Ошурков П.А. - Объемные образования головного мозга - 2019

•II степень по Koos. Подразделяется на II A и IIB стадии, предполагающие распространение опухоли в направлении мосто-мозжечкового угла (ММУ) на 1 см и на 1,0-1,8 соответственно. Отличительной особенностью неврином второй степени является отсутствие соприкосновения со стволом головного мозга. Чаще всего вторым вовлекается в патологический процесс весьма нежный по своей структуре лицевой нерв, реагируя периферическим парезом на соответствующей стороне. Степень выраженности пареза VII пары оценивается по шкале Хаус-Брэкмана (см. пособие по черепным нервам).

•III степень по Koоs. Размеры опухоли от 1,8 до 3 см, имеется контакт со стволом головного мозга, однако компрессии ствола нет. По мере роста опухоли могут присоединяться симптомы поражения других черепных нервов, расположенных в области ММУ.

•IV степень по Koоs. Предполагает большие размеры опухоли, а также компрессию ствола головного мозга. Помимо проводниковых нарушений со стороны продолговатого мозга и симптоматику поражения множества черепных нервов, включая бульбарную группу, опухоль крупных размеров может вызвать угнетение дыхания и привести к смерти пациента. Также имеются варианты нарушения ликвороциркуляции, приводящей к формированию окклюзионной гидроцефалии.

Ксожалению, выявление опухоли на ранних стадиях развития в современной Российской действительности является весьма редким событием. Зачастую пациенты приходят к нейрохирургу, уже имея опухоль достаточно крупных размеров, что затрудняет ее лечение.

В рамках диагностических мероприятий актуальны следующие: установление медленнопрогрессирующего характера течения заболевания и этапности возникновения симптоматики, полноценный общий и неврологический осмотр пациента, выполнение аудиограммы и слуховых вызванных потенциалов, проведение теста распознавания речи для оценки наличия дизартрии, при необходимости помимо объективной оценки функции лицевого нерва выполнение электронейромиографии. Из дополнительных инструментальных методов обследования целесообразны МРТ головного мозга (при необходимости – с внутривенным контрастным усилением), КТ головного мозга для оценки степени деструкции прилежащих к опухоли костных структур и иных косвенных признаков. При подозрении компрессии стволовых структур для объективизации степени нарушений возможна оценка вызванных соматосенсорных потенциалов. Прочие обследования не отличаются от таковых при обследовании пациентов с иными опухолями ЦНС. Дифференциальную диагностику следует проводить с менингиомами сходной локализации, холестеатомами, параганглиомами и метастатическим поражением. В некоторых случаях при дифференциальной диагностике может иметь значение ангиография.

Рис. 68. QR-код для перехода к просмотру лекции на канале YouTube, посвященной вопросам клиники, диагностики и лечения нейрофиброматоза I и II типа (Харковец Н.К., г. Екатеринбург). В лекции также представлен клиническое наблюдение и вариант тактики.

80

В лечении неврином слухового нерва играют роль хирургическое лечение и лучевая терапия. В некоторых случаях при малых размерах образования и отсутствии его прогресса, возможна выжидательная тактика. В случае выбора хирургического варианта лечения проводятся некоторые дополнительные обследования в рамках предоперационной подготовки пациента, выбирается вариант хирургического доступа. Особенностью хирургии мосто-мозжечкового угла является работа с тканью опухоли в своеобразных треугольниках и окнах, формируемых растянутыми на ткани опухоли черепных нервах. Зачастую используется проведение интраоперационного нейромониторинга для возможности своевременной верификации каждого нерва. Лучевая терапия может использоваться как самостоятельный метод лечения (чаще в формате стереотакической радиохирургии), так и в виде дополнений к хирургическому этапу, что особенно актуально при невозможности радикального удаления некоторых опухолей во избежание формирования грубого неврологического дефицита.

