Учебник

Стронгилоидоз – возбудителем являются стронгилоиды – мелкие нитевидные нематоды Strongyloides stercorales.. Самцы имеют веретенообразную форму, размеры 0,7 х 0,04-0,06 мм, самки 2,2 мм в длину и

0,03 мм в ширину. Каждая самка откладывает до 50 яиц ежедневно, из которых вылупливаются рабдитовидные личинки. Личинки обитают преимущественно в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки.

Выделенные с фекалиями личинки растут, половые зачатки уменьшаются,

хвост удлиняется, пищевод из рабдитовидного превращается в цилиндрический – развивается инвазивная филяриевидная личинка.

Заражение человека стронгилоидозом происходит путем проникновения филяриевидных личинок через кожные покровы или при проглатывании инвазионных личинок, но и в этом случае они внедряются в слизистую полости рта и/или пищевода и далее мигрируют по большому и малому кругу кровообращения. Достигнув по кровеносным сосудам легких, личинки проникают через альвеолы в бронхи, поднимаются в глотку, выделяются с мокротой, вновь заглатываются, попадая в желудок и тонкую кишку. В

процессе миграции личинки увеличиваются в размере, у них начинает проявляться половой диморфизм. В легких, по-видимому, может происходить развитие личинок до половозрелой стадии, и даже оплодотворение самок.

Диагностика стронгилоидоза основана на обнаружении филяриевидных личинок в фекалиях, в дуоденальном содержимом или в мокроте. Передний конец их тела тупой, они имеют пищевод с двумя расширениями, первое – цилиндрической формы, второе – грушевидной. Пищевод занимает ½ тела,

кишечник заканчивается анальным отверстием. Хвостовой конец филяриевидной личинки раздвоен или тупой.

Парагонимоз – возбудителем являются Paragoninus westermani, которые относятся к классу сосальщиков. Взрослые паразиты яйцевидной формы,

длиной 8-13 мм, шириной – 4-6 мм, толщиной 3-4 мм. Паразитируют в мелких бронхах, иногда в плевре, диафрагме, располагаясь в фиброзных

331

капсулах размером от 10 до 45 мм. В легких личинки вызывают обширные кровоизлияния, острый бронхит, очаговые, сливные или перебронхиальные пневмонии. Паразиты поражают обычно нижние доли легких, при массивной инвазии – средние и верхние. Со второго месяца в воспалительных очагах вокруг паразитов образуются кисты, которые нагнаиваются. Стенка кисты плотная. Внутри кисты находится казеозная масса серо-белого, шоколадного или темно-красного цвета. Парагонимоз сопровождается кровохарканьем,

возникающим в результате разрушения растущей кистой стенок мелких сосудов легкого. Заражение происходит при употреблении в пищу сырых

«пьяных крабов», которых перед едой погружают в вино, речных раков,

недостаточно термически обработанных, в которых содержатся инвазионные для человека личинки – метацеркарии.

При микроскопическом исследовании на фоне детрита и слизи видны кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, яйца паразитов. Кисты могут соединяться с бронхами извитыми ходами. При разрушении сосудов яйца и взрослые особи мигрируют в другие органы,

часто в головной мозг. После освобождения кисты от паразитов в течение нескольких недель происходит ее рубцевание. В легких паразиты могут жить до 5 лет. Диагноз парагонимоза подтверждается обнаружением в мокроте,

плевральной жидкости и/или в фекалиях яиц легочной двуустки.

Аскаридоз, легочная фаза. Заражение человека Ascaris lunbricoides

происходит при проглатывании инвазионных яиц. Яйца становятся инвазионными для человека только после того, как во внешней среде при достаточной влажности, наличии кислорода и температуре от +100 до+360С

они созреют, и в них сформируются личинки. После многократного деления бластомеров в оплодотворенном яйце аскариды многоклеточный зародыш проходит стадию морулы, гаструлы, головастика, молодой личинки и,

наконец, образуются подвижные личинки. Легкие при аскаридозе поражаются мигрирующими личинками, проникающими в них из кишечника по лимфатическим и кровеносным сосудам. Это конечный этап их миграции

332

по органам и тканям. Если в начале миграции их длина не превышает 0,5 мм,

то в период их проникновения через альвеолы в бронхиальное дерево составляет около 2 мм. В альвеолах и мелких бронхиолах при миграции личинок возникают интенсивные травматические кровоизлияния. При выраженной инвазии очаговые кровоизлияния захватывают большие участки легких. В ткани легких возникают эозинофильная пневмония. У больных появляется слабость, субфебрильная температура, кашель с гнойно-слизисто-

кровянистой мокротой. При микроскопии мокроты на фоне слизи с эритроцитами, эозинофилами и кристаллами Шарко-Лейдена можно обнаружить личинки аскарид. Их длина в этот период составляет от 1,5 до

2,5 мм.

