Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ошурков П.А. - Объемные образования головного мозга - 2019

.pdf
Скачиваний:
58
Добавлен:
03.05.2023
Размер:
11.03 Mб
Скачать

Наличие же генерализации процесса при первичном очаге в головном мозге – весьма редкое явление. Для большинства гистологических вариантов опухолей нервной системы метастазирование является казуистикой. В редких случаях встречается наличие метастазов по оболочкам мозга и ликворным пространствам. Образование вторичных очагов опухолей ЦНС в других органах

– редкая ситуация, заслуживающая внимания и описания в литературе. В этой же связи для опухолей ЦНС не применяется общая классификация онкопроцесса TNM.

Метастазы в ЦНС могут явиться первым признаком генерализованного онкопроцесса. В ряде клинических ситуаций врачи, занимающиеся вопросами нейроонкологии, встречаются с пациентами, у которых остро развившийся неврологический дефицит на фоне поражения головного или спинного мозга вторичным метастатическим очагом явился первым признаком недиагностированного ранее и уже генерализованного онкологического процесса. В этих ситуациях речь ведут о метастазе в головной, спинной мозг или позвоночник из первично-невыявленного очага (ПНО), а пациенту необходимо проведение мероприятий по онкопоиску первичного злокачественного процесса. Для таких пациентов важным эпизодом диагностики и лечения, во многом обуславливающим успешность лечебнодиагностического процесса, является консультация и наблюдение специалистов онкологов, химиотерапевта, лучевого терапевта для совместного обсуждения и принятия наиболее успешного тактического варианта в рамках каждого клинического случая. Это особенно актуализирует целесообразность концентрации подобных пациентов в профильных онкологических центрах.

Гемато-энцефалический барьер. Не будем вдаваться в детали этого химико- морфо-физиологического феномена, оставив это специалистам соответствующих медицинских наук. Лишь напомним о его существовании и его роли в ограничении как генерализации процесса, так и лечебных возможностей.

Особенности диагностики. Опухоли ЦНС имеют глубинную локализацию и в подавляющем большинстве случаев ограничены костными структурами, в связи с чем они не доступны осмотру, пальпации. На первое место в большинстве ситуаций выступают клиническая картина, а также инструментальные и высокотехнологичные методы обследования пациента.

Ограничение хирургических возможностей. Пожалуй, первое, что возникает в мыслях при разговоре о возможностях лечения онкопроцесса – хирургические методы. Однако же при разговоре об опухолях ЦНС хирургическое лечение в ряде ситуаций имеет определенные ограничения возможностей. Так, осуществление онкологического принципа en-bloc резекции опухоли в пределах здоровых тканей не всегда представляется возможным. Удалить можно что угодно, однако удаление заведомо функционально-значимых зон мозга, имеющих признаки инвазии онкопроцесса, неизбежно приведет к формированию неврологического дефицита. В ряде ситуаций опухоль можно удалить тотально без нарушения функций нервной системы. Порой же приходится оставлять фрагмент опухоли, чтобы не снизить качество жизни пациента. Вторым принципиальных ограничением возможностей удаления опухоли единым блоком является необходимость минимальной тракции мозга во время оперативного вмешательства, чтобы избежать формирования стойких неврологических нарушений. В этой связи в подавляющем большинстве

10

случаев опухоль удаляется путем ее фрагментации. Такой подход в общей онкологии был бы сочтен неверным.

Расширение возможностей лучевой терапии. Самая последняя по тяжести форма лучевой болезни – церебральная. По данным литературы ее формирование происходит при получении дозы облучения 80-120 Гр. Клетки нервной системы имеют низкие показатели метаболизма и менее всего подвержены лучевому воздействию. В свою очередь клетки опухоли имеют обратные показатели. Этот факт формирует поле для деятельности лучевых терапевтов в рамках нейроонкологии. Так, дозировка 50-60 Гр, которая явилась бы фатальной для пациента при любой другой локализации процесса, в случае лечения опухолей нервной системы может рассматриваться как лечебная. Это открывает возможности для применения как дистанционной лучевой терапии, так и для гамма-ножа и кибер-ножа. Речь об этих технологиях пойдет ниже, в соответствующих разделах.