7.6. Метастатическое поражение головного мозга

Метастатические опухоли составляют наиболее частый вариант опухолевого поражения головного мозга. В последнее время отмечен рост частоты выявления этой патологии, что связано с улучшением возможностей диагностики, а также улучшением лечебных возможностей в отношении терапии первичного очага. Одна из теорий, описывающих патогенез формирования метастазов в головном мозге – недостаточное проникновение некоторых химиопрепаратов через гемато-энцефалический барьер, что позволяет головному мозгу сохранять от воздействия химиотерапии попавшие в него ранее опухолевые клетки. В ряде случаев в клинической практике идет речь о метастатическом поражении при отсутствии сведений о ранее имевшемся первичном процессе. Эта клиническая ситуация носит название метастазов из первичноневыявленного очага, а метастатический очаг становится манифестирующим клиническим событием у генерализованного онкологического пациента.

Считается, что генез образования метастатических очагов в головном мозге гематогенный в силу отсутствия лимфатической системы в головном мозге. Однако же следует иметь в виду возможности распространения опухолевых клеток по ликворным путям и возникновения метастазов опухолей ЦНС. Преимущественными источниками метастазирования в головной мозг являются опухоли молочной железы, легких, почек и толстого кишечника.

При установке диагноза целесообразно правильно применять терминологию. Так, метастазы в головном мозге могут быть одиночными, когда речь идет об одном метастазе в головной мозг при наличии метастазов в другие органы, а также множественными. Термин единичный метастаз в головной мозг применим в случае отсутствия сведений об иных метастатических очагах (более благоприятный прогноз). В случае множественного поражения также применяются термины синхронное метастазирование, когда все метастазы имеют примерно разные размеры, а также метахронное метастазирование при значительной разнице размеров выявленных очагов.

Симптоматика метастатического поражения головного мозга разнообразна и зависит от топического расположения очага. Для этого вида опухолей характерны все практически варианты описанных ранее клинических форм течения типов опухолевого процесса. У пациентов могут наблюдаться общемозговая симптоматика, очаговый неврологический дефицит, эписиндром и другая симптоматика. Особенностью проявления этих опухолей, пожалуй, является более частое проявление общеонкологических характеристик заболевания – кахексичности пациентов, потери

81

массы тела, аппетита, общей интоксикации и иных проявлений. При возникновении кровоизлияния в массу опухоли, клиническая картина может развиваться остро по описанному ранее «сосудистому типу». У пациентов с клиникой ОНМК и онкологическим анамнезом следует проводить дифференциальную диагностику в том числе между инсультом и кровоизлиянием в массу опухоли.

Рис. 69. Интраоперационный редкий снимок. «Усеянная» мелкими метастатическими очагами меланомы поверхность коры головного мозга.

Снимок предоставлен нейрохирургами Дубских А.О., Лутковым М.А. (ГБУЗ СООД г. Екатеринбург).

В рамках диагностических мероприятий на первый план, безусловно, выступает нейровизуализация. На снимках МРТ метастазы чаще имеют довольно хорошо выраженные границы, структуру разнородной плотности, копят контраст. Следует проводить дифференциальную диагностику метастазов с иными злокачественными опухолями ЦНС и некоторыми другими процессами. В случае первичноневыявленного очага целесообразно выполнение мероприятий по онкопоиску. Также в этом случае возрастает значение биопсии очага.

Терапия метастатического поражения головного мозга включает в себя симптоматическое лечение, химиотерапию, лучевую терапию и выполнение хирургического удаления очага. При выборе варианта комбинации методов оценивается индекс по Карновскому для пациента, степень распространенности процесса, прогнозируемая продолжительность жизни и иные показатели. Химиопрепараты, учитывая наличие гемато-энцефалического барьера, имеют весьма ограниченные точки приложения, однако все шире применяются (на сегодняшний день для мелкоклеточного рака легкого и рака молочной железы). Также химиотерапия

82

применяется в комбинации с лучевыми методами в случае невозможности выполнения хирургического лечения.

