Ошурков П.А. - Объемные образования головного мозга - 2019
.pdfлейкоцитоз, однако же в 60-70% случаев показатели могут быть в пределах нормы. Посевы крови на рост микроорганизмов также обычно отрицательны. Повышения СОЭ также не являются патогномоничным симптомом. Может быть выявлено повышение С-реактивного белка, однако он может свидетельствовать о наличии любого воспалительного процесса, не являясь специфичным признаком для поражения головного мозга. По данным литературы существует мнение о целесообразности выполнения люмбальной пункции. Однако же в случае локализованного очага, которым является абсцесс, будут существовать риски дислокации и вклинения головного мозга, превышающие диагностическую значимость процедуры. Если люмбальная пункция все же выполнена, могут отмечаться повышение давления церебро-спинальной жидкости, клеточно-белковая диссоциация ликвора. Посевы ликвора в подавляющем числе случаев стерильны, возбудитель высевается крайне редко. Таким образом, из объективных современных методов исследования на первое место выходят компьютерная и магнитно-резонансная томография. Считается, что практически 100% чувствительностью и специфичностью при диагностике абсцессов головного мозга на сегодняшний день обладает лейкоцитарное сканирование с введением маркированных собственных лейкоцитов пациента (99mTc-HMPAO), однако и его эффективность снижается при предшествующем приеме пациентом стероидов.
Следует обратить внимание, что абсцессы головного мозга по мере своего развития проходят гистологические стадии, которые по-разному выглядят при выполнении компьютерной томографии:
•Ранний энцефалит. От 0 до 4 дней развития абсцесса. На этой стадии отмечается появление воспалительного очага, плохо отграниченного от окружающего мозга. Гистологически можно обнаружить токсические изменения нейронов, периваскулярные инфильтраты. Специфических признаков нейровизуализации нет. Кольцевидного контраста контрастного вещества при выполнении КТ головного мозга не отмечается. При МРТдиагностике на Т1 режиме отмечается пониженная интенсивность, а на Т2 напротив высокий сигнал.
•Поздний энцефалит. 4-10 дней формирования абсцесса головного мозга. В эту стадию гистологически можно обнаружить ретикулярный матрикс (предшественник коллагена) и начало формирования некротического центра. На стадии позднего энцефалита отмечается появление зоны кольцевидного широкого накопления контрастного вещества. При МРТдиагностике на Т1 режиме отмечается пониженная интенсивность, а на Т2 напротив высокий сигнал.
•Ранняя стадия формирования капсулы. 10-13 дней развития абсцесса.
Гистологически отмечается неоангиогенез, формирование некротического центра, окружающей ретикулярной сети. Хуже развитой на стороне, прилегающей к желудочку. При выполнении компьютерной томографии без контрастного усиления может быть видна капсула в виде нежного кольца, поскольку некротический центр окружен отечным мозговым веществом.
•Абсцесс со сформированной капсулой. Время существования абсцесса более 14 дней. Гистологическая картина представляет собой коллагеновую капсулу, сформированный некротический центр, глиоз вокруг капсулы. Третья от четвертой стадии отличается временем диффузии контрастного вещества через капсулу. При МРТ диагностике выявляется слоистая структура с низким сигналом в центре на Т1, умеренно гиперинтенсивным сигналом вокруг него, низким сигналом в зоне отека вокруг образования.
90
На Т2 режиме в центре гиперинтенсивный или изоинтенсивный сигнал, далее ободок и вновь высокий сигнал в зоне отека.
а |
б |
в |
г |
д |
е |
ж з и Рис. 74. Клиническое наблюдение. Пациент, оперированный в остром периоде
субарахноидального кровоизлияния из аневризмы (клипирование аневризмы, декомпрессивная трепанация черепа). На рисунках а) и б) – КТ головного мозга, демонстрирующее абсцесс головного мозга на этапе раннего энцефалита. Обращает внимание вскрытая лобная пазуха. Рисунки в)-е) – КТ головного мозга с внутривенным введением контраста. Абсцесс на ранней стадии формирования капсулы. В полости абсцесса – клипса. Рисунки ж)-и) – МРТ того же пациента на третьей-четвертой стадии формирования абсцесса.
91
4. Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия при абсцессах головного мозга сводится к назначению антибиотиков и противосудорожных препаратов. В подавляющем большинстве случаев абсцессы головного мозга лечат хирургическим путем. Изолированная антибиотикотерапия возможна при условии начала ее до полной инкапсуляции абсцесса (в т.ч. продолжительность симптоматики до 2 недель), а также при малых его размерах (до 2,5 см). Размеры абсцесса 3 см и более являются абсолютным показанием для хирургического лечения. Обязательным критерием продолжения изолированной консервативной терапии является клиническое улучшение в течение первой недели лечения.