По данным литературы в рамках онкологии как науки на долю нейроонкологии приходится около 10-15% случаев заболеваний. Опухоли головного мозга составляют 4-5% органических поражений нервной системы. Первичные и вторичные опухоли ЦНС в России по данным источников выявляют у 60 000 пациентов в год. При этом, в эту группу входят как пациенты старших возрастных категорий, так и детское население. За период 1980-2000 гг. показатели заболеваемости для первичных опухолей головного мозга у взрослых увеличилась, что связано с совершенствованием методов диагностики или с реальным увеличением частоты этих заболеваний. В крупных профильных нейрохирургических центрах ежедневно оперируется несколько пациентов по поводу онкологических заболеваний нервной системы.

Безусловно, пациенты с опухолями нервной системы концентрируются в профильных центрах. Однако же следует обратить внимание на то, что на этапах диагностики заболевания с указанными нозологиями может встретиться любой специалист. В первую очередь, ответственность ложится на участковых терапевтов, неврологов, а также специалистов лучевой диагностики. При этом, в ряде ситуаций фактор упущенного времени может оказаться решающим или фатальным в определении прогноза лечения пациента. В этой связи, специалисты смежных специальностей, касающиеся ведения пациентов нейроонкологического профиля должны иметь определенную «онконастороженность» и своевременно назначать пациенту дополнительные обследования и консультации профильных специалистов при подозрении на возможность развития онкопроцесса. Возможно, в ряде клинических ситуаций при ведении разговора о нейроонкологии с точки зрения медицинской этики оправданной может выглядеть гипердиагностика, нежели пропущенные случаи заболевания, даже при условии экономической затратности такого подхода. Учитывая указанные факторы, а также существующую медикосоциальную потребность в грамотной и своевременной диагностике столь сложной категории пациентов, целесообразно повышение знаний об этой проблеме в рядах медицинских работников различных специальностей.

2. Этиология опухолей нервной системы

Окончательно и с точкой этиология развития опухолей центральной нервной системы не установлена. Существуют лишь достаточно обоснованные теории онкогенеза. Так, безусловно имеют значение вирусная или инфекционная теория, теория генетической предрасположенности к образованию опухолей нервной системы,

11

химическая, физическая теории, придается значение дизэмбриогенезу, воздействию алкоголя, никотина (экзогенная теория), гормональному статусу пациента (эндогенная теория) а также некоторым другим факторам.

Рис. 1. МРТ головного мозга ребенка 12 лет.

Слева направо режимы T1, Т2 и T2 dark-fluid. Туберозный склероз, SEGA в области отверстий Монро с обеих сторон. Внутренняя окклюзионная бивентрикулярная субкомпенсированная гидроцефалия 3 степени

Рис. 2. МРТ головного мозга пациента с нейрофиброматозом II типа. Т1 режим, изображения после внутривенного контрастного усиления (Gadovist 7.5).

Определяются невриномы VIII пары ч. н. с обеих сторон, конвекситальная менингиома в лобной области справа, менингиомы намета мозжечка, множественные фальксменингиомы.

Существует взгляд на опухоли нервной системы как на исход предшествующего травматического повреждения различной степени тяжести. И даже ряд авторов находят закономерности между частотой встречаемости онкологического процесса в центральной нервной системе и степени урбанизации региона, связывая это в том числе с частотой получения травм головы. Детали теорий онкогенеза рассматриваются в рамках первых тем при изучении общей онкологии. В этой связи в настоящем пособии они будут опущены. Обратим внимание лишь на группу опухолей, имеющих установленную генетическую взаимосвязь с наследственными семейными синдромами. Речь идет о нейрофиброматозах I и II типов, ассоциированных с развитием глиомы зрительного нерва, астроцитомы, нейрофибромы, невриномы слухового нерва, менингиомы, эпендимомы; болезни Гиппеля-Линдау,

12

ассоциированной с развитием гемангиобластомы; туберозном склерозе, на фоне которого развивается субэпендимальная гигантоклеточная астроцитома (СЭГА); болезней Ли-Фраумени и Турко. Также следует уделить внимание краниофарингиомам, дермоидным и эпителиоидным кистам, тератомам, являющимся следствием дизэмбриогенезий. Речь о некоторых из перечисленных опухолей мы поведем в следующих разделах.