Эхинококкоз связан с циклом развития ленточных гельминтов

Echinoccocus granulosis и Еhinoccocus alveolaris. На стадии личинки в легких образуются одноили многокамерные кисты. При нагноении и прорыве этих кист в бронх в мокроте появляются патогномоничные структуры эхиноккока

– крючья, обрывки хитиновой оболочки, а иногда целые сколексы, которые обнаруживают при исследовании препаратов, приготовленных из гнойной части мокроты. Элементы эхинококка располагаются на фоне детрита,

эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена.

Грибы:

Легочная локализация грибов достаточно актуальна в связи с применением лучевой, иммунодепрессантной химиотерапии. Многие грибы хорошо различимы как в нативных, так и окрашенных азур-эозином препаратах, что позволяет по их морфологическим особенностям верифицировать диагноз.

Актиномикоз легких – характерно образование гнойных инфильтратов,

извитых свищевых ходов, вскрывающихся наружу. Друзы актиномицетов в гнойной части мокроты макроскопически имеют вид мелких желтоватых зернышек. Отделяемое вскрывшихся инфильтратов имеет гнойно-

кровянистый характер с примесью мелких желтоватых крупинок (друз). В

333

препаратах, приготовленных из желтоватых мелких зернышек, можно обнаружить сплетение тонких, ветвящихся, несептированных нитей мицелия,

длиной 200-300 мкм, расположенных на фоне лейкоцитов, альвеолярных макрофагов, ксантомных клеток и небольшого количества эритроцитов. На радиально расположенных концах мицелия находятся колонии в виде колбообразных вздутий. Решающее значение в диагностике актиномикоза принадлежит посеву.

Аспергиллез. Легкие часто поражает Aspergilus fumigatus. Прорастание конидиев (спор) Aspergilus в нижних дыхательных путях может привести к незаметной для заболевшего колонизации слизистой. Предрасположеннось к аспергиллезу имеют лица с атопическими аллергическими реакциями,

больные с иммунодефицитом или с выраженной нейтропенией. Аспергиллез проявляется ограниченной или обширной инвазией, тяжелым деструктивным процессом и диссеминацией в другие органы. У больных с хронической обструктивной легочной болезнью и у курильщиков аспергиллез проявляется кашлем с выделением мокроты со слизистыми пробками, содержащими конидии и мицелий гриба. В легких иногда возникает только ограниченное кавернозное поражение с колонией грибов в виде шара. При глубоком поражении грибом развивается некротическая пневмония с абсцессами,

некротический бронхит. В мокроте или материале, полученном при бронхоскопии, обнаруживают характерные сплетения толстых, толщиной до

5 мкм, равномерно септированных гифов, ветвящихся под углом 450. Иногда при поражении легкого можно обнаружить в исследуемом инструментальном материале или в мокроте характерную для этого плесневого гриба шаровидную щеткообразную корону из коротких цилиндрических клеток стеригм (конидиеносцев), на которых располагаются цепочки ярко пигментированных звездчатых округлых конидий-спор. Фон такого препарата – зернистые некротические массы, дегенерированные фрагменты мицелия. Иногда встречаются единичные гигантские многоядерные клетки типа инородных тел. При аспергиллезе часто развивается плоскоклеточная

334

метаплазия цилидрического эпителия бронхов с признаками тяжелой атипии,

что требует дифференциации с плоскоклеточным раком легкого. Для подтверждения аспергиллеза применяется метод ПЦР.

Кандидоз. Дрожжеподобный гриб Candida albicans чаще выполняет роль сапрофита, но у тяжелых больных с резко сниженным иммунитетом может вызвать абсцедирующую пневмонию. В препаратах мокроты обнаруживаются двуконтурные, мелкие, округлой и овально-удлиненной формы, часто почкующиеся клетки размером 2-4 мкм. Нити псевдомицелия одноконтурные, лишены перегородок. При кандидозной пневмонии на зернистом фоне некроза и нейтрофилов можно обнаружить лимфоциты,

моноциты, клетки Пирогова-Ланганса, фагоцитирующие споры гриба.

