Ошурков П.А. - Объемные образования головного мозга - 2019

употреблении в пищу сырых мясных и куриных фаршей, сырых куриных яиц, некипяченого молока; 3) трансплацентарно.

Клинические симптомы токсоплазмоза очень разнородны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются чаще нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения, возможно поражение любых органов и тканей. Нередко наблюдается бессимптомное носительство. Уникальной особенностью инвазии является то, что паразиты персистируют в тканевых цистах в различных органах и тканях в течение всей жизни хозяина.

Рис. 92. МРТ головного мозга нативное (первый ряд) и с внутривенным контрастным усилением (нижний ряд).

Мультифокальное поражение при токсоплазмозе головного мозга

Неврологические клинические и патоморфологические изменения при поражении головного мозга и центральной нервной системы в целом сводятся к следующим:

•Очаговая симптоматика при формировании объемного образования (токсоплазменный «абсцесс»). В 70-80% случаев именно токсоплазменные абсцессы составляют объемные образования, выявляемые у пациентов с СПИДом.

•Менингоэнцефалит, асептический менингит.

•Энцефалопатия. Наблюдается у 66% пациентов. Наиболее частое проявляение при СПИДе.

•Невропатии черепных нервов, включая паралич Белла, в т.ч. двусторонний.

111

•Могут сопутствовать миелопатия и проводниковые расстройства со стороны проводящих путей и спинного мозга (вакуолизация спинного мозга), а также периферические расстройства.

Диагностические мероприятия при токсоплазмозе сводятся к применению паразитологических методов (обнаружение токсоплазм в центрифугате сыворотки крови, в пунктате спинномозговой жидкости, в тканях плаценты, в биоптатах лимфоузлов). Эти методы применимы при остром и врожденном токсоплазмозе. При хроническом токсоплазмозе лучшие результаты дает иммунодиагностика, а также биологические пробы для заражения мышей и исследования культуры тканей животных (метод культивирования). В рамках диагностики поражений центральной нервной системы токсоплазмой целесообразны использование МРТ- и КТдиагностики. Основными нейрорадиологическими признаками токсоплазмоза головного мозга являются следующие:

•Чаще всего располагаются в базальных ганглиях, а также субкортикально.

•В большом проценте случаев образования являются множественными и двусторонними.

•Масс-эффект чаще всего незначительный или умеренный, может отмечаться компрессия III желудочка с формированием признаков окклюзионной гидроцефалии.

•Отмечается большая зона пониженной плотности на КТ с незначительным или умеренным отеком. При введении контрастного вещества может отмечаться кольцевидное его накопление.

•Обычно отмечаются признаки атрофии вещества головного мозга.

Рис. 93. КТ головного мозга у пациента с подозрением на токсоплазмоз головного мозга. КТ-планирование стереотаксической биопсии опухоли левой подкорковой области и послеоперационный контрольный снимок справа (воздух, следы крови).

Лечение токсоплазмоза головного мозга преимущественно консервативное. Применяются пириметамин и сульфадиазин. Хирургическое лечение возможно в рамках дифференциально-диагностических мероприятий (в том числе стереотаксическая биопсия очага), а также в неотложных ситуациях. Однако обычно внедрение в массу токсоплазменного очага головного мозга ухудшает прогноз для пациента. В целом прогноз также неблагоприятный в силу тяжести основного заболевания. Так, средний срок жизни пациентов с токсоплазмозом головного мозга составляет около 1,2 года. При отсутствии адекватной терапии срок жизни пациентов уменьшается до 1 мес.

112

РАЗДЕЛ 5 РЕДКИЕ ВАРИАНТЫ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА

ОБЪЕМНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА: ТУБЕРКУЛЕЗ и СИФИЛИС

___________________________________________________________________________

1. Туберкулемы головного мозга

Одной из остающихся актуальной проблем современной медицинской науки является проблема туберкулезной инфекции. Основные вспышки туберкулеза на территории России остались в прошлом, однако по-прежнему выявляются случаи заболевания, в том числе у социально-адаптированной, трудоспособной части населения. Одновременно с этим, сложности диагностики этой патологии, а также особенности и длительность ее лечения повышают актуальность изучения этой проблемы.

Туберкулезное поражение нервной системы является отнюдь не частым диагнозом, однако по данным некоторых источников, просто не всегда диагностируется. Считается, что поражение центральной нервной системы (ЦНС) встречается у 5% взрослых пациентов, а также в 30% случаев у детского населения.

