nevra_esche_ekzamen

2.Интрамедуллярные опухоли (исчезновение чувствительности «сверху-вниз», т.к. волокна от в/к располагаются более медиально)– в зависимости от локализации протекают в виде сирингомиелинистического или полиомиелитического синдромов. В клинике нет корешковой стадии.

Нарушение:

●сегментарные расстройства чувствительности диссоциированного характера (нарушение болевой и температурной чувствительности тех сегментов где опухоль, при сохранении сенсорной ф-ции задних столбов => проводник двигательных и чувствительных расстройств;

●нижний парез с нарушением тазовых ф-ций;

●поражение проводников ниже самой опухоли (симптом «масляного пятна»);

●возникают вялые параличи;

●выражены вазомоторные, сенсорные и трофические расстройства (при поражении боковых рогов).

●У детей «симптом влажной рубашки» (диффузное потение).

3.Опухоль в области большого затылочного отверстия. Вызывает симптом поражения нижележащих ЧН.

●Утрата чувствительности в области второго шейного сегмента,

●боли в затылочной области,

●ассиметрия двигательных и чувствительных нарушений в конечностях.

4.Опухоли конского хвоста:

●боли в спине, кишечнике (прямая кишка), нижних конечностях,

●картина поражения межпозвоночных дисков в пояснично-крестцовом отделе.

●Нарушение тазовых ф-ций типа истинного недержания мочи (моча выделяется каплями) или параксальной

ишурии.

Диагностика.

Ранняя:

●исследования ЦСЖ,

●ликвородинамические пробы на проходимость спинного субарахноидального пространства (Квекенштедта, Стуккея);

●рентген позвоночника;

●тепловизионное исследование позвоночника;

●КТ, МРТ (с контрастом).

Лечение:

●оперативное по показаниям;

●химиотерапия;

●гормонотерапия.

75.Детский церебральный паралич. Этиология, классификация, клиника, лечение. (Балашов П)

Хронические стойкие непрогрессирующие симптомокомплексы двигательных и статокинетических нарушений центрального типа, часто совмещающиеся также с психо-речевыми расстройствами.

Этиологические факторы:

Пренатальные (37-60%):

-состояние здоровья матери (осложненный соматический и гинекологический анамнез),

-патология беременности,

-факторы, нарушающие развитие плода (гипоксическое, инфекционное, токсико-метаболическое поражения ЦНС, дисгенезии).

Интранатальные (27-40%): -асфиксия в родах, -родовая травма

Постнатальные (3-25%):

-травмы, -интоксикации, -инфекции, -гипоксия

Классификации ДЦП:

По формам (Семеновой К.А., 1974-1978):

·Спастическая диплегия (синдром Литтля). (самая частая)

·Гемипаретическая форма (спастическая гемиплегия).

·Гиперкинетическая форма.

·Атонически-астатическая форма. (самая редкая)

·Двойная гемиплегия. (самая тяжкая, неблагоприятный прогноз)

По стадиям:

1.Ранняя (до 4 месяцев): общее состояние тяжелое, вегетативные нарушения, нистагм, судороги, внутричерепная гипертензия, синдром двигательных нарушений.

2.Начальная хронически-резидуальная (с 5-6 месяцев до 3-4 лет): протекает на фоне резидуальных явлений, формируются стойкие неврологические нарушения (стойкая мышечная гипертония – при спастических формах).

3.Поздняя (конечная) резидуальная стадия: окончательно формируются патологические двигательные стереотипы, контрактуры и деформации.

По тяжести:

·Легкая - физический дефект позволяет передвигаться и иметь навыки самообслуживания.

·Средняя - дети нуждаются в частичной помощи.

·Тяжелая - целиком зависят от окружающих.

Расширенная и уточненная классификация основных моторных функций:

1.уровень - ходит без помощи и без ограничений;

2.уровень - без помощи, не выходя за пределы помещения;

3.уровень – вспомогательные аппараты (ходунки, палки, костыли, ортезы);

4.уровень - на коляске, самостоятельное передвижение ограничено;

5.уровень - передвигается очень ограниченно.

Клиника:

-Спастичность, ригидность, тонические спазмы, контрактуры

-Патологические синкинезии - это непроизвольные движения, сопутствующие произвольным.

-Тонический лабиринтный рефлекс (макс. гипертонус экстензоров лежа на спине и макс. гипертонус флексоров на животе) позже срока угасания (1-1,5мес)

-Асимметричные шейный тонический рефлекс -> фиксация позы «фехтовальщика»

-Патологическая постуральная активность (очевидна с 3-4 мес.)

