Механика композитных материалов 5 1979

Табл. 1

Средние показатели деформативных и прочностных свойств деминерализованной компактной костной ткани по слоям большеберцовой кости в зависимости от возраста

Примечание, а — наружный слон, б — внутренний слой.

(рис. 1). Общее количество образцов — 72. Неорганическую фазу кости полностью удаляли методом электролитической деминерализации. Ме^ тодика испытания образцов на растяжение и обработка эксперименталь-. ных данных подробно описаны в19.

По результатам испытания отдельных образцов рассчитывали сред­ ние показатели механических свойств по зонам, по отдельным слоям и по сечению кости для каждого возраста. Уровни значимости различий определяли по критерию Стыодента. При статистической обработке ре­ зультатов использовали стандартные программы ЭВМ «Ванг-2200В». Средние показатели основных деформативных и прочностных характе­ ристик по слоям в зависимости от возраста приведены в табл. 1; резуль­ таты корреляционного анализа представлены в табл. 2.

Средний начальный модуль упругости для наружного слоя Еца) больше, чем для внутреннего в среднем на 8,5% за исключением воз­ растов 38 лет и 43 года. Отмечено значительное увеличение Ех при ста­ рении, т. е. органическая матрица кости с возрастом становится более жесткой. Наиболее ярко это выявляется для наружного слоя, где обна­

869

Анализ полученных результатов показывает, что скорость возраст­ ных изменений во всех зонах поперечного сечения большеберцовой кости неодинакова. Для характеристики скорости изменения показателей ме­ ханических свойств с возрастом введем функцию, в общем случае,

dY(T)

Ь{Т)=—-jjjT- , где У (Г) — соответствующая характеристика механиче­

ских свойств, определяемая уравнением регрессии как функция от воз­ раста Т. Для линейного регрессионного уравнения функция b(Т) пред­ ставляет собой просто коэффициент Ь. Наибольшая скорость увеличе­

ния Е\ с возрастом установлена в зоне 6 — bEl =0,267 (рис. 3); наимень­

шее ее значение отмечено в зоне 3 — ЬЕ'= 0,072. Неоднородность рас­ пределения скорости уменьшения ец* по зонам такая же, как для Е{ (см. рис. 3). Наибольшая скорость ЬЕи* = —0,1998 в зоне 6, а наимень­ шая в зоне 3 — ЬЕ"* = —0,0641. Высшее и низшее значения модуля уп­ ругости нормальной компактной костной ткани были установлены в зо­ нах 6 и 3 соответственно8. В21 указывается, что при жизни человека на­

пряжениям сжатия — задне-внутренние (3 и 4).

Таким образом, можно предполагать, что различия в скорости уве­ личения Е1 отражают тенденцию к сглаживанию неоднородности рас­ пределения характеристики Е i органической матрицы по поперечному сечению с возрастом вследствие особенностей деформирования больше­ берцовой кости при нормальных физиологических нагрузках.

Выводы. 1. Показатели механических характеристик деминерализо­ ванной компактной костной ткани при растяжении меняются с возра­ стом. Наивысшая линейная корреляция установлена для начального модуля упругости Е\ (г = 0,87). Среднее значение касательного модуля упругости по сечению в возрасте от 24 до 52 лет повышается вдвое. Для прочностных свойств, высшая линейная взаимосвязь с возрастом най­ дена для максимальной деформации при разрушении ец* (г = —0,94). Ее среднее значение по сечению понижается в 1,52 раза.

2.Наружный слой имеет более высокие средние по сечению проч­ ностные показатели и значения начального модуля упругости. Для на­ ружного слоя характерны и более закономерные и достоверные линей­ ные взаимосвязи с возрастом для всех деформативных и большинства прочностных характеристик. Предполагается, что имеющиеся различия

ввозрастных изменениях значений механических свойств органической матрицы по толщине кортикального слоя кости являются главным об­ разом следствием структурной неоднородности.

3.Скорость изменения показателей механических характеристик де­

минерализованной компактной костной ткани при старении неодинакова по сечению. Наиболее интенсивно биологическое старение влияет на изменения Е\ и ец* в зоне 6, которая при нормальных физиологических нагрузках работает преимущественно на растяжение.