3. Классификация опухолей нервной системы

Опухоли нервной системы отличаются многообразием. При этом вместе с опухолями ЦНС зачастую рассматривают опухоли, не имеющие отношения к нервной ткани, однако же оказывающие компрессию на нее извне и формирующие в этой связи неврологический дефицит, что еще более усложняет классификацию нейроонкологических процессов. Мы постараемся обобщить различные подходы и несколько упростить классификацию, сделав ее удобоваримой для студенческого и ординаторского варианта.

Внутри- и внемозговые опухоли. Пожалуй, самый простой и доступный для понимания вариант подразделения опухолей нервной системы.

К внутримозговым опухолям принято относить процессы, развивающиеся непосредственно из клеток мозга. Так в качестве примера этой группы опухолей можно привести астроцитомы, олигодендроглиомы, глиобластомы, астробластомы, хориоидпапилломы, нейроцитомы, ганглиоцитомы, эпендимомы и проч. Внутримозговые опухоли в значительном проценте случаев имеют инвазивный рост, распространяя патологические формы клеток между клетками здоровой ткани, в т.ч. замещая их, что в значительной степени затрудняет хирургическое лечение этой группы опухолей.

Внемозговые опухоли характеризуются чаще неинвазивным характером процесса, преимущественно оттесняя и компремируя нервные структуры. При медленном характере роста эти опухоли могут долго не иметь клинического значения за счет возможностей компенсации ткани мозга, однако в определенный момент времени механизм компенсации выходит из равновесия, создавая условия для формирования неврологического дефицита. Источником развития внемозговых опухолей может явиться любая ткань, располагающаяся в окружении нервных структур. Так, к внемозговым опухолям можно относить опухоли оболочек головного мозга (менингиомы), опухоли черепных нервов (шванномы, нейрофибромы, невриномы), мезенхимальные опухоли (липомы, костно-хрящевые опухоли) и проч. В большинстве случаев выполнение хирургического вмешательства при внемозговых опухолях будет ассоциировано с выходом на границу здоровой/патологической ткани и возможностью диссекции опухоли в пределах клеток мозга.

Внутри- и внечерепные опухоли. Идея такого подразделения опухолей имеет эмпирический оттенок и весьма проста. При интракраниальном характере роста объемного образования темпы и риски прогрессирования неврологического выше, чем при экстракраниальном. Это касается опухолей с кранио-фациальным ростом, аденом гипофиза и краниофарингиом. Классификация не имеет колоссального клинического значения и призвана лишь подчеркнуть особенность роста опухоли в ограниченном пространстве черепной коробки.

Экстра- и интрамедуллярные опухоли. В некотором смысле подразделение на указанные варианты опухолей перекликается с разделением на внутри- и внемозговые опухоли. Однако же в полном смысле классификация применяется чаще для обозначения расположения опухолевого узла по отношению в здоровой ткани на

13

уровне спинного мозга и ствола головного мозга. Классификация применяется на практике больше в области нейрохирургии и несет смысловую нагрузку не по гистологическому типу опухоли, а исключительно по локализации и хирургическому прогнозу.

Первичные и вторичные опухоли. Достаточно понятная классификация. В данной ситуации речь идет опять же не о гистологическом типе опухоли, а под первичными понимают не опухоли, непосредственно имеющие нейроэпителиальную природу. Речь идет об опухолях различной гистологической природы, манифестировавших на уровне центральной нервной системы в случае первичных опухолей. В случае вторичного поражения имеется в виду метастатическое поражение нервной системы при наличии генерализованного онкологического процесса и первичного очага в другом органе.

