Избранные лекции по акушерству и гинекологии-Стрижаков А.Н-2000

41 Современные методы исследования..,

нарушения физического и психического развития от уме­ ренной до тяжелой степени.

Перспективными являются оперативные пособия при обратной артериальной перфузии у близнецов (специфи­ ческая патология при многоплодной беременности, харак­ теризующаяся сосудистыми сообщениями между плодами, которые могут быть причиной смерти того или другого близнеца). Обратная артериальная перфузия происходит только у близнецов со сросшимися плацентами. При за­ стойной сердечной недостаточности (появление перикардиального выпота) проводят пункцию гидроперикарда; при многоводии — лечебный амниоцентез. Кроме этого воз­ можно проведение лигирования сообщающихся сосудов в пуповине или их лазерная коагуляция, выполняемые под эндоскопическим контролем.

ГЕСТОЗЫ

Гестоз — осложнение беременности, характеризующее­ ся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии жизненно важных органов. Возникающий при этом патологический симптомокомплекс приводит к рас­ стройству функций жизненно важных органов и систем (ЦНС, почки, печень и фетоплацентарный комплекс) и возникновению полиорганной недостаточности. Заболева­ ние встречается только во время беременности, что и опре­ деляет его название. Несмотря на многообразие клиничес­ ких проявлений, не имеет ни одного патогномоничного симптома.

В структуре причин материнской смертности по РФ ге­ стоз стабильно занимает третье место и составляет 12—15%. Перинатальная смертность при гестозе составляет 18— 30%о, заболеваемость — 640—780%о.

Частота гестозов колеблется от 7 до 16%. Отмечена за­ висимость частоты заболевания от климатических условий (в странах с резко континентальным и холодным климатом гестоз встречается чаще). В последние годы в России отме­ чается возрастание частоты гестоза (до 17—20% поданным женских консультаций г. Москвы). Это объясняется как улучшением диагностики заболевания, так и увеличением числа беременных группы высокого риска по развитию ге­ стоза.

Среди факторов риска по возникновению гестоза веду­ щее место принадлежит экстрагенитальной патологии (64%). При этом ведущее значение принадлежит ожирению (17%), заболеванию почек (10%), артериальной гипертензии (8%), а также сочетанной экстрагенитальной патологии (17%). Другими факторами риска развития гестоза являются частые инфекции верхних дыхательных путей, профессио­ нальные вредности, неблагоприятные социальные и быто­ вые условия, наличие гестоза, перинатальной заболеваемо­ сти и смертности во время предыдущей беременности, многоплодие, возраст менее 17 и более 30 лет.

До настоящего времени в мире не определена единая терминология заболевания. В нашей стране до 1985 г. суще­ ствовало название «поздний токсикоз беременных». В 1985 г. на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов было принято определение «ОПГ-гестоз», распространенное в европейских странах (ОРН^евЮз). В 1996 г. на Всероссий­ ском пленуме акушеров-гинекологов была принята терми­ нология «гестоз» и классификация, выделяющая водянку беременных, нефропатию легкой, средней и тяжелой сте­ пени, преэклампсию и эклампсию. Американская Ассоци­ ация акушеров-гинекологов придерживается названия «преэклампсия», английская Ассоциация акушеров-гинеко­ логов — «гапертензия, индуцированная беременностью».

Клинически гестоз проявляется обычно во второй поло­ вине беременности. Однако на основании углубленного изучения патогенеза гестозов с помощью иммунологичес­ ких, морфологических, биохимических, гистохимических и ультразвуковых методов исследования было установлено, что изменения лабораторных показателей выявляются уже в I — начале II триместра беременности. Поэтому в насто­ ящее время рекомендуется выделять доклиническую и кли­

ническую стадии гестоза.

Патогенез гестоза. Основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в I триместре). Благодаря им­ мунологическим и генетическим факторам у беременных в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия трофобласта и отсутствие трансформации (дисэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. В резуль­ тате спиральные артерии сохраняют морфологию небере­ менных, что предрасполагает их к спазму и снижению меж­ ворсинчатого кровотока. Гипоксия, возникающая в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных. и вазоактивных свойств и выделение медиаторов (эндотелии, серотонин, тромбоксан, циркулирующий фактор эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосуди­ стого тонуса.