СП И С О К Л И Т Е Р А Т У Р Ы

1.Chatterji S., Jeffery J. W. Changes in structure of human bone with age. — Nature, 1968, vol. 219, p. 482—484.

2.Dickerson J. W. T. Changes in the composition of the human femur during

growth. — Biochem. J., 1962, vol. 82, p. 56—61.

3.Woodard H. Q. The elementary composition of human cortical bone. — Health Physics, 1962, vol. 8, p. 513—517.

4.Поляков A. H. Возрастная характеристика минерального компонента костной

ткани человека по данным рентгенографического анализа и количественной мнкрорентгенографии. Дне. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. М., 1971. 185 с.

5. Smith D. М., Khairi М. R. A., Johnston С. С. The loss of bone mineral with aging and its relationship to risk of fracture. — J. Clin. Invest., 1975, vol. 56, p. 311—318.

871

МЕХАНИКА КОМПОЗИТНЫХ МАТЕРИАЛОВ, 1979, № 5, с. 873—877

УДК 611.1:539.3

В. А. Мамисашвили, Г. И. Мчедлишвили, Л. Г. Ормоцадзе

ОБ АКТИВНЫХ РЕАКЦИЯХ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ НА РАСТЯЖЕНИЕ*

В последние десятилетия в исследованиях, посвященных мозговому кровообращению, господствующей стала концепция о ведущей роли не­ посредственных миогенных реакций артерий в регулировании мозгового кровотока (МКТ) при изменении уровня общего артериального давления (ОАД). Основные предпосылки к этому создали работы1-3, в которых перерезка соответствующих нервов не устраняла изменений сопротивле­ ния в сосудах в ответ на изменения ОАД. Позднее были накоплены экс­ периментальные данные, полученные in vitro4-5, о реакциях изолирован­ ных отрезков гладких мышц некоторых — не мозговых — сосудов на растяжение. Результаты этих работ позволили предположить, что дина­ мическое растяжение сосудистой стенки действительно играет определен­ ную роль в поддержании ее тонуса, но не могли служить доказательством ведущей роли миогенного механизма в регулировании МКТ при измене­ нии ОАД. Что касается мозговых сосудов, то функциональные характе­ ристики их стенок при растяжении до последнего времени оставались не­ изученными, и лишь недавно были проведены исследования реакций изо­ лированных отрезков крупных мозговых артерий на растяжение в усло­ виях in vitro6-7. Полученные сведения, так же как и результаты работ, посвященных изучению роли различных механизмов «ауторегуляции»8-9, дали серьезные аргументы против признания ведущей роли миогенного механизма регулирования мозгового кровотока при изменении общего артериального Давления. Тем не менее, среди подавляющего большин­ ства исследователей миогенная теория этого регулирования МКТ продол­ жает оставаться наиболее популярной, причем ведущая роль приписы­ вается мельчайшим артериям и артериолам. Между тем, исходя из пря­ мых экспериментальных данных8-9, в настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что решающую роль в данном регулировании играют не мелкие мозговые артерии (пиальные и корковые), а крупные — внут­ ренние сонные и позвоночные. Поэтому непосредственное изучение мио­ генных ответов внутренней сонной артерии на изменения внутрисосудис­ того давления может в значительной степени выяснить участие миоген­ ного механизма в регулировании МКТ при изменении ОАД.

Настоящее исследование предпринято с целью, во-первых, экстрапо­ лировать данные, полученные на изолированных отрезках сосудистых гладких мышц, на реально существующие в организме условия измене­ ния внутрисосудистого давления и, во-вторых, изучить реакции живой циркуляторно изолированной in situ внутренней сонной артерии на изме­ нения перфузиониого давления.

Опыты проводились на разнопородных собаках массой 15—25 кг, наркотизирован­ ных нембуталом (примерно 0,04 мг/кг внутрибрюшинно). Канюлю перфузиониого насоса ввязывали в краниальный отрезок (обычно правой) общей сонной артерии. Все ее ветви, кроме внутренней сонной артерии, были перевязаны. У собак необходимо было перевя­ зывать также крупные анастомозы между внутренней сонной и наружной глазничном,

* Доклад, представленный на II Всесоюзную конференцию по проблемам биомеха­ ники (Рига, апрель 1979 г.).