Супратенториальные и субтенториальные опухоли. Классификация имеет сугубо клиническое значение и призвана подчеркнуть разницу в темпах и особенностях течения опухолевого процесса для задней черепной ямки и больших полушарий головного мозга.

Так, к супратенториальным опухолям, располагающимся над наметом мозжечка, следует отнести опухоли больших полушарий, локализующиеся в пределах одной или нескольких долей головного мозга. Внутри этой группы можно выделить опухоли лобной, теменной, затылочной, височной долей, островка, подкорковых структур. Супратенториальные опухоли чаще встречаются в кагорте взрослого населения.

К субтенториальным опухолям предлагается условно относить опухоли задней черепной ямки, полушариев, червя мозжечка, ствола головного мозга, IV желудочка. Субтенториальные опухоли чаще выявляются у детей.

Отдельные группы опухолей. К отдельным группам опухолей, имеющим свои клинические варианты течения заболевания, следует отнести опухоли, располагающиеся по средней линии (в т.ч. аденомы гипофиза, краниофарингиомы, опухоли эпифиза и др.), опухоли боковых желудочков головного мозга, гормонпродуцирующие опухоли, а также наследственные варианты опухолей, о которых речь шла выше.

Морфологическая классификация ВОЗ опухолей ЦНС

Пожалуй, сама сложная в плане восприятия, запоминания и воспроизведения классификация опухолей ЦНС, однако имеющая прямое клиническое значение, является классификация по гистологическому варианту, принятая и пересмотренная ВОЗ в 2007 г. (в т.ч с правками по Escourolle). Классификация включает в себя более 130 гистологических вариантов опухолей, имеющих отношение к нервной системе, и объединенных в этиоморфологические группы. При этом каждый гистологический вариант имеет свою цифровую международную кодировку и ассоциирован со степенью злокачественности (Grade I-IV). Зная гистологический тип опухоли, ее локализацию и размеры очага можно предположить прогноз конкретного пациента. Безусловно, мы не будем утяжелять настоящее пособие демонстрацией всей классификации ВОЗ, она имеется в общем доступе на интернет-ресурсах и в полном объеме должна использоваться специалистами морфологами, а след за ними клиницистами, занимающимися лечением пациентов соответствующих категорий. В настоящем пособии мы приведем лишь основные сведения об этой классификации.

Классификация ВОЗ (с изменениями) предполагает разделение опухолей ЦНС на типы, каждый из которых имеет иерархичную систему подгрупп. Приведем сокращенный вариант с небольшим количеством основных примеров.

14

1.Нейроэпителиальные опухоли

Астроцитомы (к ним же относятся глиобластомы)

Олигодендроглиомы

Эпендимальные опухоли

Олигоастроцитомы (смешанные глиомы)

Опухоли сосудистого сплетения (хориоидальные опухоли)

Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли

Опухоли пинеальной области (шишковидной железы)

Эмбриональные опухоли

Другие нейроэпителиальные опухоли

2.Опухоли оболочек

Опухоли менинготелиальных клеток

Первичные меланоцитарные опухоли

Другие опухоли, связанные с оболочками

Мезенхимальные опухоли

3.Опухоли черепных и спинномозговых нервов (шванномы)

4.Лимфомы и гематопоэтические опухоли

5.Опухоли зародышевых клеток (герминоклеточные опухоли)

6.Кисты и опухолеподобные образования

7.Опухоли турецкого седла (селлярной области)

8.Локальное распространение регионарных опухолей на ЦНС

9.Метастатические опухоли

Следует обратить внимание, что множество описанных гистологических вариантов привели к необходимости создания вышеприведенной классификации, которая активно используется и на сегодняшний день. Однако же некоторые термины, такие как медуллобластома, нейробластома, глиобластома и прочие, были придуманы и введены уже после утверждения классификации. Именно в этой связи в различных источниках литературы можно встретить различные варианты казалось бы утвержденной международной классификации. Именно поэтому мы приводим здесь «учебный» вариант классификации.