Криптококкоз вызывает Criptococcus neoformans. Криптококкоз не является строго опортунистическим микозом, он может поражать людей без иммунодефицита. Заражение происходит при вдыхании пыли с мелкими

спорами гриба, лишенными капсулы. Заболевания проявляется слабостью,

недомоганием, потливостью, кашлем со слизистой мокротой, иногда болью

в груди и кровохарканьем. На фоне СПИД у заболевших отмечается

лихорадка, кашель, одышка, потеря веса, кровохарканье, плевральный выпот,

образование каверн и быстрая генерализация процесса. Криптококкозная пневмония встречается более чем у трети больных СПИД.

При микроскопии в окрашенных азур-эозином препаратах мокроты

обнаруживаются круглые, дрожжевидные почкующиеся клетки размером 4-

8 мкм, с толстыми бесцветными стенками – это полисахаридная капсула. Для

Criptococcus характерно наличие полисахаридной капсулы и отсутствие мицелия. С помощью полисахаридной капсулы Criptococcus противостоит фагоцитозу и подавляет образование ряда цитокинов, в частности, фактора

некроза опухоли. Criptococcus neoformans имеет фермент, которого нет у

других болезнетворных грибов –фенолоксидазу, считаемую фактором патогенности. Защита организма от криптококковой инфекции обеспечивается, в первую очередь, клеточным иммунитетом –

335

Т-лимфоцитами и макрофагами. Поэтому тяжелые диссеминированные формы криптококкоза встречаются у больных с клеточным иммунодифицитом при СПИД, у больных получающих лечение кортикостероидами и цитостатиками (лимфома, саркоидоз, лейкозы,

аутоиммунные заболевания). У больных с иммунодифицитом развивается хроническое заболевание легких, которое приводит к генерализации процесса гематогенным путем. Криптококкоз является СПИД – индикаторным заболеванием. При отсутствии терапии больные умирают от отека мозга.

Бактериоскопическое исследование препаратов, окрашенных по Цилю-Нильсену. Микроскопическое исследование мокроты должно выполняться в обязательном порядке, так как позволяет уже через 1-2 ч

поставить этиологический диагноз и назначить адекватную этиотропную терапию. В зависимости от задач исследования готовят несколько мазков,

которые окрашивают по Граму, Цилю-Нильсену или микроскопируют в нативном виде для выявления мицелия грибов и друз актиномицетов. По морфологическим и тинкториальным признакам при микроскопии мазка,

окрашенного по Граму, можно ориентировочно идентифицировать следующие микроорганизмы, присутствующие в мокроте:

скопления грамположительных кокков – Staphylococcus spp.,

Micrococcus spp;

цепочки грамположительных кокков – Streptococcus spp;

ланцетовидные грамположительные диплококки, окруженные капсулой – St. pneumoniae;

грамотрицательные диплококки – Neisseria spp.;

грамотрицательные палочки – Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp.,

Haemophilus spp., неспорообразующие анаэробы;

грамотрицательные палочки с закругленными концами, окруженные

капсулой – Klebsiella spp.;

336

мелкие полиморфные грамотрицательные палочки в виде скоплений

–Haemophilus spp.;

обрывки тонкого несептированного ветвящегося мицелия фиолетового цвета, споры темно-фиолетового цвета и друзы розового цвета –

Actinomyces spp

При бактериоскопическом исследовании диагностически значимо обнаружение трех и более пневмотропных микроорганизмов в большинстве полей зрения. Анализ результатов микроскопии мазка мокроты в сочетании с клинико-рентгенологическими особенностями течения заболевания,

позволяет поставить ранний клинико-бактериологический диагноз более чем у 80% больных острой пневмонией или, по крайней мере, облегчает выбор антибактериального препарата на основании преобладания грамположительной или грамотрицательной микрофлоры. На основании морфологии микроорганизмов, выявляемых при бактериоскопии, может быть высказано более точное суждение об этиологии процесса, чем это возможно при анализе результатов рутинного бактериологического метода. Это связано с тем, что посев на питательные среды, обычно применяемые в настоящее время в практических лабораториях, не всегда позволяет обнаружить облигатных анаэробов, играющих ведущую роль при данной патологии.

Кроме того, результаты целенаправленного бактериологического исследования на неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы можно получить только на 7-8-й день.