Параллельно с этими изменениями возникает наруше­ ние синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и пло­ дового происхождения (простагландины класса Е и Е, про-

стациклин, тромбоксан и др.). Субстратом для образования простаноидов являются полиненасыщенные жирные кис­ лоты фосфолипидных мембран клеток и арахидоновая кис­ лота. Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые из­ менения в организме женщины при беременности. Недо­ статочная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов Б и тромбоксана со­ провождаются генерализованным сосудистым спазмом, приводящим к отсутствию снижения ОПСС, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, нарушению микроциркуляции в пла­ центе.

Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), описанная в 1913 г. немецким аку­ шером Цангемейстером, вызвана рядом патогенетических факторов, тесно связанных между собой.

1. Генерализованный сосудистый спазм (преимуществен­ но в артериальном звене кровообращения) приводит к по­ вышению внутрисосудистого давления, стазу крови в ка­ пиллярах, повышению проницаемости мелких сосудов. В результате указанных процессов происходит повышение ОПСС, что приводит к развитию артериальной гипертензии и нарушению кровообращения в жизненно важных органах. Степень повышения ОПСС находится в прямой зависимости от тяжести гестоза.

2. Длительный спазм сосудов приводит к нарушению де­ ятельности миокарда, что ведет к развитию ишемической миокардиопатии. Эхокардиографическое исследование показателей центральной гемодинамики у беременных с гестозом выявило следующие особенности: по мере нарас­ тания степени тяжести гестоза происходит достоверное снижение ударного и сердечного индексов. Наиболее час­ то при гестозах выявляется гипокинетический и эукинетический типы центральной материнской гемодинамики. При этом имеется прямо пропорциональная зависимость между типом центральной материнской гемодинамики и степенью тяжести гестоза. Так, при гиперкинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 85,3% на­ блюдений выявлялась легкая степень тяжести гестоза и ни

водном — тяжелая. В то же время при гипокинетическом типе центральной гемодинамики легкая степень тяжести гестоза выявлялась только в 21,2% наблюдений.

3.Нарушения гемодинамики в почечных сосудах приво­ дят к ишемии коркового слоя почек. Степень тяжести нару­ шений почечного и внутрипочечного кровотока находится

впрямой зависимости от типа центральной материнской гемодинамики и степени тяжести гестоза. При легкой сте­ пени тяжести гестоза нарушения почечного и внутрипочеч­ ного кровотока выявляются только в 30%, при средней — в 60%, а при тяжелой — в 92%. Клинически нарушения по­ чечного кровообращения проявляются развитием почечной недостаточности, уменьшением клубочковой фильтрации и снижением диуреза, протеинурией, задержкой воды и на­ трия. Спазм почечных сосудов и ишемия почек обеспечи­ вают избыточный выброс ренина и ангиотензина, что спо­ собствует еще большему ангиоспазму и повышению АД.

4.Спазм сосудов головного мозга обусловливает снижение мозгового кровообращения, что подтверждается результа­ тами допплерометрического исследования кровотока в си­ стеме сонных артерий. Однако нарушения церебральной гемодинамики не зависят от исходного типа центральной материнской гемодинамики. По нашим данным, выражен­ ные нарушения кровотока в системе сонных и надблоковых артерий наблюдаются только при гестозах с быстрым нара­ станием клинической симптоматики. Указанные измене­ ния создают условия для развития отека мозга и его ободо­ чек, что клинически проявляется мозговой сиптоматикой,

ав особо тяжелых случаях наступлением судорожных при­ падков (эклампсия).

5.Спазм маточных и спиральных артерий ведет к наруше­ нию маточно-плацентарного кровообращения, что, в свою очередь, вызывает нарушения плодового и плодово-плацен- тарного кровотока. Нарушение маточно-плацентарно-пло- довой гемодинамики приводит к хронической гипоксии и СЗРП. Тяжесть нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики также находится в прямой зависимости от типа ЦМГ и четко коррелирует со степенью тяжести и дли­ тельностью течения гестоза. Особого внимания заслуживает анализ наблюдений с двусторонним нарушением кровото-

ка в маточных артериях. При данном виде гемодинамических нарушений в 30% наблюдений выявлялись среднетяжелые, а в 70% — тяжелые формы гестоза. Следует отметить, что нарушения маточно-плацентарного кровообращения и внутриплацентарного кровообращения выявляются при допплерометрическом исследовании уже в начале II триме­ стра беременности.

