространство).

• Острое развитие отека мозга – нарушения сознание, судорожные приступы.

Диагностика

1)Клиника

2)Клинический анализ крови, глюкоза, электролиты

3)Люмбальная пункция (до начала АБ-терапии!) - лейкоцитарная формула, уровн белка и глюкозы, окрашивание по Граму, посев, ПЦР

4)Взятие крови на посев

5)КТ, МРТ – не обязательно, если нет очаговой неврологической симптоматики, нарушения сознания – т.е. предположений на «объем» в ГМ, иммунодефицитных состояний.

*не выявляют значительных изменений при неосложненном БМ. Визуализируются сглаженность борозд гол.мозга, увеличение / уменьшение ликворной системы, затруднение дифф-ки серого и белого в-ва. Редко выявляется усиление сигнала МТР воспаления оболочек головного мозга.

Лечение

•Этиотропное лечение (антибиотикотерапия)

•Инфузионная и дезинтоксикационная терапия

•Лечение нарушений функций дыхания и кровообращения

•Купирование внутричерепной гипертензии

•Лечение общеинфекционных осложнений (сепсиса, ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности)

•Лечение внутричерепных осложнений

•Купирование судорог, гипертермии

Антибиотикотерапия:

•Эмпирическая антибактериальная терапия должна быть начата не позднее, чем через 1 час после поступления в стационар.

•Цефалоспорины 3-го поколения: высокие дозы из-за плохого прохождения через ГЭБ

-цефотаксим 2 г в/в каждые 4 часа (дети 50-100 мг на кг/сутки в/в каждые 6 часов)

-цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 часов (дети 20-80 мг/кг/сутки в/в каждые 12 часов)

+ ампициллин 2 г в/в каждые 4 часа у детей младше 3 мес и у пациентов старше 50 лет +при подозрении на пеницилинноустойчивый пневмококк ванкомицин 60 мг/кг/сут

Длительность терапии (в зависимости от возбудителя):

Менингококк - 7 дней Гемофильная палочка - 7-10 дней Пневмококк - 10-14 дней

• Препараты 2 ряда при установленной этиологии: - хлорамфеникол разовая доза 25 мг/кг - 4 раза, - меронем 40 мг/кг - 3 раза

Особенности гнойных менингитов у новорожденных детей:

1.Входные ворота инфекции - пупочные сосуды инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом и пиелоциститом Предрасполагающие факторы - недоношенность, родовая травма.

2.частые возбудители: кишечная палочка, стафилококки стрептококки, реже другие.

3.Клинические проявления отличаются тяжестью состояния, обезвоживанием, ЖКТ нарушениями, отсутствием значительного повышения температуры. Высок процент летального исхода (гибель больных в 50-60% случаев). Заболевание проявляется гипервозбудимостью (беспокойство, монотонный крик, срыгивания, запрокидывания головы) и вялостью или апатией (снижение двиг.акт-ти, слабый крик, отказ от груди). Но такие же симптомы бывают у новорожденных при тяжелой родовой травме, гипоксии и т.д., поэтому в неясных случаях правильный диагноз можно поставить только после исслед ЦСЖ

4.Выздоровление нередко неполное, осложняется тяжелыми поражениями центральной нервной системы (гидроцефалия, эпилепсия, задержка умственного развития, параличи и парезы черепных нервов и конечностей). Проведение спинномозговой пункции показано при затяжных отитах с повышенной температурой и рвотой, непрерывном («мозговом») монотонном крике, резком изменении поведения, нарушении сознания.

42.Менингококковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Возбудители – менингококки (Neisseria meningitidis), грамотрицательные бактерии, аэробы. Шесть серогрупп являются патогенными для человека: A, B, C, W, Y, X

Диагностика

1.Сбор анамнеза: эпид. обстановка, контакт с больными менингкококковой инфекцией

2.Жалобы: сочетание острейшего начала заболевания с появлением стойкой фебрильной лихорадки в сочетании с головной болью, рвотой,

3.Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево/лейкопения

4.Бх крови: повышения С-реактивного белка >2 стандартных отклонений от нормы и прокальцитонина >2 нг/мл указывает на наличие бактериальной инфекции

5.Люмбальная пункция: изменения, характерные для бактериального менингита

6.Посев крови, ЦСЖ

7.Исследование мазков ЦСЖ, окрашенных по Граму

8.УЗИ ГМ: для оценки состояния церебральных структур, степени выраженности отека головного мозга (сужение ликворных пространств), признаков смещения срединных структур головного мозга, наиболее информативно проведение у детей до 1 года при открытом большом родничке

Лечение

Антибиотикотерапия: группа β-лактамов

●Эмпирическая антибактериальная терапия должна быть начата позднее, чем через 1 час после поступления в стационар.