ж з и Рис. 70. Результаты нейровизуализации пациентов с метастатическим поражением

головного мозга. Изображения а) и б) – КТ головного мозга с в/в контрастным усилением, демострирующее mts рака молочной железы в правую теменную долю с выраженным перифокальным отеком. Далее – МРТ с в/в контрастным усилением: в), г), ж) з) и) – метастазы рака легкого, д) и е) – метастазы рака молочной железы.

При лечении метастазов в головной мозг на сегодняшний день особое значение получила стереотаксическая радиохирургия. Так, имеется возможность не только

83

облучения глубинно расположенных метастазов с размерами до критичных для метода показателями, но и также осуществимы варианты облучения множественных метастазов, что делает радиохирургию более выгодной по сравнению с хирургическими методиками в указанных клинических ситуациях.

В случаях одиночных метастазов, доступных для открытого удаления, на сегодняшний день продемонстрированы лучшие клинические результаты при комбинации хирургического их удаления, дополненного лучевой терапией. Особенно актуальным хирургическое лечение представляется при очагах, размеры которых не позволяют проводить радиохирургию, при выраженном перифокальном отеке, а также локализациях очага, рискованных в отношении формирования окклюзионной гидроцефалии и дислокационных синдромов.

7.7. Карциноматоз оболочек головного мозга

Особой формой опухолевого поражения центральной нервной системы является злокачественное поражение оболочек головного мозга. Следует отметить, что частота встречаемости этой патологии невелика, однако каждый случай заслуживает внимания, поскольку диагностика этой патологии крайне сложна, а прогноз для пациента весьма неблагоприятен. В литературе представлено не очень большое количество статей, посвященных теме злокачественного поражения оболочек головного мозга. В отличие от менингиом, являющихся преимущественно доброкачественными образованиями, да и в отличие вариантов злокачественных менингиом, удаление которых возможно единым узлом, истинное злокачественное поражение оболочек имеет инфильтративный и «стелющийся» характер распространения, ограничивающий возможности хирургического лечения.

По данным литературы, частота встречаемости карциноматоза оболочек головного мозга значительно разнится. Это обусловлено тем, что в ряде случаев имеются сообщения о 30% и более случаях опухолевого поражения оболочек головного мозга у терминальных генерализованных онкологических пациентов. С нашей точки зрения эта цифра несколько завышена, однако в любом случае у указанной категории пациентов карциноматозный менингит не является ключевым звеном в клинической картине заболевания. В рамках этой главы в первую очередь внимание уделяется пациентам, у которых карциноматоз оболочек головного мозга явился манифестировавшей проблемой. Более того, по данным литературы при установке диагноза карциноматозный менингит в 25-30% случаев не удается верифицировать опухолевый процесс вне центральной нервной системы, а в 6-38% случаев вовсе не верифицируется первичный очаг.

Влитературе можно встретить следующие термины, имеющие отношение к злокачественному поражению оболочек головного мозга:

•карциноматоз мозговых оболочек;

•менингеальный карциноматоз;

•карциноматозный менингит;

•неопластический менингит;

•лептоменингеальные метастазы;

•лимфоматоз мозговых оболочек.

Вопределенном смысле представленные термины являются синонимами, но могут

ивзаимодополнять друг друга.

Морфологически злокачественное поражение оболочек головного мозга может быть представлено в трех вариантах: в виде диффузной опухолевой инфильтрации оболочек, в виде узлов на оболочках и нервных корешках, а также в формате узлов на

84

оболочках с диссеминацией в субарахноидальные и периваскулярные пространства. На аутопсии, а также при выполнении прижизненной биопсии оболочек мозга патоморфолог может наблюдать выраженное помутнение и утолщение мозговых оболочек, признаки венозного полнокровия мозга, а также перивентрикулярную опухолевую инфильтрацию, инфильтрация мозолистого тела, зоны базальных ганглиев и иные макро- и микроскопические варианты.

