Избранные лекции по акушерству и гинекологии-Стрижаков А.Н-2000

го риска по развитию данной патологии и проведение про­ филактических мероприятий. Лечение гестоза необходимо начинать на доклинической стадии. В лечении развивше­ гося заболевания необходимо придерживаться активной тактики ведения беременности, что позволяет предупредить развитие тяжелых осложнений у матери и плода.

ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ

ФОРМА ПЛАЦЕНТАРНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим дости­ жением является учение о единой функциональной систе­ ме мать—плацента—плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью. Однако не­ смотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плацен­ ты остается ведущей причиной высокого уровня заболева­ емости и смертности детей не только в перинатальном пе­ риоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации но­ ворожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вслед­ ствие этого, отставание физического и психомоторного раз­ вития. Следует подчеркнуть нарушение становления фун­ кции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% па­ циентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследова­ телей, составляет 10—45%. Выраженными неврологически­ ми расстройствами страдают 7—9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в пери­ натальный период. Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте

10—17 лет имеются существенные особенности физическо­ го и полового развития (скелетные диспропорции, отстава­ ние в росте, изменения размеров таза, отклонения в станов­ лении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в попу­ ляции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий соци­ альный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нару­ шениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния мате­ ринского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболичес­ кой функций плаценты, лежащих в основе патологии пло­ да и новорожденного. Степень и характер влияния патоло­ гических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособитель­ ных механизмов в системе мать—плацента—плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недоста­ точности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, ШОК) и хроническая внутриутробная гипо­ ксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию пе­ ринатальной патологии частота развития фетоплацентар­ ной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формирова­ нию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социальнобытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную Угрозу прерывания беременности и перенашивание. Изве-

стно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы. Доля гестозов в структуре причин раз­ вития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) — длительная угроза прерывания бе­ ременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточ­ ность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальньгх исследований (ультразвуко­ вое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практичес­ ком акушерстве. Согласно данной классификации предло­ жено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогене­ тическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать—плацента—плод, кото­ рые приводят к нарушению маточно-плацентарной и пло- дово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недо­ статочность проявляется тяжелой формой задержки внут­ риутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недо­ статочности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, вы­ раженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важ­ ные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система.

мерения основных вышеперечисленных параметров, необ­ ходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацен­ тарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождает­ ся выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в услови­ ях централизации кровообращения, и в 64% — преждевре­ менным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях бере­ менной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодина­ мики плода, составляющих единую маточно-плацентарно- плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подроб­ ную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном прото­ ке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточно­ сти играют нарушения маточно-плацентарного кровообра­ щения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и по­ явлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диаг­ ностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарно­ го кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, ха­ рактеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

дующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе — до формирова­ ния отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пупови­ ны, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном на­ блюдении. Следует подчеркнуть, что так называемое «кри­ тическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточно­ сти, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в сред­ нем на 3—4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностиро­ вать декомпенсированную форму плацентарной недоста­ точности, но и своевременно выработать оптимальную аку­ шерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-пла­ центарного и плодово-плацентарного кровотока по оцен­ ке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются толь­ ко в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (16). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так

иплодового кровотока, не достигающими критических зна­ чений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно — нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой крити­ ческое состояние плодово-плацентарного кровообращения

иявляется основным диагностическим критерием деком­ пенсированной формы плацентарной недостаточности. К; гемодинамическим показателям, характеризующим крити­ ческое состояние плода, относится также нулевой диасто­ лический кровоток в аорте плода. Первоначально критичес­ кое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода. Нарушения кровотока в

аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой ко- нечно-диастолический компонент кровотока.

Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции яв­ ляются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосуди­ стой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсут­ ствие диастолической фазы кровотока в почечных артери­ ях плода и в остальных наблюдениях — отсутствие конеч­ ного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При деком­ пенсированной форме плацентарной недостаточности от­ мечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастоличес- кого компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect*, являющегося компенсаторным меха­ низмом поддержания нормального кровоснабжения голов­ ного мозга плода В условиях сниженной плацентарной пер­ фузии. Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточ­ ности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяет­ ся, а в некоторых случаях регистрируется снижение диас­ толического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов голов­ ного мозга, что в прогностическом отношении крайне не­ благоприятно. Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при ис­ тинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообра-

щения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается вы­ раженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертыва­ ния, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости. При вы­ явлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и свя­ занного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополни­ тельного увеличения сердечного выброса возможно под­ ключение дыхательных движений, чему способствует сфор­ мировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находят­ ся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополни­ тельного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообра­ щения. У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпатоадреналовой системы, длительными метаболическими на­ рушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резис­ тентности происходит и в сосудах головного мозга. Повы­ шение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроцирку­ ляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым из­ менениям в ЦНС .

Проведенные допплерэхокардиографические исследова­ ния позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение ско­ рости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сер-