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Ghai Essential Pediatrics8th
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megaly with pulmonary venous hypertension. Echo |
Anomalous Left Coronary Artery |
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cardiogram confirms dilated ventricular cavity without |
from Pulmonary Artery (ALCAPA) |
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hypertrophy of the free wall of the left ventricle or the |
ALCAPA needs specific mention as a cause of congestive |
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septum. The left ventricular contractility is reduced. |
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cardiomyopathy. The diagnosis is likely in a patient with |
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Treatment consists in decongestive therapy with vaso |
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congestive cardiomyopathy with or without a murmur |
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dilators,especiallyACEinhibitors.Beta-blockerscontrolthe |
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suggesting MR and a pattern on electorcardiogram that |
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heartrate,reducevasoconstrictioncausedbycatecholamines |
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suggests anterolateral myocardial infarction (Fig. 15.45). |
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and upgrade beta-receptors. These agents are expected to |
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Echocardiographyshows alarge rightcoronaryarteryand |
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prevent or retard myocardial damage related to high |
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absence of the originofleft coronary arteryfromthe aorta. |
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catecholaminelevels. Carvedilol, a beta-blocker withperi |
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The left coronary artery is seen to arise from the pul |
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pheral vasodilator effect, has shown utility inthe manage |
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monary artery and shows flow in the reverse direction in |
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ment of CCF. Though experience in children is limited, it |
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the left anterior descending artery and the left circumflex |
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should be considered in presence of disproportionate |
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artery. This flow reversal results from collateral flow into |
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tachycardia.ThestartingdoseisO.l mg/kg/dayoncedaily, |
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the left coronary system from the right coronary artery. |
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which is gradually increased up to 0.5 mg/kg/day. |
Angiography is rarely necessary for the diagnosis. The |
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Gradual improvement occurs in a significant pro |
treatment is surgical and requires mobilization and |
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portion of patients. The prognosis for individual patients |
translocating the origin from pulmonary artery to aorta. |
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cannot be predicted and treatment should continue for |
Restrictive Cardiomyopathy (RCM) |
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prolonged periods. |
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Itis relativelyuncommonin children. Restrictionto ventri |
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Despiteaggressivetherapy,abouta thirdofchildrenwith |
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cular filling is usually associated with either endomyo |
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cardiomyopathy continue to deteriorate with time and |
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cardialfibrosis or endocardial fibroelastosis with a normal |
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eventually become refractory. Intermittent (weekly or bi |
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or smaller than normal left ventricle. Endomyocardial |
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weekly) dopamine or dobutarnine infusions may be used |
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fibrosiswas previously endemic in the state of Keralaand |
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effectively in some patients. It is important to consider a |
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is now quite rare anywhere inthecountry.Pathologically, |
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number of correctable conditions that can masquerade as |
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there is dense fibrosis in the apical and inflow regions of |
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cardiomyopathy (Table 15.23) and correct them. |
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the left and right ventricles. Fibrosis restricts the ventri |
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Clues to presence of these conditions may be obtained |
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cular filling in diastole. Papillary muscles and chordae |
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from clinical examination, laboratory profile or ECG |
may be tethered by the connective tissue, resulting in |
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(Fig. 15.44). |
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severe mitral or tricuspid regurgitation. |
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Fig. 15.44: Pompe disease; Note the characteristically tall ORS voltages and very short PR interval
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B |
Age (yr) |
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Figs 15.46A and B: Blood pressure levels for boys at 50th precentile for height. Chart depicting 90th (closed diamonds), 95th (open squares) and 99th + 5 mm (open triangles) percentile values for (A) systolic and (B) diastolic blood pressures, representing cut off values for the
diagnosis of pre-hypertension, stage I and stage II hypertension, respectively, in boys (based on the Fourth US Task Force Report on Hypertension).
With permission from Indian Pediatrics 2007;44: 103-21
![](/html/71116/802/html_B2JZcuu9Um.J0En/htmlconvd-RA1VT5439x1.jpg)
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