На сегодняшний день выделяют серию вариантов туберкулезного поражения нервной системы:

•Туберкулезный менингит

•Менингеальная туберкулема (туберкулема мозговых оболочек)

•Туберкулез спинного мозга

•Туберкулема головного мозга

•Туберкулезный абсцесс головного мозга

•Туберкулезный менингоэнцефалит

•Туберкулезный миелит

•Туберкулезная полиневропатия

•Туберкулез нервной системы неуточненный

•Туберкулезно-аллергическая энцефалопатия

•Туберкулез костей и суставов

•Туберкулез позвоночника

Таким образом, туберкулемы головного мозга являются лишь одной из многочисленных форм поражения нервной системы при туберкулезе. В этой связи полноценный разбор вариантов туберкулезного поражения будет целесообразен в издании, посвященном инфекционному поражению ЦНС. Однако же возможность очагового поражения головного мозга при туберкулезе обуславливает необходимость упоминания о нем в рамках настоящего пособия.

Патогенез туберкулезного поражения организма рассматривается рядом медицинских дисциплин, изучен и общедоступен. В рамках данного пособия уделим внимание лишь отдельным патофизиологическим моментам.

Так, проникновение микобактерии туберкулеза в нервную систему может осуществляться несколькими путями:

•гематогенным, считающимся основным при диссеминированном туберкулезе легких, первичном туберкулезном комплексе;

•лимфогенным, проявляющимся чаще при туберкулезном процессе во внутригрудных лимфоузлах;

113

•контактным, представляющим собой перенос туберкулезной инфекции из тканей, непосредственно прилежащих к мозговой оболочке, например из тел позвонков, костей черепа, структур внутреннего уха.

Фактором, способствующим развитию именно туберкулемы головного мозга является гематогенное распространение микобактерии. Воспалительный туберкулезный процесс в ЦНС возникает в связи с выходом возбудителя из небольших туберкулем, субпиальных очагов и фокусов Рича, развившихся в результате первичной гематогенной диссеминации бактерий.

При туберкулезе нервной системы возникает специфический процесс, который имеет фазы экссудации и пролиферации. Фаза экссудации характеризуется набуханием мягкой мозговой оболочки, пропитыванием ее желатиноподобным экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы; фаза пролиферации — образованием туберкулезных гранулем, в первую очередь в периваскулярной ткани оболочек и мозжечка, с казеозным некротизированием и формированием грануляционной ткани;

Туберкулема головного мозга (туберкулезная гранулема) является крайне редким вариантом поражения центральной нервной системы при туберкулезе (2% случает от всех случаев туберкузезного поражения нервной системы). Это могут быть как единичные, так и множественные очаги, преимущественно имеющие субтенториальную локализацию (80% случаев).

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Однако учитывая наличие массэффекта, туберкулемы могут проявлять себя как объемное образование головного мозга, формируя очаговый неврологический дефицит, а также обуславливая общемозговую симптоматику. В этой связи для туберкулем головного мозга характерны все ранее рассмотренные в настоящем издании клинические проявления опухолей головного мозга, включая синдром внутричерепной гипертензии с его проявлениями, очаговые и проводниковые неврологические симптомы, а также эпилептические пароксизмы. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Встречаются два типа течения болезни:

•острое начало с подъемом температуры и быстрым развитием симптомов поражения головного мозга;

•медленное развитие симптомов с ремиссией.

Диагностика туберкулемы основана на данных анамнеза, наличии первичного очага туберкулеза, синдромах поражения нервной системы. Описаны случаи туберкулем у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулема выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга.

Рядом авторов сформулированы основные клинические признаки туберкулем головного мозга и выделены причины, затрудняющие их диагностику:

•Туберкулемы головного мозга часто дебютирует синдромом внутричерепной гипертензии с последующим присоединением симптоматики очагового поражения головного мозга, и при нейровизуализации выявляются изменения,

114

характерные для опухоли (глиомы или астроцитомы). В результате они, будучи объемным образованием, расцениваются как опухоль.

•Туберкулемы головного мозга нередко служат первым признаком проявления туберкулезного процесса в организме больного, но у невролога или нейрохирурга, обнаружившего симптомы опухоли, отсутствует настороженность в плане возможной диагностики туберкулемы.

•Встречаются сочетания туберкулемы головного мозга с конгломератными туберкулемами в легких, которые симулируют наличие у больного опухоли легкого с метастазированием опухолевого процесса в головной мозг.

Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда отрицательна. Характерна картина умеренных воспалительных изменений в общем анализе крови. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При исследовании спинно-мозговой жидкости изменений может не быть, однако в ряде клинических ситуаций выявляется выявляется белково-клеточная диссоциация. Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС.

