Учебник

мочевыводящих путей), которая рано или поздно проявляется острым или уже хроническим пиелонефритом. Поэтому важно провести диагностику инфекционного процесса мочевой системы на стадии, когда можно предотвратить возможные осложнения. Для ранней диагностики инфицирования мочевой системы показано регулярное массовое обследование школьников, женщин детородного возраста и людей, входящих в группы риска.

Нефроз – это функциональное нарушение, возникающие вследствие поражения почечных канальцев и интерстиция, что приводит к олигурии,

нарушению канальцевой фильтрации, нефропатии, нефротическому синдрому. У большинства людей с данной патологией прослеживаются дистрофические изменения почечных канальцев. Основную роль в генезе различных форм нефротического синдрома отводят расстройствам иммунологических механизмов, особенно гиперчувствительности замедленного типа. Чаще развивается липоидный нефроз, реже – амилоидный нефроз. Помимо расстройств иммунных механизмов, в генезе нефротического синдрома принимают участие нарушения метаболических и физико-химических механизмов деятельности базальных мембран. Всё это приводит к метаболическим, структурным и функциональным нарушениям.

Утолщение базальной мембраны обычно сопровождается нарушением её структурной целостности и резким повышением проницаемости, в первую очередь для белков. Поэтому основной признак нефротического синдрома -

протеинурия > 3 г/день. С протеинурией связаны отеки, так как теряется альбумин и снижается онкотическое давление.

Часто возникает гиперхолестеринемия как результат активации синтетических процессов в печени в ответ на гипроальбуминемию. При нефротическом синдроме электрофореграмма мочевого белка идентична электрофореграмме плазменного белка, при этом больные не чувствительны к лечению стероидными гормонами.

401

Острая почечная недостаточность. Под острым повреждением почек (ОПП) понимают острое (дни/недели) потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. ОПП – распространенное быстро прогрессирующее заболевание с высокой смертностью. Диализ необходим 20-60% пациентов с ОПП. ОПП часто развивается после операций на сердце. Менее тяжелые формы ОПП приводят к длительной госпитализации. ОПП необходимо отличать от преренальной азотемии (ПА) – физиологического ответа почек на различные предрасполагающие факторы (снижение объема крови, использование диуретиков, ренин-ангиотензиновая блокада), которая быстро разрешается введением заместительных растворов, коррекцией лекарственной терапии и экстраренальных расстройств. В качестве критериев определения стадии ОПП в настоящий момент используют значения креатинина сыворотки крови, СКФ и диуреза.

Важно дифференцировать ОПП от ХБП, раннее вмешательство улучшает прогноз. Эффективное предотвращение развития и лечение ОПП возможно, если диагноз поставлен в самый ранний период – еще до роста креатинина сыворотки. Нужно учесть и то обстоятельство, что ОПП является фактором риска для ряда внепочечных осложнений. Задержка в диагностике приводит к запаздыванию необходимых терапевтических вмешательств,

таких как прекращение использования нестероидных противовоспалительных средств, уточнение доз лекарств, коррекция гемодинамического статуса и т.д.

Липокалин-2 (Л2), также известный как липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), синтезируется эпителиальными клетками, в том числе в проксимальных канальцах почек при воспалении. Л2

секретируется в мочу толстой частью восходящей петли Генле и собирающими трубочками, где он выполняет функцию антимикробной и антиокислительной защиты хелатированием железа. Основной лиганд Л2 –

402

сидерофоры – молекулы, связывающие железо. В моче Л2 появляется только при повреждении проксимальных канальцев за счет роста синтеза Л2 de novo

в дистальных отделах нефрона, что и происходит при ОПП. Л2 –

прогностический маркер нефротоксичности с высокой предсказательной ценностью. В отличие от определения креатинина в сыворотке, единственное определение мЛ2 позволяет выявить ОПП у пациентов с разными механизмами повреждения, даже когда время повреждения неизвестно,

надежно дифференцируя ОПП от преренальной азотемии и ХБП. Маркер помогает предсказать неблагоприятный исход. Л2 может быть использован в диагностике ОПП в момент первичного обследования пациента, даже когда изменения уровня кроеатинина сыворотки минимальны.

Хроническая почечная недостаточность. Важнейшим показателем хронической болезни почек (ХБП) считается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 25% (<30 мл/мин). В развитии хронической почечной недостаточности (ХПН) наиболее важным моментом является постепенное и бессимптомное нарушение функции почек.