Основная идея введения новых терминов – отражение степени дифференцировки клеток. Чем выше степень анаплазии (дедифференцировки) клеток, тем выше степень злокачественности новообразования. Основными признаками злокачественности нейроэпителиальных опухолей являются: ядерный атипизм, наличие митозов, наличие некрозов, наличие пролиферации эндотелия. На основании идеи отражения степени дифференцировки опухоли и связи ее с клинической характеристикой процесса появились еще две взаимосвязанные классификации, применимые на практике.

Классификация ВОЗ (WHO grading):

Grade I – медленно растущие незлокачественные опухоли, ассоциированные с длинным сроком продолжительности жизни.

Grade II – относительно медленно растущие «пограничные» опухоли, способ-

ные переходить в Grade III и Grade IV.

Grade III – злокачественные опухоли

Grade IV – быстрорастущие, агрессивные злокачественные опухоли, ассоциированные с коротким сроком продолжительности жизни.

15

Прогноз выживаемости при различных внутричерепных опухолях. Номенклатура и схема по Zulch.

Степень

Прогноз после

 

Опухоли

 

злокачествен-

«тотального»

 

 

 

Внемозговые

Внутримозговые

ности

удаления

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Степень I,

Курабельные

или

Нейролеммома

Пилоцитарная астроцитома

доброкачест-

выживаемость

5

Менингиома

Желудочковая эпендимома

венные

лет и более

 

Краниофаринг.

Папиллома сосудистого сплетения

 

 

 

Аденома

Ганглиоцитома

 

 

 

 

гипофиза

(темпоробазальная)

 

 

 

 

Другие

Гемангиобластома

 

Степень II,

3-5 лет

 

Анапластическая

Астроцитома

 

полудобро-

 

 

нейролеммома

Олигодендроглиома

 

качественные

 

 

Анапластическая

Эпендимома

(церебральная,

 

 

 

менингиома

экстравентрикулярная)

 

 

 

 

Папиллома сосудистого сплетения

 

 

 

 

Ганглиома

 

Степень III,

2-3 года

 

Аденокарцинома

Анапластическая астроцитома

относительно

 

 

гипофиза

Анапластическая

 

злокачест-

 

 

 

олигодендроглиома

 

венные

 

 

Анапластическая

Анапластическая эпендимома

 

 

 

менингиома,

Анапластическая ганглиоцитома

 

 

 

«нейросаркома»

Герминома

 

Степень IV,

6-15 месяцев

 

Саркомы и другие

Глиобластома

 

злокачест-

 

 

злокачественные

Медуллобластома

 

венные

 

 

опухоли

Первичная саркома

 

4.Клиническая картина опухолей нервной системы

Впатогенезе формирования клинической картины опухолевого процесса следует выделить ряд механизмов. Так, темпы развития симптоматики, а также степень ее выраженности могут коррелировать с локализацией патологического очага, его морфологией, размерами, темпами роста опухоли. Онкопроцесс может вызывать компрессию окружающих нервных структур, формировать перифокальный отек, разрушать структуру нормальной ткани мозга, вызывать нарушение кровоснабжения, стимулировать или угнетать функцию вовлеченных в патологический процесс участков мозга. Рассматривая клинические проявления опухолей головного и спинного мозга, следует отметить, что вся симптоматика может быть разделена на три основные группы симптомов: общемозговые симптомы, очаговый неврологический дефицит, а также отдаленные симптомы, связанные с прогрессированием заболевания. О каждой группе симптомов следует вести разговор отдельно. Однако же с нашей позиции целесообразно прежде ввести такие понятия как типы течения опухолевого процесса, а также стадии заболевания.