873

а также средней менингеальной артериями, являющиеся ветвями наружной сонной ар­ терии. Разрез кожи делали по сагиттальной линии под нижней челюстью, проникая вглубь между двубрюшной и подъязычно-челюстной мышцами до крыловидной мышцы. Последнюю отделяли от кости электроножом диатермического аппарата, оттягивали латерально, открывая таким образом доступ к внутренней челюстной артерии. Осто­ рожно выделяя этот сосуд в направлении к периферии, доходили до наружной глазнич­ ной артерии и выделяли анастомоз. На последний накладывали лигатуру, а когда это не удавалось, его коагулировали и разрывали. Так как средняя менингеальная артерия отходит от внутренней челюстной внутри крыловидного канала, последнюю лигировали у его начала и конца, включая, таким образом, среднюю менингеальную артерию. Всю описанную операцию производили очень тщательно с минимальной травмой ткани.

Для введения канюли во внутреннюю сонную артерию изнутри черепа оперативный подход к основанию мозга осуществляли через височную кость. Кожный разрез делали вертикально, ориентируясь на середину скуловой кости, после чего скусывали послед­ нюю, а также коронарный отрезок нижней челюсти. Удалив мышцы, доходили до височ­ ной кости. После широкой трепанации черепа и вскрытия твердой мозговой оболочки мозг постепенно отодвигали шпателем в верхнекаудальном направлении, пока не дости­ гали виллизиева круга. Переднюю мозговую и заднюю соединительную артерии перевя­ зывали у самого начала. В среднюю мозговую артерию вводили полиэтиленовую (реже стеклянную) канюлю, конец которой доводили до устья внутренней сонной артерии.

При такой постановке экспериментов реакции внутренних сонных артерий можно было изучать изолированно, причем непрерывно перфузируемый кровью сосуд оставался в организме, и все его нервные связи были сохранены. Таким образом, условия опытов были близки к естественным.

Эксперименты проводились: в «нормальных» условиях; при сохранении функции мы­ шечного аппарата сосудистых стенок, но с устранением нервного контроля над ними, примерно через 15 мин после смерти животного; при перфузии артерии, сохранившей пассивные упругие свойства стенки, но с ареактивными гладкими мышцами, потерявшими функциональную активность в результате 30—60-мин перерыва в перфузии; после фик­ сации стенок внутренней сонной артерии 5% изотоническим раствором формалина, перфузируемым в течение примерно 30 мин, что сравнительно незначительно отражается на ее механических свойствах.

позволяло создавать в эксперименте различные условия изменения внутрисосудистого давления: 1) медленные изменения перфузионного давления с широким диапазоном ско­ ростей и величиной объемного расхода перфузата от 0 до 40 мл/мин; 2) сравнительно быстрые (4—6 с) ступенеобразные изменения внутрисосудистого давления в пределах от 0 до 240 мм рт. ст.; 3) варьирование частоты пульсации перфузионного давления от 12,5/мнн до 100/мпн с амплитудой пульсации от 0 до 50 мм рт. ст.

Обнаруженные в настоящих опытах функциональные характеристики гладких мышц внутренней сонной артерии собаки, выявляемые в ответ на изменения внутрисосудистого давления, в своей совокупности качест­ венно соответствовали друг другу, однако количественно значительно варьировали у каждого экспериментального животного. Вопрос о том, насколько эта количественная вариабельность была обусловлена техни­ ческими особенностями или физиологическими условиями эксперимен­ тов, является предметом специальных исследований. В настоящей же работе нам представлялось нецелесообразным статистическое усредне­ ние изучавшихся параметров, так как это неизбежно исказило бы ре­ ально существующие функциональные характеристики гладких мышц сосудистых стенок внутренней сонной артерии при изменении перфузнонного давления.

Согласно полученным данным, в условиях сохраненной иннервации активные ответы внутренней сонной артерии на повышение перфузион­ ного давления проявлялись лишь в том случае, когда сосудистый тонус был либо близким к нормальному, либо повышенным. Поэтому опыты

874

начинали при величине перфузнонного давления 80—100 мм рт. ст., что примерно соответствует внутрисосудистому давлению во внутренней сон­ ной артерии в естественных условиях. В настоящих опытах исходная

12 мм рт. ст./мл/мин, причем этот тонус закономерно уменьшался после того, как артерия лишалась нервного контроля (через 15—30 мин после смерти животного). Надо отметить, что при этом реактивность гладко­ мышечных элементов внутренней сонной артерии в общем практически не менялась. Об этом можно судить по реакции артерии на введение в

нее серотонина в дозе 0,1—0,4 мкг/мл перфузата в течение 10 с. Сказан­ ное позволяет заключить, что сосудистый тонус (во всяком случае внут­ ренней сонной артерии) не столько определяется растяжением гладких мышц внутрисосудистым давлением, сколько имеет нейрогенную природу.