Также медикаментозно можно лечить абсцессы у пациентов, которым невозможно провести хирургическое лечение в силу сложной или опасной локализации процесса, а также отягощенном соматическом статусе, ограничивающим возможности даже малоинвазивной хирургии.
В качестве общей схемы проведения медикаментозного лечения до пролучения результатов посева можно предложить комбинацию: ванкомицин + цефалоспорин III поколения (например, цефотаксим) + метронидазол или хлормфеникол или рифампицин. Если речь идет о пациенте со СПИДом, возможно рассмотреть вопрос о назначении препаратов, оказывающих влияние на токсоплазму (сульфадиазин + пириметацин).
5. Хирургическое лечение
Существуют различные варианты хирургического лечения абсцессов головного мозга. Часть из них на сегодняшний день представляют преимущественно историческую ценность и не применяются.
•Пункция абсцесса без аспирации. Методика предшествовала появлению аспирационной. На сегодняшний день утратила свою актуальность.
•Аспирация абсцесса через иглу. Представляет собой закрытую малоинвазивную слепую (если не применяется стереотаксис или навигация) методику аспирации содержимого абсцесса при его пункции. Малоинвазивный, но не самый надежный и безопасный метод.
•Введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса. Метод не обладает особой эффективностью. Может быть применен как последний и крайний при лечении аспергиллезного абсцесса.
•Марсупилизация абсцесса. Метод, канувший в лету. Представляет собой удаление коры головного мозга в проекции абсцесса с последующим тампонирование его полости и медленным удалением турунды. Метод ассоциирован с высокой летальностью.
•Метод миграции по Кану. Выполнение декомпрессивной трепанации с последующей миграцией абсцесса наружу. Разумеется, метод не применяется.
•Наружное дренирование абсцесса. Метод относительно спорный. Есть мнение о его малой эффективности, равно как существуют сообщения о хороших результатах наружного дренирования абсцессов. По сути
92
Рис. 75 Первая строка - МРТ головного мозга с внутривенным контрастным усилением.
Демонстрирует абсцесс головного мозга в левой теменной доле. Отек левой гемисферы. Компрессия левых отделов желудочковой системы. Дислокация срединных структур вправо. «Нитевидный» третий желудочек.
Нижний ряд – КТ головного мозга после эвакуации и дренирования полости абсцесса с использованием приточно-промывной системы.
Рис. 76. Слева - МРТ головного мозга пациента с редким гематогенным сальмонеллезным абсцессом у пациента со скомпрометированным иммунным статусом. Средний и правый рисунки – КТ головного мозга после открытого удаления абсцесса. Абсцесс выявлен интраоперационно (предполагалась опухоль). Диагноз верифицирован. Пациент пролечен инфекционистами вторым этапом – с эффектом.
93
представляет собой аспирационную методику с последующей установкой дренажей.
•Хирургическое иссечение абсцесса с капсулой. Считается эффективным методом, однако может быть полноценно применен лишь при сформированной капсуле абсцесса.
Таким образом, каждая методика имеет свои положительные стороны и недостатки, в связи с чем может быть применена в ограниченном количестве клинических случаев. Единого подхода к лечению гнойно-воспалительных заболеваний на сегодняшний день не существует, многие аспекты лечения остаются спорными.
Рис. 77. Редкое клиническое наблюдение. Пациент с абсцессом, имеющим капсулу костной плотности. Вероятно, нагноившаяся хроническая субдуральная гематома, инкапсулированная с последующей кальцификацией. Слева и по центру – исходное КТ головного мозга. Справа – состояние после резекционной трепанации расплавленной остеомиелитическими изменениями кости и открытого удаления содержимого абсцесса.
Рис. 78. Тот же пациент, интраоперационный снимок. Слева – полость абсцесса с гнойно-воспалительными массами. Справа – полость после удаления гноя.
94
РАЗДЕЛ 3 КИСТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
___________________________________________________________________________
1. Арахноидальные кисты
Арахноидальные кисты иначе называются лептоменингеальными кистами и не имеют отношения к коллоидным кистам, а также посттравматическим лептоменингеальным кистам. Они представляют собой врожденные образования, возникающие в процессе развития в результате расщепления на листки арахноидальной оболочки. Таким образом, по генезу и анатомически эти кисты являются интраарахноидальными. Существующее понятие «синдром агенезии височной доли» имеет отношение к кистам средней черепной ямки. Однако же этот термин неоправдан, поскольку при детальном изучении можно выяснить, что объем мозга с обеих сторон может быть по факту одинаков, а киста представлять собой объемное образование, смещающее паренхиму головного мозга и вызывающее дислокацию срединных структур.