6.При анализе динамики изменений ОПСС и показа­ телей сосудистой резистентности в сонных, почечных, ма­ точных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее тер­ минальных ветвях установлено, что при неосложненной беременности максимальное снижение периферической сосудистой резистентности отмечается в маточных и спи­ ральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. Эти изменения носят компенсаторно-приспособи­ тельный характер и направлены на создание оптимальных условий для нормального развития плода. В то же время при гестозах в наибольшей степени возрастает ОПСС, а наи­ меньшее возрастание сосудистой резистентности отмеча­ лось в маточно-плацентарно-плодовом звене кровообраще­ ния. Полученные нами данные можно рассматривать как свидетельство того, что при гестозах, несмотря на сниже­ ние объемных показателей центральной гемодинамики и системный сосудистый спазм, формируются компенсатор­ но-приспособительные механизмы, направленные, в пер­ вую очередь, на нормальное функционирование системы мать—плацента—плод, и только при их истощении разви­ вается фетоплацентарная недостаточность и задержка внут­ риутробного развития плода.

7.В ряде наблюдений выраженные изменения в сосудах способствуют выпадению фибрина в их просвет, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. При этом еще более ухудшает­ ся перфузия жизненно важных органов и формируется син­ дром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

8.Циркуляторные нарушения обусловливают снижение

дезинтоксикационной активности и белковообразующей фун­ кции печени. Развивающаяся при этом гипо- и диспротеинемия приводят к уменьшению осмотического и онкотического давления, что в свою очередь способствует появлению

гиповолемии, гемоконцентрации, задержке воды и натрия

винтерстициальном пространстве.

9.Раздражение ангиорецепторов приводит к формиро­ ванию гиповолемии. Последняя является причиной патоло­ гической реакции ЦНС и гипоталамо-гипофизарно-над- почечниковой системы, увеличивающей выработку антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов, альдостерона, что также способствует задержке в организ­ ме натрия и воды.

В результате комплексного исследования центральной гемодинамики и почечного, мозгового и маточно-плацен- тарно-плодового и внутриплацентарного кровотока, а так­ же анализа исходов беременностей и родов было выявлено

4 патогенетических варианта системной материнской гемоди­ намики при гестозах:

1.Гиперкинетический тип ЦМГ независимо от значений ОПСС и эукинетический тип ЦМГ с нормальными числен­ ными значениями ОПСС. При данном типе регистрируют­ ся умеренные нарушения церебрального, почечного, маточ­ но-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения.

2.Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значени­ ями ОПСС (более 1500) и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе реги­ стрируются нарушения кровотока преимущественно I и II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентар- но-плодового и внутриплацентарного кровотока.

3.Гипокинетический тип ЦМГ с повышенным ОПСС. При этом типе тяжелые нарушения почечного, маточно- плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока выявляются в 100% наблюдений.

. 4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (по­ вышение ПИ во ВСА более 2,0 и — или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). Для данного типа харак­ терны формы гестоза с быстрым возникновением и нарас­ танием клинической картины (в течение 2—3 суток) и раз­ витием преэклампсии, причем максимальный срок от Регистрации патологических значений кровотока во внут­ ренних сонных артериях до развития клинической карти­ ны преэклампсии не превышает 48 часов.

Клиника и диагностика гестоза. Диагностика гестоза на доклинической стадии в начале II триместра беременности осуществляется на основании следующих изменений лабо­ раторных показателей:

—тест с переворачиванием (трехкратное измерение АД

синтервалом в 5 мин в положении женщины на боку, на спине и опять на боку). Тест считается положи­ тельным при изменении диастолического давления более чем на 20 ммЩ;

—нарушение маточно-плацентарного кровотока (отсут­ ствие снижения СДО в маточных артериях и спираль­ ных артериях миометрия в сроке 14—16 недель);

—прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов (менее 160-109/ л);

—гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза (повышение агрегации тромбоцитов до 76%, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия до 4,5 г/л);

—снижение уровня антикоагулянтов (эндогенного ге­ парина до 0,07 ед. мл, антитромбина III до 63%);

—лимфопения (18% и менее);

—активация перекисного окисления липидов;

—снижение уровня антиоксидантной активности крови.