Миогенные реакции внутренней сонной артерии в ответ на понижение внутрисосудистого давления ни при каких условиях экспериментов нам выявить не удалось. Более того, при быстром — за 4—6 с — и значитель­ ном (на 40—60% от исходного уровня) понижении внутрисосудистого давления наблюдалась тенденция не к расширению, а наоборот — к последующему сужению сосудистого просвета (рис. 1). Некоторое перво­ начальное понижение тонуса после сбрасывания давления являлось, повидимому, чисто пассивным процессом — вследствие предшествовавшего растяжения сосудистой стенки высоким перфузионным давлением.

При медленном повышении перфузнонного давления (за 10—20 с) активных миогенных ответов в настоящих экспериментах не обнаружи­ валось. Гладкомышечные реакции нормально иннервированной внутрен­ ней сонной артерии, а также после лишения ее нервного контроля были выявлены лишь при быстром и значительном повышении внутрисосудис-* того давления (за 4—6 с на 40—50% по сравнению с исходным уровнем перфузнонного давления, рис. 2). Однако даже при соблюдении этих ус­ ловий величина реакции была незначительна — сосудистое сопротивле­ ние изменялось не более чем на 20% по сравнению с исходным, а продол­

Рис. 1. Растяжение внутренней сонной артерии перфузионным давлением. Понижение тонуса внутренней сонной артерии после сбрасывания давления (указано стрелкой) — пассивный процесс, происходящий в результате предшествующего растяжения сосудис­ той стенки высоким перфузионным давлением.

Рис. 2. Активная реакция внутренней сонной артерии на повышение перфузнонного дав­ ления. Стрелкой указано повышение перфузнонного давления с помощью насоса. А — реакция внутренней сонной артерии в условиях сохраненной иннервации; Б — реакция внутренней сонной артерии при сохранении функции мышечного аппарата сосудистых стенок, но устранении нервного контроля вследствие смерти животного.

875

возможно, участвуют в регулировании кровотока при изменении перфу. знойного давления, по мнению авторов приведенных выше работ4-5, мо­ гут быть смоделированы на гладких мышцах воротной вены крысы и пупочной артерии человека. Проведенная нами с помощью несложных расчетов экстраполяция этих результатов на условия in vivo позволяет в значительной степени выяснить тот вклад, который вносят чисто миогенные реакции внутренних сонных артерий в ответ на изменения внутрисо­ судистого давления в регулирование МКТ при изменении ОАД.

Активная сила сокращения воротной вены крысы достигает макси­ мума — 118 дин ~0,1 г при определенной скорости растяжения, равной 5 мм/мин. При скорости растяжения, которая больше или меньше ука­ занной величины, частота и сила сокращения значительно уменьшаются либо вовсе исчезают. Согласно нашим расчетам, сила в 0,1 г, развивае­ мая отрезком площадью примерно в 0,1 см2, должна соответствовать в условиях in vivo приблизительно 1 мм рт. ст. Иными словами, подобная реакция может в условиях in vivo уравновесить внутрисосудистое давле­ ние величиной не более 1 мм рт. ст.

Активная сила сокращения пупочной артерии человека достигает величины в 1 г при скорости растяжения не менее 25 мм/с (сила растяже­ ния около 5 г). Время реакции равно примерно 1 мин. В условиях in vivo активная сила сокращения в 1 г, развиваемая спиральным отрезком пло­ щадью примерно 0,1 см2, соответствует давлению в 7—8 мм рт. ст. Сила растяжения в 5 г, прикладываемая к этому отрезку, соответствует внутри­ сосудистому давлению примерно в 40 мм рт. ст. Таким образом, при из­ менении внутрисосудистого давления на 40 мм рт. ст., которое должно произойти за сотые доли секунды (отрезок сосуда растягивался от 4 до 5 мм за 0,04 с) гладкие мышцы сосуда развивают напряжение, которое сможет уравновесить внутрисосудистое давление лишь в 7—8 мм рт. ст. в течение 1 мин. Реакции развиваются медленно и являются недостаточ­ ными для достижения мышцей первоначальной длины, не говоря уже об ее уменьшении.