-Чрезмерная р-ция на звуки в виде вздрагиваний, хаотичных движений

-Вегетативная регуляции: гиперсаливация, гипергидроз, яркий разлитой дермографизм

-Дизартрия (наиболее часта псевдобульбарная)

Лечение:

Консервативное:

-Ортезы: лонгеты, туторы, шины, шины-штанишки, валики, воротники…

-Гимнастика (Войта-терапия), ЛФК, массаж, ванны, электрофорез, электростимуляция

-Кондуктивное образование: система Монтессори и др.

-Логопедическая коррекция

-Полисенсорная интеграция в специально организованной среде (“Снузлин” “Нирвана”, др.)

-АРТ-терапия, иппотерапия

-Ноотропы (кортексин, церебролизин, ноотропил, пантогам, фенибут, пикамилон, энцефабол).

-Антиконвульсанты

-Ботулинический токсин типа А (БТА)

-Мышечный тонус: при гипертонусе - мидокалм, баклофен, баклосан, препараты ботулотоксина; при сниженном тонус - ингибиторы АХЭ, прозерин, галантамин.

-Препараты, уменьшающие гиперкинезы (наком, фенибут, тиопридал, акинетон, тенотен).

-Витамины (В1, В6, В12, нейромультивит, аевит и др.)

Хирургическое:

-Селективная дорзальная ризотомия (перерезаются задние чувствительные корешки) (SDR)

-Хроническая эпидуральная электростимуляция спинного мозга (ХЭЭСМ) (SCS).

-Интратекальное введение баклофена (ГАМКb-агонист) – баклофеновая помпа.

-Глубокая стимуляция мозга (DBS)

76.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Причины инсульта у детей. (Аппакова)

Принятая в РФ классификация сосудистых поражений ГМ: Хронические формы:

●начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ);

●дисциркуляторная энцефалопатия (гипертоническая, атеросклеротическая и смешанная).

Острые формы:

●преходящее нарушение мозгового кровообращения;

●острая гипертоническая энцефалопатия;

●инсульт.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - очаговые неврологические нарушения (двигательные, речевые,

чувствительные, координаторные, зрительные и пр.), общемозговые нарушения (головная боль, головокружение, тошнота, рвота и др) или их сочетание.

●нарушения развиваются внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции и полностью исчезают в течение 24 ч.

Кпреходящим нарушениям мозгового кровообращения относятся транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки

По характеру клинических проявлений:

●транзиторные ишемические атаки во внутренней сонной артерии

●в вертебрально-базилярной системе

По продолжительности:

●кратковременные (симптоматика сохраняется в течение 10-15 мин)

●средней (до нескольких часов)

●длительные (до 24 ч).

По частоте:

●единичные транзиторные ишемические атаки (менее 1 приступа в год)

●редкие (1-2 приступа в год)

●частые (3 приступа или более в год).

=> После транзиторных ишемических атак могут оставаться неврологические микросимптомы, не вызывающие нарушения функций (неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия носогубных складок, легкая гипестезия и другие).

Если по истечении 24 ч остаются признаки органического поражения ЦНС, вызывающие функциональные нарушения (двигательные, речевые и прочие) или симптом Бабинского = перенесенный инсульт.

Проявления:

●преходящая слабость, неловкость

●нарушения чув-ти в 1 руке или ноге

●расстройства речи

●преходящая монокулярная слепота (amaurosis fugax),

●атаксия или неустойчивость

●головокружение, дисфагия, дизартрия.

Вестибуломозжечковые нарушения относят к транзиторным ишемическим атакам только в случае их значительной выраженности и в отсутствие у больного патологии органа слуха.

Преходящие нарушения чувствительности относят к транзиторным ишемическим атакам только в случае онемения половины лица или одновременного онемения руки и лица с той же стороны.

Гипертонические церебральные кризы

Состояние, связанное с острым, значительным подъемом АД и сопровождающееся появлением общемозговых, реже очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к артериальной гипертонии.

тяжесть проявлений криза не всегда соответствует показателям АД.

Выделяют три типа кризов:

●церебральные (90%),

●кардиальные (редко),

●смешанные (церебрально кардиальные).