Основные клинические проявления гестоза хорошо извест­

ны — отеки, протеинурия и артериальная гипертензия — триада, впервые описанная Цангемейстером. Однако необ­ ходимо учитывать, что ни одно осложнение беременности не отличает такой клинический полиморфизм, неопреде­ ленность и сомнительность прогноза для матери и плода. Можно сказать, что существует столько клинических вари­ антов гестоза, сколько беременных женщин с этим ослож­ нением. В настоящее время нередко встречаются моносимптомные формы гестоза, либо варианты заболевания со стертым течением. По данным нашей клиники, моносимптомный гестоз был выявлен у 1/3 обследованных, а клас­ сическая триада Цангемейстера — лишь у 15% пациенток. В то же время длительно текущие формы гестоза регистри­ ровались более чем в 50% наблюдений. В практическом от-

ношении при наблюдении за беременной наиболее важно своевременно диагностировать ранние признаки гестоза.

Избыточная прибавка массы тела является одним из наи­ более ранних симптомов гестоза. Средний гестационный срок начала патологической прибавки массы тела состав­ ляет 22 недели, тогда как средний срок для развития гипертензии — 29 недель, а протеинурии — 29,4 недели. Появление и развитие данного симптома обусловлено на­ рушениями углеводного, жирового и водно-солевого обме­ на. Общая прибавка массы тела в течение всей беременно­ сти не должна превышать 11 кг, до 17 недель — не более 2,3 кг, в 18—23 недель — 1,5 кг, в 24—27 недель — 1,9 кг, в 28—31 неделю — 2 кг, в 32—35 недель — 2 кг, в 36—40 не­ дель — 1,2 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно исполь­ зовать шкалу средней физиологической прибавки массы тела. Еженедельная прибавка не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста или 55 г на каждые 10 кг исходной мас­ сы беременной.

Артериальная гипертензия — наиболее часто встречаю­ щийся симптом гестоза и является проявлением системного сосудистого спазма. Для гестоза характерна лабильность артериального давления (асимметрия численных значений АД на левой и правой плечевых артериях может достигать 10 м м Щ и более). Поэтому измерение АД у беременных необходимо производить на обеих руках. Повышение сосу­ дистого тонуса при гестозе происходит в первую очередь в микроциркуляторном звене, на уровне капилляров и артериол, в результате чего в первую очередь происходит повы­ шение диастолического давления. Поэтому необходимо также вычислять и среднее динамическое АД, учитывающее как систолическое, так и диастолическое АД:

АДср = АДд + (АДс - Адд)/3,

где АДс — систолическое АД, АДд — диастолическое АД. Отеки беременных являются следствием нарушений вод­ но-солевого и белкового обмена. Задержка ионов натрия в организме беременных с гестозом приводит к повышению гиДрофильности тканей. В то же время гипопротеинемия

приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и диффузии воды в межклеточное пространство. При гипертензивном синдроме сам периферический спазм по­ вышает проницаемость сосудистой стенки, развивающая­ ся гипоксия тканей с накоплением недоокисленных про­ дуктов обмена увеличивает осмотическое давление в тканях и таким образом их гидрофильность. Принято различать 3 степени тяжести отечного синдрома:

—- I степень — локализация отеков только на нижних конечностях;

—II степень — распространение их на переднюю брюш­ ную стенку;

—III степень — генерализованные.

Диагностика явных отеков не представляет трудностей. При диагностике скрытых отеков необходимо учитывать никтурию, снижение диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке в количестве 1500 мл, патологическую или нерав­ номерную прибавку массы, положительный симптом «кольца». Для раннего выявления скрытых отеков приме­ няют пробу на гидрофильность тканей по Мак-Клюру — Олдричу: после внутрикожного введения 1 мл изотоничес­ кого раствора КаС1 волдырь рассасывается менее чем за 35 мин.

Исследование мочи позволяет выявить протеинурию, которая является следствием спазма сосудов почек, вызы­ вающим нарушение газообмена и питания почечных клу­ бочков. Под влиянием этих факторов резко повышается проницаемость эндотелиальных клеток сосудов в клубоч­ ках. Количество белка в моче резко повышается при пре­ обладании иммунологического конфликта в генезе гестоза.

Большое значение в диагностике гестоза и оценке тяже­ сти его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза характерна гипопротеинемия и диспротеинемия (снижение отношения уровня альбуми­ нов к глобулинам), что является свидетельством нарушения белковообразующей функции печени. Снижение концен­ трации общего белка до 50 г/л и выраженная диспротеине­ мия являются критериями тяжелого течения гестоза.

Нарушения функций мозга на доклинической стадии могут быть диагностированы с помощью допплер-нейросо-