Что касается характеристик активных реакций на растяжение мозго­ вых артерий, то, насколько нам известно, в настоящее время количест­ венные экспериментальные данные получены только в работах6-7. При растяжении внутренней сонной артерии со скоростью 20 мм/с силой в 2 г ее гладкие мышцы развивают напряжение примерно в 6 г (оно зави­ сит от толщины исследуемого сосудистого сегмента), а продолжитель­ ность реакции — порядка 1 мин. Эти результаты позволяют допустить, что в условиях in vivo быстрое и значительное повышение внутрисосудис­ того давления (на 40—50 мм рт. ст.) может привести лишь к кратковре­ менному сужению внутренней сонной артерии.

Таким образом, накопленные к настоящему времени эксперименталь­ ные данные об активных ответах сосудистых гладких мышц на растяже­ ние свидетельствуют о том, что необходимо выполнение целого ряда условий для развития сколько-нибудь заметных реакций сосудистых стенок в ответ на изменение внутрисосудистого давления.

Между тем, обширный экспериментальный и клинический материал свидетельствует, что для регулирования МКТ при изменении ОАД в ре­ альных условиях организма характерным является следующее: а) «ауто­ регуляция» не зависит от скорости изменения общего артериального давления; б) в достаточно широких физиологических пределах «ауторе­ гуляция» не зависит от того, насколько изменялось внутрисосудистое давление; в) продолжительность «ауторегуляции» практически является неограниченной.

Исходя из наблюдавшихся нами экспериментальных условий, необхо­ димых для развития гладкими мышцами внутренней сонной артерии зна­ чительных активных реакций, можно заключить, что чисто миогенные

876

ответы могут обеспечить лишь некоторое участие их в регулировании МКТ при изменении ОАД, а именно, в тех случаях, когда изменения внут­ рисосудистого давления происходят очень быстро и являются значитель­ ными по величине. Однако при других условиях, реально существующих в организме, роль миогенного механизма в эффективном регулировании МКТ при изменении ОАД представляется сомнительной.

Выводы. 1. Сосудистый тонус внутренней сонной артерии определя­ ется в основном нервным контролем и снижается после денервации ар­ терии.

2.Активные реакции внутренней сонной артерии зависят от величины

ееисходного тонуса.

3.Миогенные ответы циркуляторно изолированной in situ внутренней сонной артерии на изменения перфузионного давления являются неста­ бильными.

4.В ответ на понижение внутрисосудистого давления активные мио­ генные реакции в настоящих экспериментах выявлены не были. При резком сбрасывании давления наблюдалась, наоборот, тенденция к су­ жению сосудистого просвета, зависящая, должно быть, от пассивных эластических свойств стенок внутренней сонной артерии.

5.Заметные миогенные констрикторные реакции развивались внут­

ренней сонной артерией лишь в случае, когда внутрисосудистое давление повышалось на величину, превосходящую исходный уровень не менее чем на 40—50%.

6. Наибольшая величина наблюдавшихся в настоящих эксперимен­ тах миогенных реакций внутренней сонной артерии в ответ на повышение внутрисосудистого давления была такова, что приводила к изменению со­ судистого сопротивления не более чем на 15—20%.

7. Продолжительность миогенных реакций внутренней сонной арте­ рии на повышение перфузионного давления не превышает 1—1,5 мин.

СП И С О К Л И Т Е Р А Т У Р Ы

1.Folkow В. Description of the myogenic hypothesis. — Circul. Res., 1964, vol. 15,

p.279—287.

2.Fog M. Cerebral circulation. II. Reaction of pial arteries to increase in blood

pressure. — Arch. Neurol. Psychiat., 1939, vol. 41, p. 260—268.

3.Forbes H. S., Mason G. L., Wortman R. C. Cerebral circulation. XLIV. Vasodilata­ tion in the pia following'stimulation of the vagus, aortic and carotid sinus nerves. — Arch. Neurol. Psychiat., 1937, vol. 37, p. 334—350.