На компьютерной томографии туберкулемы в ранней стадии определяют как некапсулированный участок поражения низкой плотности или изоденсивное, с узловым накоплением контраста и перифокальным отеком. Позже на КТ обнаруживается округлый очаг минимальной гиперденсивной плотности с капсулой. Существуют также критерии нейровизуализационной диагностики туберкулеза головного мозга для стадии грануляционного формирования: очаговые поражения без четких границ с умеренным или легким перифокальным отеком. Чаще это одностороннее образование, напоминающее метастатическое поражение головного мозга. Кальцинаты на рентгенографии черепа выявляются в 6% случаев. Многие авторы, обнаружившие туберкулему головного мозга, описывают полушарное поражение мозжечка с синдромом внутричерепной гипертензии, мозжечковой дисфункцией и (достаточно часто) с брунсоподобными пароксизмами. Диагностика туберкулем головного мозга сложна, поэтому диагноз ставится рентгенологически или патоморфологически, нередко посмертно.

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МРдиагностике, включает три основных вида туберкулом:

•Неказеозная. Имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 - как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.

•Казеозная. Состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.

115

•Жидкостная. По центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Рекомендовано тщательное комплексное МРТ-исследование головного мозга с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МРспектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования.

Кроме туберкулемы мозга в литературе описаны случаи выявления у больного легочным туберкулезом туберкулезного абсцесса головного мозга, подтвержденного при нейрохирургическом вмешательстве.

Нейрохирургическое удаление туберкулемы головного мозга сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление туберкулем чаще завершалось летальным исходом. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение туберкулем головного мозга включает четыре основных этапа:

•Противотуберкулёзная терапия. Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.

•Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.

•Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.

•Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом.

Своевременное удаление туберкулемы головного мозга на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулем, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей.

116

Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.

2. Гуммы головного мозга

Сифилитическое поражение центральной нервной системы носит название нейросифилис. Возбудителем нейросифилиса является бактерия вида Treponema pallidum (бледная трепонема). Нейросифилис – редчайший вариант патологии в настоящее время, возникающий преимущественно у лиц, в течение длительного времени не получавших лечения от сифилиса.

В диагностике нейросифилиса имеют значение серологические реакции (реакция Вассермана, реакция Закса-Витебского, глобулиновые реакции и иные), коллоидная реакция Ланге. Следует обратить внимание, что при подозрении на нейросифилис возможно проведение реакции Вассермана не только с кровью, но и с ликвором. Также ликвор исследуется при реакции иммунофлюоресценции и иммобилизации бледных трепонем

Современная классификация форм нейросифилиса предполагает следующие формы:

1.Ранний нейросифилис:

•Латентный (асимптомный) менингит – ликворосифилис.

•Гипертрофический пахименингит.

•Ранний сифилитический менингит.

•Острый лихорадочный сифилитический менингит (менингоэнцефалит, менингомиелит).

•Сосудистая форма с поражением головного и спинного мозга.

•Сифилитические поражения периферической нервной системы.

•Цереброспинальная форма сифилиса.

•Гуммы головного и спинного мозга.

2.Поздние (эктодермальные) формы:

•Прогрессивный паралич.

•Сухотка спинного мозга.

•Амиотрофический спинальный сифилис.

•Спастический спинальный паралич Эрба.

Гумма головного мозга представляет собой сифилитическую гранулему, зачастую связанную с твердой мозговой оболочкой и четко ограниченную от окружающей мозговой ткани. Гумма напоминает кругловатую опухоль размером от мелкого узла до 2-3 см и более. Чаще всего локализуется на конвекситальной поверхности головного мозга, реже - на базальной.

Клиническая картина гуммы ничем не отличается от опухоли головного мозга. С увеличением роста гуммы развиваются вся клиническая картина, характерная для иных объемных образований головного мозга. В этой связи актуальны все методы диагностики, предложенные в соответствующем разделе.

В спинномозговой жидкости при гуммозном сифилисе определяют лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное количество белка, положительны серологические реакции.

Схема лечения нейросифилиса предусматривает использование антибиотиков, проникающих в ЦСЖ в тремонемоцидной концентрации - бензилпенициллина натриевая соль:

117

•внутривенно струйно в дозе 12-24 млн. ЕД в сутки (разовая доза 2-4 млн. ЕД, кратность введения 6 раз в сутки, интервал между введением 4 часа),

•внутривенно капельно в дозе 20 млн. ЕД в сутки (разовая доза 10 млн. ЕД, кратность введения 2 раз в сутки, интервал между введением 12 часов).