Взависимости от тяжести:

●легкие (если меры быстро привели к нормализации состояния больного и уже на следующий день больной чувствует себя удовлетворительно и может выполнять привычные обязанности)

●средней тяжести (если для восстановления состояния больного требуется несколько дней)

●тяжелые (если требуется госпитализация больного)

По характеру:

●осложненные (проявляются поражением органов мишеней в виде изменений на глазном дне, острой ишемии миокарда, отека легких, острой гипертонической энцефалопатии)

●неосложненные.

По частоте:

●единичные (менее одного в год),

●редкие (1-2 в год)

●частые (3 или более в год).

Для диагноза гипертонического церебрального криза необходимы три условия:

1)развитие общемозговой симптоматики - резкой головной боли, тошноты (рвоты), головокружения;

2)появление общемозговой симптоматики на фоне дополнительного повышения АД;

3)значительное ухудшение самочувствия пациента, заставившее его обратиться за медицинской помощью.

Ишемический инсульт (инфаркт ГМ)

нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу

Этиология

Локальные этиотропные ф-ры:

●Атеросклероз и тромбообразование церебральных и прецеребральных артерий => стеноз, эмболия, окклюзия.

При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение = закупорка одной или нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены.

●Кардиогенная эмболия = чаще развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии.

●Стеноз прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий (АД падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения). Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне.

●редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

Системные ф-ры, способствующие развитию ИИ: 1.Нарушение центральной гемодинамики:

●кардиальный гиподинамический синдром - нарушение кровообращения, сердечного ритма, снижение МО и УО = к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).

●АГ => ишемические нарушения мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий - липогиалиноз и фибриноидный некроз; опосредованно - через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний (ИМ, мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией)

●аритмии - ФР возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.

2.Гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях.

Патогенез

Развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза = “патобиохимический каскад» или «ишемический каскад»

*В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

Этапы ишемического каскада:

●снижение мозгового кровотока.

●глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).

●внутриклеточное накопление кальция.

●активация внутриклеточных ферментов.

●повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.

●экспрессия генов раннего реагирования.

●отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).

●апоптоз

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга (развивается через несколько мин после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга)

Пуск развития отёка: проникновение в клетки воды из межклеточного пространства из-за недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза → к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный) = обусловлен гибелью клеток, составляющих ГЭБ, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза → Повреждение ГЭБ сопровождается трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани.

●Внутри- и внеклеточный отёк => увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии

КК

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Общемозговые симптомы

●нарушения сознания - оглушенность, сонливость или возбуждение

●возможна кратковременная потеря сознания.

●головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой

●головокружение

●боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз.

●Реже наблюдаются судорожные явления.

●Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту

Очаговая неврологическая симптоматика (определяется зоной поражения)

Диагностика

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оцениваются функции дыхания и ССС (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции; наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в АД и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

*При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

ДУПЛЕКСНОЕ И ТРИПЛЕКСНОЕ УЗ-СКАНИРОВАНИЕ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ И МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ

Позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

АНГИОГРАФИЯ

Позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Наиболее информативна

*обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение ОАК, Б/Х АК и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови.

МРТ И КТ

При остром периоде ИИ мозга МРТ является более эффективным методом ранней визуализации, чем КТ. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся

видимыми.

●Ранние МР-проявления = изменения паренхимы мозга (утолщение извилин и сужение субарахноидальных

пространств)

При КТ головы область пониженной плотности у большинства больных выявляется через 12-24 ч с момента развития ИИ. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев.

Лечение.

Базисная терапия

●мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации - санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости - проведение ИВЛ.

●регуляция функции ССС: поддержание АД на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ИБС - антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда - сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.

●контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

●нейропротекция - комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений - начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).

●мероприятия, направленные на уменьшение отека ГМ

●мероприятия по профилактике и лечению осложнений

●симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др

Специфическая терапия

1.восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)

2.поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

●восстановление и поддержание системной гемодинамики

●медикаментозный тромболизис

●гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)

●хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

●восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани

●медикаментозная защита мозга

●немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Противоотечная терапия при ИИ:

●назначение осмотических диуретиков

●гипервентиляцию

●нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга.

●Тканевый активатор плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % в/в струйно в течение 1 мин, а 90 % - внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе.

АНТИКОАГУЛЯНТЫ И АНТИАГРЕГАНТЫ

Сих помощью уменьшается тромбообразование и риск эмболии церебральных сосудов.