Гистологически кисты могут быть разделены на два варианта, представляющие собой простые арахноидальные кисты, выстланные клетками, способными к ликворопродукции и более сложным вариантом, содержащим в себе клетки нейроглии, эпендимальные клетки и некоторые другие. В подавляющем большинстве случаев речь идет о первом типе кист.
Чаще всего арахноидальные кисты являются «находкой» по данным выполненной с иными целями нейровизуализации и протекают асимптомно. Клинически значимые арахноидальные кисты чаще проявляют себя в детском возрасте и крайне редко у взрослых людей. Даже при клинической значимости симптомы арахноидальных кист в большинстве случаев весьма стерты и нерезки на фоне крупного их размера. Вероятно, это обусловлено медленным ростом кисты и активации процессов компенсации ткани головного мозга.
Клинические проявления кисты топически-обусловлены и сводятся к следующей симптоматике:
•Симптоматика повышения ВЧД.
•Эписиндром.
•Выпячивание костей черепа.
•Очаговая симптоматика.
Особым типом течения отличаются супраселлярные кисты, которые в силу особенностей своего топического расположения могут проявляться окклюзией ликворовыводящих путей и, как следствие, гидроцефальной симптоматикой, эндокринной симптоматикой, специфическим симптомом «качания головы» или «синдромом куклы», а также зрительными нарушениями.
Наконец, острый тип течения и внезапное развитие клинической симптоматики при арахноидальных кистах может быть обусловлено кровоизлиянием в кисту или субарахноидальное пространство. Так, кисты средней черепной ямки могут приводить к кровоизлияниям вследствие обрыва конвекситальных переходных вен. Также симптоматика может возникнуть остро на фоне разрыва кисты.
Подавляющее большинство арахноидальных кист связано с цистернами основания головного мозга за исключением интраселлярных кист.
Выделяют три типа кист Сильвиевой щели. Варианты их схематически представлены на рисунке 69.
95
Рис. 79. Типы кист головного мозга, связанных с Сильвиевой щелью. Слева направо: тип 1, тип 2, тип 3. (по М.С. Гринбергу).
•Тип 1. Небольшие двусторонние конвекситальные, располагающиеся у полюса височной боли, не вызывающие масс-эффекта. При выполнении КТцистернографии эти кисты имеют сообщение с субарахноидальным пространством.
•Тип 2. Этот тип кист включает проксимальные и средние отделы Сильвиевой щели. Кисты имеют прямоугольную форму из-за полностью открытого островка и частичного сообщения с субарахноидальным пространством, которое можно верифицировать при КТ-цистернографии.
•Тип 3. Кисты этого типа включают всю Сильвиеву щель, могут приводить к смещению срединных структур, приводят к формированию костных деформаций средней черепной ямки и прилежащих костей свода черепа (приподнятое малое крыло основной кости, наружное выпячивание чешуи височной кости) При выполнении КТ-цистернографии отмечается минимальное сообщение с Сильвиевой щелью или его отсутствие. Хирургическое лечение обычно не приводит к полному расправлению структур мозга. Иногда после проведенного хирургического лечения возможен переход кист 3 типа в кисты 2 типа.
Вотношении диагностических мероприятий помимо неврологического осмотра достаточными являются данные, которые удается получить при МРТ и КТисследованиях. Цистернография и вентрикулография могут явиться дополнительными методами диагностики в сложных клинических случаях. При КТ-диагностике кисты выглядят гладкостенными образованиями, не имеющими связи с паренхимой головного мозга с содержимым, близким по плотности к цереброспинальной жидкости
ине накапливающими контрастное вещество при внутривенном усилении. Зачастую при 3D-реконструкции определяется выпячивание прилежащей части кости черепа, что является признаком длительно протекающего процесса. По выполнении МРТ головного мозга дополнительно возникает возможность отдифференцировать кисту от неопластического процесса, а также иногда можно верифицировать стенки кисты.
Общепризнанным подходом к ведению асимптомных арахноидальных кист является отсутствие хирургической тактики и консервативного лечения в их отношении. Однако в некоторых клиниках придерживаются более агрессивных методик. При симптомных кистах возможно применить один из вариантов хирургического лечения. Так, возможна аспирация содержимого напряженной кисты через иглу или фрезевое отверстие. Это простая и быстрая методика, обладающая однако большим количеством недостатков. К главным из них следует относить риск
96
Рис. 80. Асимптомная киста правой затылочной области. «Находка» по результатам МРТ головного мозга
Рис. 81. КТ головного мозга у пациента с напряженной арахноидальной кистой (3 тип по классификации), вызвавшей неврологическую симптоматику. Обращает на себя внимание выпячивание прилежащей части костей черепа.