4.Sparks H. V. Effect of quick stretch on isolated vascular smooth muscle. — Circul.

Res., 1964, vol. 15, p. 254—260.

5.Johansson B., Mellander S. Static and dynamic components in the vascular myo­ genic response to passive changes in length as revealed by electrical and mechanical recordings from the rat postal vein. — Circul. Res., 1975, vol. 36, p. 76—83.

6.Орлов P. С., Плеханов И. П., Азин А. Л. К изучению сократительных реакций

клеток гладкой мускулатуры мозговых сосудов. — Физиол. журн. СССР, 1972,

т.58, с. 79—82.

7.Игнатенко А. С. Некоторые особенности сократительной активности гладкомы­ шечных клеток внутренней сонной артерии. Дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. Л., 1977. 147 с.

8.Mchedlishvili G. I., Mitagvaria N. Р., Ormotsadze L. G. Vascular mechanisms

controlling a constant blood supply to the brain («autoregulation»). — Stroke, 1973, vol. 4, p. 742—750.

9. Мчедлишвили Г. И., Николайшвили Л. С., Антия Р. В. Исследования механизмов ответов пиальных артерий при гипо- и гипертензии. — Физнол. журн. СССР, 1976, т. 62, с. 104—114.

Ме х а н и к а к о м п о з и т н ы х м а т е р и а л о в , 1979, м 5, с. 873—882

УДК 611.08:539.2

Ю. Л. Хорошков

СТРОЕНИЕ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ КАК БИОМЕХАНИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ*

Изучение механизмов, лежащих в основе нарушений функции мышцы, представляет собой проблему, связанную с анализом явлений, происхо­ дящих в сложной биомеханической системе. К числу наименее исследо­ ванных относится вопрос о влиянии различных факторов и условий на механику мышечного сокращения. Вместе с тем нарушения конструктив­ ных особенностей и механических свойств структурных элементов мышцы при старении организма и гистопатологических изменениях мо­ гут оказывать определенное влияние на сократительную функцию этого органа. Подобный механизм нарушений мышечной деятельности, оче­ видно, учитывается еще недостаточно в связи с отсутствием адекватных сведений о конструкции мышцы на тканевом уровне и механических свойствах ее структурных элементов.

Значительный интерес представляет изучение роли соединительной ткани в структурной организации скелетной мышцы и механике мышеч­ ного сокращения, поскольку соединительная ткань претерпевает сущест­ венные изменения в онтогенезе, при системных заболеваниях и гипокине­ зии1-5. .Создание различных мышечных моделей, используемых в меди­ цине и биомеханике, также требует подробной информации о конструк­ ции и механических свойствах скелетной мышцы.

Таким образом, конкретизация знаний о конструкции мышцы как био­ механической системы может способствовать более глубокому изучению механизмов нарушений мышечной деятельности при различных воздейст­ виях.

Объектом исследования служили образцы прямой мышцы живота и четырехглавой мышцы бедра людей в возрасте от 20 до 67 лет. Материал получен во время аутопсий в течение 24 ч после смерти, наступившей в результате травмы. Образцы мышцы фикси­ ровали в 10% растворе формалина pH 7,0. Часть материала перед фиксацией обрабаты­ вали гидроокисью бария. Материал изучали с помощью светооптического и электронномикроскопического (СЭМ) методов исследования. При исследовании в сканирующем электронном микроскопе образцы предварительно обрабатывали в спирте и напыляли медью. Для светооптического исследования препараты окрашивали пикрофуксином по Ван-Гизон, резорцин-фуксином по Вейгерту и нмпрегнировали серебром по Футу.

При исследовании в сканирующем электронном микроскопе мышеч­ ные волокна имеют вид цилиндрических образований, объединенных в пучки различного диаметра. Каждое мышечное волокно окружено слоем основного вещества соединительной ткани эндомизия. При больших уве­ личениях микроскопа структура основного вещества представляет собой пористую войлокообразную массу, которая по своему строению сходна с базальной мембраной мышечного волокна. В основном веществе распо­ лагается сложная трехмерная сеть анастомозирующих соединительно­ тканных волокон различной конфигурации и толщины (рисунки 1—а, 2).

* Доклад, представленный на II Всесоюзную конференцию по проблемам биомех а­ ники (Рига, апрель 1979 г.).

878