Длительность курса - 14 дней. Спустя 14 дней курс повторяется.

Использование цефтриаксона и других антибиотиков пока не показало каких-либо преимуществ.

Вопросы нейропротективной терапии при нейросифилисе в настоящее время широко обсуждаются, однако они не нашли отражения в существующих стандартах оказания помощи.

С целью предотвращения реакции обострения Яриша-Герксхаймера в начале лечения целесообразно вводить 60 мг преднизолона.

Обследование и лечение должно осуществляться в неврологическом стационаре совместно с дерматовенерологом, специфическое лечение назначаться дерматовенерологом.

Хирургическое лечение гумм при нейросифилисе имеет место быть, однако преимущественно выполняется в силу подозрения на иной объемный процесс уже с последующим уточнением диагноза.

118

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Боголепов Н.К. Клинические лекции по невропатологии / Н.К. Боголепов. – Москва: «Медицина», 1971. – 432 с.

2.Гринберг М.С. Нейрохирургия / Марк С. Гринберг ; пер. с англ. – М. : МЕДпресс-информ, 2010. – 1008 с. : ил.

3.Гусев Е.И. Неврология и нейрохирургия / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, Г.С. Бурд. – М.: Медицина, 2000. – 656 с.

4.Климятенко О.И. Солитарный туберкулез головного мозга/ Климятенко О.И.// Здравоохранение. –1999. - №4.

5.Клинические рекомендации по лечению первичных опухолей центральной нервной системы / О.В. Абсалямова, О.Ю. Аникеева, А.В. Голанов, Г.Л. Кобяков и др. // Под редакцией В.А. Лошакова. – М.: 2013. (Утв. На XXXVIII Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России, г. Нижний Новгород от 20.09.2013.). Сайт Ассоциации нейрохирургов России, www.ruans.org.

6.Левашев Ю.Н., Репин Ю.М. Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006.

7.Лихачев С.А. О диагностике туберкуломы головного мозга/ Лихачев С.А., Горячев А.В., Антоненко А.И., Барановский А.Е. // Белорусский медицинский журнал. - 2003 - №2.

8.Лихачёв С.А., Ивашинко А.В. Туберкулезные поражения нервной системы и неврологические осложнения туберкулеза органов дыхания: классификация, клиника и диагностика. РНПЦ неврологии и нейрохирургии. Медицинские новости. – 2008. – №9. – С. 37-44.

9.Макеев О.Г. Основы медицинской паразитологии. Учебное пособие / О.Г. Макеев, В.А. Буханцев, О.И. Кабонина, С.В. Костюкова, П.А. Ошурков. – Екатеринбург: ООО «Типография Для Вас», 2016, – 92 с.

10.Морфологическая классификация ВОЗ опухолей ЦНС. 2007 г.

11.Нейрохирургия. Европейское руководство: в 2 томах / Х. Лумента и др.; пер. с англ. Под ред. Д.А. Гуляева. – М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2013 г. Т. 1. – 392 с.: ил.

12.Никофоров Б.М. Туберкулез головного мозга и его оболочек у взрослых/ Никофоров Б.М., Корнетова Н.В., Закарявичюс Ж., Теплицкий Ф.С.// Нейрохирургия. – 1999 - №2.

13.Станжевский А.А., Тютин Л.А., Костеников Н.А.. Позитронная эмиссионная томография головного мозга: принципы и методы обработки изображений. Лучевая диагностика и терапия. 2010. 2(1): 12-20.

14.Тиглиев Г.С. Внутричерепные менингиомы / Г.С. Тиглиев, В.Е. Олюшин, А.Н. Кондратьев. – Санкт-Петербург: Изд-во РНХИ им. Проф. А.Л. Поленова, 2001.

– 560 с., ил.

15.Улитин А.Ю. Метастатическое поражение мозговых оболочек / А.Ю. Улитин, Б.И. Сафаров, В.Е. Олюшин // Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова. – 2009. - Т1, № 4. С.9-17.

16.Фраерман А.П. Гнойная нейрохирургия / А.П. Фраерман, О.А. Перльмуттер, А.В. Шахов, В.Е. Парфенов, Ю.А. Шулев, В.П. Орлов, В.Е. Савелло. – Нижний Новгород: Типография «Поволжье», 2015 г. – 128 с., илл.

17.Хирургия опухолей основания черепа / Коновалов А.Н., Черектаев В.А., Козлов А.В., Винокуров А.Г., Пуцилло М.В. и др. // Под редакцией А.Н. Коновалова. – М.: 2004. – 372 с.

119