Рис. 82. МРТ головного мозга (тот же пациент, что и на рисунке 71).
нарастания неврологического дефицита, а также высокую частоту рецидивирования кисты. Вторым методом хирургического лечения может являться краниотомия и открытое иссечение стенок кисты и сообщение ее полости с цистернами основания черепа. Во время открытой операции возможен осмотр полости арахноидальной кисты, рассечение спаек и перегородок, визуализация сосудов головного мозга, что уменьшает риск обрыва переходных вен и прогрессирования дефицита на фоне
97
повреждения артерий и грубых манипуляций, вероятных при выполнении слепых пункций. Однако же при открытых операциях так же существует риск рецидива кисты при рубцевании места фенестрации ее стенки (если не выполнить тотальное раскрытие щели и цистерн). Также имеются сообщения о гибели пациентов вследствие резкой декомпрессии головного мозга и возникновения «редислокации». Наконец, методом выбора при оперативном лечении арахноидальных кист является установка постоянно шунта из полости кисты в брюшную полость (кисто-перитонеальное шунтирование). Недостатком этого метода является постоянная зависимость от исправно функционирующего шунта у пациента (риск дисфункции). Кисто-перитонеальное шунтирование возможно дополнять сообщением полости кисты и желудочков головного мозга (кисто-вентрикуло-перитонеальное шунтирование). Также существует возможность выполнения эндоскопического сообщения полости кисты в цистерны основания в ряде клинических ситуаций.
Рис. 83. Этапы иссечения арахноидальной кисты. Обращает внимание наличие спаянной с ТМО по периметру арахноидальной полости кисты.
Справа – частично рассечена.
Справедливости ради следует отметить, что зачастую на снимках КТ и МРТ у нейрохирургических пациентов встречаются послеоперационные кисты, являющимися полостями, возникшими после удаления патологического процесса, а также представляющими собой исход травмы, а также гипертензионных и иных гематом головного мозга, очагов ишемии. Помимо кисты могут определяться глиозные изменения. В подавляющем большинстве случаев эти кисты сообщаются с ликворными пространствами, по сути своей являясь их частью. Такие кисты не требуют лечения. Однако же клинические ситуации, сопровождающиеся их изоляцией от ликворных путей и превращением в напряженные кисты с масс-эффектом, требуют выполнения шунтирующих операций.
2. Коллоидные кисты
Медленнорастущие доброкачественные опухоли, состоящие из фиброзной стенки, выстланной эпителием и содержащие слизистое или плотное хилоидное содержимое. На сегодняшний день существуют варианты теорий об источнике их произрастания.
98
Так, согласно одним из них коллоидные кисты развиваются из парафиза и являются выпячиванием крыши третьего желудочка. Согласно другим – источником развития служит диэнцефальный карман дуги заднего паруса.
Рис. 84. Киста эпифиза, манифестировавшая клиникой спонтанных поворотов глазных яблок (симптоматика раздражения, обусловленная контактом стенок кисты и четверохолмия).
Коллоидные кисты могут находиться в третьем желудочке, в области отверстия Монро, а также других частях головного мозга, включая прозрачную перегородку.
Клиническую значимость коллоидные кисты приобретают чаще при достижении размеров около 1,5 см. В рамках визуализации (КТ и МРТ) обнаруживается опухоль, блокирующая ликвородинамические пути (чаще отверстие Монро, приводя к моновентрикулярной гидроцефалии). Основная клиническая картина при симптомном течении обусловлена гидроцефальной симптоматикой. Однако же существуют сообщения о случаях внезапного нарушения контроля сердечно-сосудистой деятельности со стороны гипоталамуса с последующим летальным исходом.
В отношении лечения следует сказать, что единого подхода не существует и все решается индивидуально. Возможны варианты как в виде изолированных шунтирующих операций без вмешательства на кисте (в том числе бивентрикулярное шунтирование), а также открытые варианты вмешательства непосредственно на кисте.
3. Кисты кармана Ратке
Представляют собой неопухолевые образования, онтогенетически являющиеся остатками кармана Ратке. Первично эти образования располагаются в области турецкого седла. В большинстве случаев являются находкой, протекают асимптомно, лечения не требуют. Однако же в ряде ситуаций могут иметь сходную с аденогипофизом выстилку и встречаться с аденомами гипофиза. Содержимое кист кармана Ратке напоминает по виду и консистенции «машинное масло». Зачастую кисты кармана Ратке рассматриваются вместе с краниофарингиомами. Вид кист на МРТ вариабелен. На КТ имеют вид низкоплотностных образований. При клинической значимости возможно хирургическое лечение в объеме парциального удаления и дренирования кисты.
99