4.1.Типы течения опухолевого процесса

Когда речь идет об онкологическом процессе, обычно возникает образ пациента с неуклонно прогрессирующей симптоматикой, появлением дополнительных проявлений заболевания по мере его течения, прогрессирующей симптоматики похудания, интоксикации. Ранее уже были озвучены некоторые особенности опухолей

16

нервной системы в отличие от всех прочих онкологических заболеваний. Однако же вариантов течения заболевания несколько больше. Знание не только возможной симптоматики опухоли, но и вариантов манифестации ее симптомов позволяет более комплексно подходить к каждому конкретному пациенту и развивает клиническое мышление, а самое главное, позволяет заподозрить онкологический процесс в тех ситуациях, где возможно было его пропустить в силу нехарактерной, редкой симптоматики. Для удобства и комплексного подхода к восприятию клинической картины опухолей центральной нервной системы предлагаем обратить внимание на типы течения опухолевого процесса в нейроонкологии.

1.Латентный, асимптомный тип течения опухоли. Характеризуется полным отсутствием общемозгой, очаговой и иной симптоматики. Указанный тип течения характерен для небольших опухолей, чаще не имеющих морфологического отношения

кгруппе нейроэпителиальных опухолей. Так, в ряде ситуаций в качестве «находки» по данным нейровизуализации (МРТ/КТ) могу быть обнаружены небольшие менингиомы, каверномы головного мозга. В ряде ситуаций такие опухоли возможно наблюдать, не предпринимая агрессивных лечебных действий. Порой у пациентов старших возрастных категорий такие длительно существующие опухоли могут кальцифицироваться, не иметь отека и прочих признаков масс-эффекта.

2.Истинный, медленнопрогрессирующий тип течения онкологического процесса. Характеризуется возникновением минимальной симптоматики (общемозговая симптоматика или негрубый один очаговый симптом), которой пациент чаще всего не предает существенного значения, с последующим медленным прогрессированием степени выраженности симптоматики, вовлечением большей топической зоны проявлений очаговой симптоматики. Такой характер течения процесса чаще характерен также для внемозговых опухолей с медленнпрогрессирующими темпами роста, увеличением компрессии нервных структур, постепенным выходом из равновесия компенсаторных механизмов, появлением и нарастанием отека вокруг образования. Может сопровождаться эпизодом быстрого прогрессирования симптоматики при достижении крупных размеров опухоли.

3.«Сосудистый» тип течения онкологического процесса. Характеризуется внезапным возникновением грубого неврологического дефицита и/или его резким прогрессированием по типу эпизода острого нарушения мозгового кровообращения. Может быть вызван срывом компенсаторных резервов головного мозга на фоне крупных размеров образования и резко прогрессировавшим перифокальным отеком головного мозга. Однако чаще при сосудистом типе течения опухолевого процесса отмечается кровоизлияние в массу опухоли вследствие формирования сети патологических сосудов с недостаточно развитой сосудистой стенкой, а также зоны некроза в центре опухоли. Кровоизлияние в тело объемного образования вызывает резкое увеличение его объема, формирование копрессии окружающих нервных структур и их отека, что в свою очередь приводит к внезапному появлению очагового неврологического дефицита у пациента. В данной ситуации очаговый дефицит в большинстве случаев преобладает над общемозговой симптоматикой. Чаще всего такие пациенты доставляются в первичные сосудистые центры с подозрением на ОНМК. Выполняется нейровизуализация (КТ в неотложном порядке), по данной которой специалистом функциональной диагностики может быть заподозрено кровоизлияние в массу опухоли, рекомендовано МРТ головного мозга с внутривенным контрастным усилением с последующей консультацией нейрохирурга. Таким образом, госпитализируя пациента с подозрением на ОНМК, следует иметь настороженность в отношении возможного наличия опухоли с кровоизлиянием. В ряде ситуаций

17

пациенты данной группы могут потребовать неотложного нейрохирургического вмешательства.

Рис 3. КТ головного мозга, выполненное в неотложном порядке у пациента, поступившего в приемный покой с клиникой ОНМК. Susp. Mts поражение головного мозга с кровоизлияниями в массу опухоли в правом полушарии.