Клинически выраженные признаки почечной недостаточности появляются при гибели 60-75% нефронов. Однако изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, хорошо известны. Это позволяет выявить скрытую стадию в группах высокого риска и предпринять профилактические и лечебные мероприятия на ранних стадиях патологии почек.

Ранние бессимптомные стадии заболевания почек можно выявить лабораторными методами: в настоящее время чаще всего определяют креатинин сыворотки и рассчитывают СКФ. Измерением экскреции альбумина с мочой можно выявить некоторых, но не всех, пациентов с почечной патологией. Многочисленные исследования подтверждают неадекватность используемых методов диагностики и лечения пациентов на ранних стадиях ХПН. В то же время доказана эффективность таких методов лечения как контроль гликемии при сахарном диабете, строгий контроль

403

артериального давления, применение ингибиторов ангиотензин-

превращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина,

ограничение потребления белка. В рекомендациях по скринингу хронических болезней почек (ХБП) основное внимание, как правило, уделяется лицам с гипертензией. Другое важное обстоятельство, связанное с потребностью точной оценки почечной функции, заключается в том, что при дозировании большинства лекарств необходимо учитывать степень почечной недостаточности. Даже умеренное снижение почечной функции является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

4.4.Диагностика заболеваний женских половых органов

4.4.1.Исследование вагинального отделяемого Микроскопическое исследование вагинального отделяемого.

Микроскопическое исследование отделяемого из мочеполовых органов является одним из основных методов в диагностике мочеполовых инфекций,

по его результатам можно оценивать наличие или отсутствие воспалительного процесса в мочеполовых органах,степень его выраженности и определять ряд возбудителей инфекций

Основными показаниями к проведению микроскопического исследования являются вагинальные выделения.

Для получения полноценного мазка женщинам рекомендовано не спринцеваться. Материал забирается из влагалища, цервикального канала. В

лаборатории мазки исследуемого материала в зависимости от задач окрашивают и микроскопируют (табл. 4.7). Отмечают проявления воспалительной реакции: наличие лейкоцитов, слизи, фибрина, При обнаружении микроорганизмов (табл. 4.8) отмечают степень обсемененности, отношение к окраске по Граму и морфологические особенности. В частности, при обнаружении грамотрицательных диплококков, особенно при внутриклеточном их расположении, следует провести дополнительное обследование на гонорею. Выявление в мазках

404

простейших (трихомонады), мицелия или бластоспор гриба может служить

основанием для положительного результата об обнаружении этих

микроорганизмов в исследуемом материале.

Таблица 4.7

Основные методы окраски мазков из отделяемого половых органов

Инфекционные агенты, которые можно определить с помощью мазка из

влагалища

4.4.2. Оценка гормонального профиля женщин

Главным симптомом гипогонадизма у женщин является аменорея – отсутствие менструаций более 6 мес. Аменорея может быть первичной

(менструаций никогда не было) или вторичной (менструации были, затем произошло их нарушение вплоть до полного прекращения). Первичная аменорея может быть частью нейро-эндокринного или обменно-

эндокринного синдрома (синдром Иценко–Кушинга, ожирение, врожденная гипоплазия коры надпочечников, надпочечниковая недостаточность,

диффузный токсический зоб, гипотиреоз). Вторичная аменорея может быть яичниковой или гипоталамо-гипофизарной природы. Недостаточность яичников может быть обусловлена аутоиммунным процессом, облучением,

синдромом резистентных или истощенных яичников, а также при опухолях яичников, секретирующих андрогены или поликистозе яичников.

Гипергонадотропная аменорея проявляется синдромом истощенных яичников или синдромом резистентных яичников. Гипергонадотропная аменорея или «ранний климакс» развивается у женщин моложе 40 лет,

имевших до этого нормальную менструацию. Считается, что это состояние наследственно обусловлено и связано с уменьшением количества ооцитов в яичниках ниже 10-15 тыс., что недостаточно для поддержания их нормальной функции до 48-50 лет. Содержание фолликулостимулирующего гормона

(ФСГ) и лютеонизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке резко повышено,

концентрация эстрогенов снижена, что обычно наблюдают при климактерическом периоде. Синдром резистентных яичников также характеризуется гипергонадотропной аменореей, при которой вторичная аменорея сочетается с повышенным уровнем гонадотропинов в сыворотке и нормальной секрецией эстрогенов. Это может быть обусловлено мутацией рецептора ФСГ или инактивирующими мутациями гена рецептора ЛГ.