Карциноматозный менингит вынесен нами в отдельный раздел в той связи, что стандартная, описанная нами ранее клиника опухолевого поражения центральной нервной системы в данном случае практически отсутствует. Дифференциальный диагноз опухолевого злокачественного поражения оболочек головного мозга в большинстве случаев приходится проводить с множественным метастатическим поражением головного мозга, инфекционным поражением (энцефалитами, особенно грибковой природы), а также некоторыми иными процессами, включающими туберкулез, нейросаркоидоз и проч.

Клиническое проявление карциноматоза оболочек головного мозга сводится к следующим проявлениям:

•грубая общемозговая симптоматика;

•менингеальная симптоматика;

•поражение черепных нервов;

•выраженные психические расстройства;

•эписиндром (11-18% случаев).

Основные синдромы, которые возможно выделить при разговоре о карциноматозном менингите следующие:

•синдром, имитирующий базиллярный менингит (наибольшая частота встречаемости клинического проявления);

•синдром диффузного поражения мозговых оболочек;

•синдром, имитирующий опухоль;

•менингомиелорадикулярный синдром;

•психотический синдром;

•синдром, имитирующий менингоэнцефалит.

Карциноматоз оболочек головного мозга отличается бурным течением и множественными уровнями поражения нервной системы. Заболевание ассоциировано с низкими сроками продолжительности жизни пациентов и высокими показателями летальности.

Установка диагноза при карциноматозе оболочек головного мозга сложна. В отличие от иных опухолей ЦНС, в значительном процессе случаев отсутствует очаговая неврологическая симптоматика, что не позволяет предположить наличие объемного процесса в головном мозге. Кроме того, трудности диагностики обусловлены неспецифической клинической картиной процесса, зачастую имитирующего менингит и другие нозологии. Наконец, практически для каждого вида опухоли центральной нервной системы на современном этапе на многие вопросы в отношении дифференциальной диагностики может ответить выполнение того или иного варианта нейровизуализации. При карциноматозе оболочек головного мозга, к сожалению, данные МРТ и КТ зачастую не позволяют с точкой поставить этот диагноз.

В рамках диагностики злокачественного поражения оболочек головного мозга следует уделять внимание следующим методам обследования:

•Общий и биохимический анализы крови. При исследовании периферической венозной крови можно обратить внимание на некоторые

85

отклонения в виде лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы, снижение содержания хлоридов и умеренное повышение СОЭ. В целом, все признаки не являются абсолютно патогномоничными и лишь в комплексе позволяют сориентироваться в отношении основного диагноза.

•Цитологическое исследование ликвора. Люмбальная пункция – достаточно часто выполняемое исследование в категории пациентов с карциноматозом оболочек головного мозга. Необходимость дифференциальной диагностики и исключения воспалительного процесса обусловливают выполнение забора цереброспинальной жидкости. При выполнении люмбальной пункции могут наблюдаться повышение ликворного давления, лимфоцитоз, увеличение уровня белка, нормальный или несколько пониженный уровень глюкозы. При проведении специальных исследований можно обратить внимание на появление олигоклональных IgG, а также на положительные глобулиновые реакции. Следует помнить о возможности выполнения цитологического исследования ликвора. Так, в ряде случаев в рамках этого исследования удается выявить опухолевые клетки в ликворе. Их выявление является патогномоничным признаком карциноматоза оболочек. Однако же следует иметь в виду, что по данным литературы в 30-40% случаев результаты цитологии ликвора дают негативные результаты, что не позволяет полностью исключить этот диагноз.

•МРТ с внутривенным контрастным усилением. При выполнении магнитно-резонансной томографии головного мозга целесообразно введение контрастного вещества, учитывая способность большинства агрессивных опухолей селективно накапливать его. Однако следует отметить, как уже говорилось выше, на МРТ головного мозга могут отсутствовать специфические признаки. Так, при диффузном процессе не выявляются изменения, характерные для очагового поражения вещества мозга, однако иногда удается обнаружить массивный солитарный или множественные очаги в субарахноидальном пространстве. В ряде случаев отмечается утолщение оболочек головного мозга и диффузное накопление ими контрастного препарата. Иногда процессу сопутствуют пригнаки гидроцефалии.