Рис. 4. МРТ головного мозга, тот же пациент. Определяются метастазы в лобной доле справа, в височной и затылочной долях слева, в правой теменной доле с «острым» внутримозговым кровоизлиянием.

4.Манифестация онкопроцесса эписиндромом. Вариант течения клинической стадии опухолевого процесса с острым началом в виде фокального или генерализованного эпиприступа. Вследствие давления опухоли на ткань мозга, могут возникать как симптомы выпадения (парезы, гипестезии и проч.), так и симптомы раздражения в виде формирования фокальных Джексоновских моторных эпилептических приступов или генерализованного эпилептического приступа. При возникновении указанной симптоматики целесообразно выполнить нейровизуализацию для исключения объемного процесса.

5.Ремитирующий тип течения. Встречается редко. Характеризуется эпизодами возникновения и прогрессирования симптоматики сменяющимися регрессом дефицита. Может быть обусловлен формированием внутриопухолевых кист с эпизодами их опорожнения, а также преходящими нарушениями ликвороциркуляции при окклюзии ликворовыводящих путей.

6.Инфекционный тип течения. Характеризуется эпизодами гипертермии, воспалительными изменениями в общем анализе крови, общей слабостью, могут

18

присутствовать менингиальные знаки. Настоящий тип течения встречается редко, преимущественно у детей. Однако же часть симптоматики, такая как гипертермия, может оказаться обусловленной компрессией дна третьего желудочка и раздражением гипоталамуса.

7.Гидроцефальный тип. Манифестирование развитием грубой общемозговой симптоматики. Характеризуется острым началом, минимальным очаговым неврологическим дефицитом (чаще его отсутствием) на фоне грубой общемозговой симптоматики, в том числе угнетения сознания. Указанный тип течения опухолевого процесса может быть характерен в ряде клинических ситуаций, в том числе для опухолей, нарушающих ликвороциркуляцию и формирующих окклюзионную гидроцефалию. В некоторых ситуациях может возникнуть потребность в оказании нейрохирургического пособия в неотложном порядке.

8.Гормональный дисбаланс. Нарушение менструального цикла, гипогонадизм, гинекомастия, высокий рост, огрубение черт лица, непропорциональное увеличение частей тела, гипертрихоз, полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия, ожирение, нарушение половой функции и прочие расстройства могут быть признаками наличия и манифестации гормон-продуцирующих опухолей центральной нервной системы.

4.2.Стадии опухолевого процесса

Условно течение заболевания можно разделить на три этапа. У конкретного пациента могут присутствовать как все три стадии, так и быть выражена преимущественно какая-либо из них. Стадирование целесообразно для понимания патогенеза процесса.

1. Стадия компенсации. Может характеризоваться отсутствием симптоматики или наличием негрубо выраженного одного очагового симптома или единичного эпилептического приступа. Общемозговые симптомы в большинстве случаев на этой стадии отсутствуют.

2.Стадия прогрессирования симптоматики. Прогрессирование и углубление очагового неврологического дефицита. Чаще всего на этой стадии присоединяется общемозговая симптоматика, возникает застой дисков зрительных нервов.

3.Стадия декомпенсации. Характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики, дислокационных синдромов. Чаще всего требует интенсивных протоколов консервативной терапии или неотложного нейрохирургического вмешательства.

4.3.Синдром внутричерепной гипертензии. Общемозговая симптоматика

Классически принято считать, что общемозговая симптоматика характерна для большинства объемных процессов головного мозга. И является следствием повышения внутричерепного давления. Варианты проявления общемозговой симптоматики могут быть различны. Остановимся на основных из них.

Головная боль. Может являться как следствием повышения внутричерепного давления, так и не быть с ним связана. По данным литературы головная боль может одинаково часто являться симптомом наличия как первичных, так и метастатических очагов в головном мозге, равно как и может являться неспецифическим симптомом при иных заболеваниях, не будучи ассоциирована с наличием какого-либо объема в головном мозге. Классически считается, что головная боль может быть наиболее выражена в утренние часы в силу гиповентиляции во время сна, однако же на практике

19