Нормогонадотропная аменорея может быть причиной бесплодия при врожденных или приобретенных нарушениях матки и ее придатков. К таким

407

состояниям приводит наличие внутриматочного спаечного процесса как следствие воспалительных процессов (эндометрит, криминальный аборт и др.).

Гипогонадотропная аменорея может быть обусловлена нарушением секреции гипоталамических или гипофизарных гормонов при первичных или метастазирующих опухолях, травмах черепа, нарушениях кровоснабжения,

инфекционных болезнях (менингит и другие заболевания),

гиперпролактинемии, гранулематозных заболеваниях, нервной анорексии,

состояниях после приема пероральных контрацептивов. Нарушение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы бывает при острой и хронической психической травме, большой физической нагрузке (у

спортсменов). В 30–50% случаев вторичная аменорея и бесплодие являются следствием гиперпролактинемии даже в отсутствии лактореи.

При дифференциальной диагностике гипер- и гипогонадотропного гипогонадизма следует определять содержание ФСГ в сыворотке крови.

Повышение ФСГ, как правило, указывает на первичную недостаточность яичников. Вторичная аменорея, наблюдаемая после приема пероральных контрацептивов, у большинства больных связана с повышением секреции пролактина.

Для выяснения причин бесплодия надо провести тщательное обследование женщины, в том числе гормональное. Оценивают функцию щитовидной железы, определяют уровень пролактина, ФСГ. В зависимости от изменения этих гормонов определяют уровень ЛГ, прогестерона,

эстрадиола в сыворотке крови в различные фазы цикла, экскрецию с мочой

17-кетостероидов, кортизола, дигидроэпиандростерона, тестостерона,

эстрагенов.

Пролактин у женщин регулирует развитие грудных желез и лактацию.

Эстрогены обычно увеличивают секрецию пролактина. Концентрация пролактина в крови увеличивается во время физических упражнений,

раздражения сосков, гипогликемии, беременности, лактации, стресса

408

(особенно вызванного операционным вмешательством). Опухоли из пролактин-секретирующих клеток вызывают у женщин аменорею и галакторею. Гиперпролактинемия бывает причиной бесплодия и нарушений функции яичников, пролактин сдерживает секрецию стероидов в яичниках,

дозревание желтого тела и секрецию ФСГ и ЛГ. После менопаузы концентрация пролактина в крови снижается.

Чрезмерное образование ТТГ может привести к гиперпролактинемии.

Поэтому следует критически относиться к заключению «пролактинома» при гипофункции щитовидной железы. Следует предварительно проверить функцию щитовидной железы и предпринять соответствующее лечение.

4.4.3. Выявление дисбиоза влагалища

Оценка диагностической значимости бактериоскопического исследования биоценоза влагалища представлена в табл. 4.10.

Бактериальный вагиноз или дисбиоз влагалища – нарушение состояния влагалищной микрофлоры, характеризующееся избыточным развитием ряда микроорганизмов (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp., Prevotella spp.,

Mycoplasma hominis) и замещением ими лактобактерий. Развитию бактериального вагиноза могут способствовать изменение гормонального статуса, снижение иммунологической реактивности, предшествующая антибактериальная терапия, воспалительные заболевания мочеполового тракта.

Диагноз бактериального вагиноза ставят на основании совокупности клинико-лабораторных данных: обильные гомогенные выделения, рН влагалищного секрета более 4,5, рыбный запах вагинальных выделений,

обнаружение ключевых клеток.

Выявление патогенной бактериальной флоры, признаков вирусной инфекции, микозов в отделяемом влагалища. Факт обнаружения в материале из влагалища Gardnerella vaginalis с помощью бактериологического метода или ПЦР не является основанием для постановки диагноза бактериального вагиноза или гарднереллеза, так как данный микроорганизм входит в состав нормальной микрофлоры влагалища.

Обнаружение N. gonorrhoeae при бактериоскопическом исследовании влагалищных мазков осложняется отсутствием ключевого признака – внутриклеточного расположения грамотрицательных диплококков. Поэтому для подтверждения диагноза предпочтительно использование ПЦР и бактериологического метода. У девочек (до наступления менархе) и женщин

(в менопаузе) диагноз гонореи устанавливают только на основании бактериологического исследования. Трихомониазный вагинит может быть

410