•Биопсия оболочек головного мозга. Пожалуй, в спорных клинических ситуациях можно считать «золотым стандартом» диагностики карциноматоза оболочек. Диагностическая значимость метода ограничена возможностями и опытом патоморфологов, а также «удачей» при выборе места выполнения биопсии нейрохирургом. Разумеется, метод выполняется при условии выполнения всех предшествующих методов и с учетом их результатов.

Лечение пациентов с карциноматозом оболочек головного мозга весьма сложно и в большинстве случаев недостаточно эффективно. Нейрохирургический этап помощи таким пациентам сводится к выполнению биопсии оболочек головного мозга. Речи об удалении всего патологического очага, учитывая диффузный характер процесса, разумеется, не идет. Также нейрохирургами могут быть выполнены шунтирующие операции, предполагающие наложение вентрикуло-перитонеального шунта при формировании гидроцефалии и иные варианты. Интуитивно возникает вопрос о безопасности внутреннего шунтирования ликвора, содержащего опухолевые клетки, однако учитывая низкие прогнозируемые сроки продолжительности жизни, а также

86

большие риски, связанные с нарастающей гидроцефалией, шунтирующие операции считаются допустимыми и условно безопасными для этой категории пациентов. Пожалуй, риски гематогенного распространения опухоли выше, в связи с чем выполнение атрио-вентрикулярного шунтирования нецелесообразно. Наконец, как один из вариантов дренирования ликворной системы, может быть рассмотрен вариант установки резервуара Оммайя. Эта операция представляет собой наложение слепо оканчивающейся крупным резервуаром шунтирующей системы, позволяющей выполнять чрескожные пункции резервуара для выведения ликвора и введения интратекально препаратов. Пожалуй, как крайний вариант закрытой дренирующей системы может быть рассмотрено выполнение субглиального (по факту подапоневротического) шунта для возможности контролируемых пункций.

Рис. 71. МРТ с внутривенным контрастным усилением у пациента с карциноматозом оболочек головного мозга (обращает на себя внимание их диффузное утолщение и накопление контраста).

В отношении консервативного и химиотерапевтического лечения пациентов с карциноматозом оболочек головного мозга рассматривается вариант интратекального введения (системные люмбальные пункции, использование резервуаров Оммайя и субглиальных шунтов) таких препаратов как метотрексат, цитарабин, тиоТЭФ, топотекан, гемицитабин, мафосфамид и других. Лучевая терапия показана и имеет свою точку приложения. Доза облучения составляет 25-35 Гр в 10-20 фракций. В отношении поддерживающей посимптомной коррекции пациентам применяются кортикостероиды, антиконвульсанты, анальгетики, а также антидепрессанты.

Прогноз для пациентов с карциноматозом оболочек головного мозга крайне неблагоприятный. Считается, что можно выделить факторы, положительно влияющие на прогноз. Они включают в себя отсутствие опухолевых клеток в ликворе, отсутствие ликворного блока, стабилизацию первичного очага, показатель по шкале КРS (Karnofsky Performance Status Scale) более 70, медленное нарастание неврологической симптоматики, женский пол, проведение интратекальной химиотерапии, отсутствие выраженных изменений на МРТ, а также отсутствие грубого поражения черепных нервов.

Рис. 72. QR-код для перехода к просмотру лекции, посвященной вопросам карционматоза оболочек головного мозга (Ошурков П.А., г. Екатеринбург) на канале YouTube.

87

РАЗДЕЛ 2 АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

___________________________________________________________________________

1. Общие сведения

Гнойно-воспалительные заболевания головного мозга встречаются относительно редко по сравнению с иными очаговыми поражениями центральной нервной системы, однако именно в этой связи заслуживают особого внимания в рамках дифференциальной диагностики и подходов к их лечению.