Оценка результатов бактериологического исследования проводится на основании сочетанного анализа информации о видовом составе микрофлоры

(по данным бактериоскопического и бактериологического исследований),

численности отдельных видов микроорганизмов, стабильности их выделения во времени, клинических данных и результатах лечения.

При оценке результатов бактериологического исследования необходимо принимать во внимание определяющее значение некоторых

видов микроорганизмов в типичных клинических ситуациях.

337

В целом, главную роль в этиологии внебольничных пневмоний играет

St. pneumoniae.

Этиологическая структура основных видов пневмоний:

крупозная пневмония – St. pneumoniae;

лобарная пневмония – St. pneumoniae, Klebsiella spp., Staphylococcus

spp.;

очаговые пневмонии – St. pneumoniae, H. influenzae, энтеробактерии,

P. aeruginosa.

первичная атипичная пневмония – микоплазмы, легионеллы или хламидии;

пневмония на фоне хронического бронхита – H. influenzae,

trachomatis, Pseudomonas spp. Острые бронхиты и бронхиолиты, вызываются,

как правило, вирусами или микоплазмами, но со 2-3-го дня заболевания осложняются присоединением бактериальной инфекции, чаще всего обусловленной St. pneumoniae или H. influenzae. Бронхолегочная инфекция у больных муковисцидозом наиболее часто вызывается P. aeruginosa.

Господствующая роль в этиологии острых инфекционных деструкций легких принадлежит неспорообразующим анаэробам и Staphylococcus spp.

4.1.2. Клиническое значение химико-микроскопических лабораторных

исследований

338

Туберкулез легких. У человека туберкулез в подавляющем проценте случаев вызывают микобактерии туберкулеза человеческого вида

Mycobacterium tuberculosis. Микобактерии туберкулеза относятся к роду

Mycobacterium. Для представителей этого рода характерно наличие чрезвычайно устойчивой к внешним воздействиям гидрофобной клеточной стенки. Ее высокая гидрофобность обусловлена наличием остатков миколовых кислот. Строение клеточной стенки обусловливает способность микобактерий к кислотоустойчивому окрашиванию, а также их более высокую по сравнению с другими бактериями устойчивость к кислотам и щелочам.

Методы микроскопических исследований. Устойчивость микобактерий к воздействию кислот и щелочей используют практически во всех методах микробиологического выявления этих микроорганизмов. Кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) выявляют с помощью специальных методов окраски с использованием карболовых производных анилиновых или флуоресцентных красителей. Наиболее распространенным таким методом является окраска по Цилю–Нильсену. Микобактерии туберкулеза характеризуются выраженным многообразием форм существования, большим полиморфизмом и широким диапазоном изменчивости биологических свойств. Вышеприведенные причины не позволяют делать заключение о принадлежности обнаруженных КУМ к микобактериям туберкулеза (МБТ) или бациллам Коха на основании микроскопического исследования. Микроскопическое исследование направлено только на обнаружение КУМ.

Метод микроскопии по Цилю-Нильсену с вероятностью 50% выявляет КУМ в образцах мокроты, содержащих 5000 и более микобактериальных клеток. Этот метод позволяет зарегистрировать только 50-60% случаев туберкулеза. Однако, у больных с массивным бактериовыделением,

представляющих собой наибольшую эпидемическую опасность,

чувствительность метода превышает 90%. Специфичность этого метода очень высока – 98% и выше. Чувствительность метода микроскопии можно

339

повысить, если просматривать несколько мазков от одного пациента.

Отрицательный результат бактериоскопического исследования не исключает диагноз туберкулеза, поскольку мокрота некоторых пациентов содержит меньше микобактерий, чем может выявить микроскопия.

При окраске мазков по методу Циля-Нильсена результаты оценивают по критериям, представленным в табл. 4.1.

Таблица 4.1

Оценка результатов микроскопического исследования по методу

Исследования методом посева. Большинство проб, поступающих в микробиологическую лабораторию для культурального исследования, в

различной степени загрязнено быстрорастущими бактериям. Бурный рост этих бактерий на богатых питательных средах мешает развитию микобактерий и затрудняет их выделение. Поэтому перед посевом на питательную среду диагностический материал подвергают специальной обработке, обеспечивающей деконтаминацию, то есть гибель гноеродной и гнилостной микрофлоры. При этом используют свойство повышенной устойчивости микобактерий туберкулезного комплекса к кислотам и щелочам.

340