●Ацетилсалициловая кислота по 75-300 мг/сут или клопидогрел по 75 мг/сут.

НООТРОПЫ

Ноотропы начинают назначать в первые часы инсульта (в период «терапевтического окна»).

●Церебролизин рекомендуют в дозах 20-50 мл/сут, вводимых 1 или 2 раза на 100-200 мл изотонического раствора NaCl в/в капельно (в течение 60-90 мин) на протяжении 10-15 дней.

●Пирацетам используют в дозе 4-12 г/сут

АНТАГОНИСТЫ Са

увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани (применение сомнительно)

●Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4-10 мг в/в капельно 2 раза в сутки в течение 7-10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30-60 мг 3-4 раза в сутки.

Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови

С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200-400 мл в/в капельно 1-2 раза в день в течение 5-7 дней.

Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100-200 мг 3-4 раза в сутки.

●Эффективность этой терапии дискутабельна

ПРИЧИНЫ У ДЕТЕЙ:

●тромбоэмболия при пороках сердца, болезни сердца

●кровоизлияния при болезнях крови, нарушения свертываемости крови

●воспалительные изменения и генетические аномалии сосудов головного мозга

●тяжелые инфекции

●нарушения обмена веществ

77.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Геморрагический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия, показания к хирургическому лечению (Аппакова).

*1-ая часть вопроса расписана в предыдущем

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние, геморрагический инсульт) - кровоизлияние

в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом.

Этиопатогенез:

Причина – чаще всего гипертоническая болезнь (80-85 % случаев), реже – атеросклероз, заболевания крови, воспалительные изменения мозговых сосудов, интоксикация, авитаминозы.

Может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла – функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции.

●Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются АГ и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы/параличи мозговых артерий и артериол.

Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии = дезорганизация стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов = кровоизлияние путём диапедеза.

●Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей + проникновение крови в мозговое вещество= образование обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.

Вмеханизме возникновения диапедезной геморрагии задействовано нарушение взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

Впатогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса.

Кровоизлияние у детей в большинств случаев обусловлено разрывом интракраниальных аневризм виллизиева круга; травмы, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови

КК:

●Характерно острое начало, с быстрым развитием КК.

●Внезапно появляется сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота.

●Часто происходит потеря сознания - от умеренного оглушения до глубокой комы.

●Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации кровоизлияния.

●цианоз, багровый оттенок кожи

●Повышение АД, систолический шум над верхушкой сердца

●лейкоцитоз, снижение вязкости крови, гематокрита, коагулир св-в крови, кровянистая цереброспинальная жидкость

●нарушение дыхания

Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Диагностика:

●Метод выбора – КТ головного мозга, позволяющая не только определить наличие внутримозговой гематомы, но и оценить её локализацию, распространённость и объём, выраженность отёка мозга и степень дислокации.

●Для диагностики небольших гематом в стволе мозга и изоденсивных веществу головного мозга («несвежих») гематом – МРТ

Вслучае невозможности проведения КТ при отсутствии противопоказаний проводится исследование цереброспинальной жидкости, кровь в которой может свидетельствовать о кровоизлиянии в структуры задней черепной ямки или субарахноидальном кровоизлиянии.

Небольшие кровоизлияния в подкорковые структуры головного мозга проявляются наличием эритроцитов в ликворе лишь через 2-3 суток

Терапия:

Общее:

●Уход за больным

●профилактика пролежней, пневмоний, тромбоэмболий, ПН

●отсасывание слизи, оксигенотерапия, при показаниях - интубация и трахеостомия – улучшение дыхательных нарушений

●сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин и тд), преп К, эуфиллин, диуретики, оксигенотерапия - коррекция ССС

●нормализация АД

●отек легких - диуретики (лазикс, урегит, маннитол в/в), эуфиллин, диафиллин, сердечные гликозиды

●борьба с отеком мозга = диуретики (лазикс, урегит), гиперосмолярные р-ры (маннитол, плазма), пер ос - глицерин

●гипертермия - антипиретики (анальгин), димедрол

Медикаментозно:

Антифибринолитики = аминокапроновая к-та 20-30 г/сут через 4-6 ч

Для гемостатического эффекта = гемофобин, глюконат Са, аскорбиновая к-та, рутин, викасол

Резидуальный период (по прошествию года) – восстановление утраченных ф-ий (лечение параличей, афазий и тд)

Показания к хирургическому лечению