Среди многообразия гнойно-воспалительных заболеваний, имеющих отношение к голове и головному мозгу следует выделить следующие:

•инфекции мягких тканей головы;

•остеомиелит костей черепа;

•эпидуральный абсцесс;

•субдуральный абсцесс (эмпиема);

•абсцесс головного мозга (внутримозговой абсцесс);

•менингоэнцефалит;

•панэнцефалит.

Рис. 73. МРТ головного мозга с внутривенным введением контрастного вещества. Многокамерный абсцесс в правой затылочной доле.

В рамках настоящего пособия будет представлен небольшой обзор основной информации об абсцессах головного мозга, как нозологии, способной маскироваться под иные объемные образования, требуя дифференциальной диагностики и особых подходов к терапии.

Рассмотрим этиопатогенетические пути формирования абсцессов головного мозга.

•Гематогенный путь. Считается, что абсцессы, возникшие гематогенным путем, в большинстве случаев являются множественными. Источник гематогенного распространения верифицировать удается не всегда. Однако среди источников абсцедирования следует отметить воспалительные заболевания легких (пневмония, абсцессы, эмпиема плевры и проч.), врожденные пороки сердца, создающие благоприятные гипоксические условия для его развития, одонтогенные абсцессы, инфекции желудочнокишечного тракта и септический эндокардит (в том числе в значительном

88

проценте случаев у лиц, больных внутривенной наркоманией). На фоне наличия первичного воспалительного очага в организме могут образовываться септические эмболы в системном кровотоке, которые поражают органы-мишени, в том числе головной мозг. Доказано, что наиболее подвержены поражению септическими эмболами с последующим абсцедированием локусы перенесенной ишемических событий.

•Контагиозный путь. Характерен для воспалительных заболеваний тех отделов головы, которые находятся в непосредственной близости от головного мозга. Так, источником абсцедирования могут явиться гнойный синусит, а также одонтогенные очаги (контагиозный и гематогенный пути). В отношении синуситов следует сказать, что источником абсцессов височной доли и мозжечка могут явиться гнойно-воспалительные заболевания среднего уха и сосцевидного отростка; на фоне переносимого фронтита могут возникать абсцессы лобных долей, наконец, сфеноидит может спровоцировать венозное распространение инфекционных агентов в различные участки головного мозга (смешанный путь).

•Травма. Путь формирования абсцессов головного мозга при проникающей черепно-мозговая травме не требует комментариев, поскольку прямое инфицирование тканей головы и головного мозга, а также создавшиеся пути сообщения содержимого черепной коробки (ликворея и прочие) могут явиться условиями формирования гнойных очагов.

•Ятрогенный путь. Нейрохирургические вмешательства могут спровоцировать развитие абсцессов головного мозга в послеоперационном периоде. Так, на первое место выступают вмешательства, сопровождающиеся вскрытием придаточным пазух носа. Последнее обстоятельство требует особого подхода к обработке вскрытых пазух в рамках профилактики послеоперационной ликвореи и гнойновоспалительных процессов.

Среди возбудителей, которые могут явиться причиной формирования абсцесса головного мозга, следует выделить стрептококки, реже некоторые другие микроорганизмы, в том числе редко анаэробы, простейшие и даже грибковые агенты. В 25% случаев посевы содержимого абсцессов являются стерильными.

2. Клинические проявления

Клиническая картина абсцессов головного мозга не является специфичной и обусловлена повышением внутричерепного давления, а также непосредственным массэффектом на структуры головного мозга. Таким образом, на первое место выступают очаговая и общемозговая симптоматика. Общевоспалительный синдром является довольно специфическим дополнительным признаком, однако представлен не во всех клинических ситуациях.

3.Диагностика

Врамках диагностики абсцессов головного мозга у пациента, доставленного в приемный покой целесообразны проведение полноценного неврологического осмотра

иоценки неврологического статуса, а также сбор анамнеза с целью выяснения иммунного статуса и перенесенных инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваний. При оценке общего анализа крови может отмечаться некоторый

89