●ампициллин 2 г в/в каждые 4 часа

●Цефалоспорины 3-го поколения: высокие дозы из-за плохого прохождения через ГЭБ

-цефотаксим 2 г в/в каждые 4 часа (дети 50-100 мг на кг/сутки в/в каждые 6 часов)

-цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 часов (дети 20-80 мг/кг/сутки в/в каждые 12 часов)

●Меропенем в случаях развития вторичных бактериальных осложнений у пациентов ОРИТ (40 мг/кг 3 раза/сут)

●Хлорамфеникол - в случаях документированных тяжелых аллергических реакций на β-лактамы (100 мг/кг за 4 раза/сут)

●инфузионная терапия

●НПВС (ибупрофен, парацетамол)

●антиэпилептическая терапия, при развитии судорожного синдрома (диазепам, вальпроаты)

43.Серозные менингиты у детей (паротитный, энтеровирусный). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Этиология: Большинство серозных менингитов вызывают: энтеровирусы, вирусы Армстронга и эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы клещевого энцефалита, полиомиелита. К бактериальным серозным менингитам относятся туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный и бруцеллезный менингиты.

Патогенез

●Основной путь распространения вируса в организме - гематогенный.

●После проникновения через гематоэнцефалический барьер вирус накапливается в субарахноидальном пространстве. Это приводит к раздражению сосудистых сплетений желудочков, повышенному накоплению спинномозговой жидкости в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве, а также поступлению в субарахноидальное пространство серозного экссудата.

45.Грибковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение

46.Вирусные энцефалиты (герпетический, эпидемический энцефалит Экономо). Клиника, диагностика, лечение. (Кириллова)

Герпетический энцефалит - вызывается вирусом 1 и 2 типа. Является самым тяжелым видом энцефалита, из выживших только 20% могут сами себя обслуживать.

Клиника: начинается с гипертермии, высыпаний нет (затруднение диагностики), появляются судороги и парез Диагностика:

1.КТ - выявление очагов в 80-85% случаев (другие вирусы не обнаруживаются)

2.ПЦР - после 3-х суток заболевания

3.Диффузно-взвешенная МРТ

Лечение: Ацикловир 30 мг/кг/сут. (новорожденные - 60) в течение 2-3 недель.ГКС - дексаметазон.

Даже при лечении с первых дней инвалидизация возникает в 60% случаев.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит) - впервые описан в 1917 году, но возбудитель до сих пор не установлен (предположительно вирус гриппа). Протекает в виде вспышек. В наше время эпидемий данного вида энцефалита нет, наблюдаются лишь спорадические случаи. Относится к малоконтактным заболеваниям, дети болеют редко. Инкубационный период 2-14 сут до 3-4 нед. Поражаются структуры мозга, примыкающие к ликворным путям (преимущественно средний и промежуточный мозг).

Клиника

Выделяют 2 стадии: острую и хроническую.

В остром периоде - повышенная потливость, двоение в глазах, гиперсаливация. Окулолетаргический синдром (птоз, двоение в глазах, парез взора в сочетании с нарушениями сна в виде повышенной сонливости - больные многократно и кратковременно засыпают в любой ситуации). Период сонливости длится от нескольких дней до нескольких недель (до 2-3 месяцев), что обусловлено поражением серого вещества третьего желудочка и лимбико-ретикулярного комплекса. Также может отмечаться хроническая лихорадка, гриппоподобное состояние, позже - приступы икоты.

Глазодвигательные расстройства - диплопия, одноили двусторонний птоз, анизокория, нарушение конвергенции и аккомодации, обратный симптом Аргайлла-Робертсона (отсутствие реакции зрачков на аккомодацию при сохранении реакции на свет). Поражение III нервов иногда сочетаются с односторонним парезом отводящего или лицевого нерва. Глазодвигательные расстройства, нарушения сна, температурные реакции - триада Экономо.

Вторая стадия (хроническая) - симптомы паркинсонизма (акинетико-ригидный синдром , проявляющийся тремором - поражение черного вещества и бледного шара), гиперкинезов (хореических, атетоидных, миоклонических), торсионной дистонии, спастической кривошеи.

Диагностика: диагноз устанавливается на основании клинических проявлений (триада Экономо), решающее значение в диагностике играет позднее формирование синдрома паркинсонизма.

Лечение: специфических методов лечения не существует.

Востром периоде - симптоматическое лечение (НПВС, дегидратация).

Вхроническом - применяют противопаркинсонические препараты (Леводопа, Наком)