Лекция №13. Нарушение липидного и белкового обмена

Основными липидами плазмы крови являются свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Свободные жирные кислоты связаны с альбумином, остальные липиды – с α – и β – глобулинами, образуя липопротеины.

Избыток жиров угнетает функции пищеварительных желез, препятствует доступу ферментов к субстрату в зоне полостного пищеварения, блокирует проницаемость энтероцитов для мономеров в зоне пристеночного пищеварения. У взрослых жвачных избыток жира оказывает отрицательное влияние на развитие рубцовой микро­флоры и резко снижает переваримость клетчатки, угнетает как гидро­литические, так и синтетические процессы в рубце. Клинически это проявляется в виде поноса, уменьшении аппетита, исхудании живот­ных.

При избытке ненасыщенных жирных кислот наблюдаются облы­сение, разрушение костной ткани, задержка роста, изъязвление кожи, стерильность (у самцов), прекращение беременности, увеличение ды­хательного коэффициента и потребности в воде.

Недостаток липидов в рационах животных неблагоприятно отра­жается на выживаемости новорожденных, приводит к задержке рос­та, расстройству воспроизводительной функции, снижению продук­тивности и ухудшению качества продукции, угнетению функции печени, изъязвлению слизистой желудочно-кишечного тракта, резко­му снижению усвояемости азотистых веществ.

При не­достатке жира в рационе у новорожденных животных наблюдаются расстройства пищеварения вследствие недостаточности линолевой кислоты. В таких случаях наблюдается недостаточное выделение линолевой кислоты с желчью и резко снижается ее бактерицидное свойство. Однако следует иметь в виду, что с увеличением в рационах уровня полиненасыщенных жирных кислот потребность в витамине Е резко воз­растает. Кроме того, избыток полиненасыщенных жирных кислот может вызвать обратный эффект — оказаться причиной диареи, отста­вания в росте, ухудшения усвоения питательных и минеральных ве­ществ.

Недостаток линолевой кислоты у взрослых животных приводит к нарушениям обменных процессов, поражению кожного покрова, понижению есте­ственной резистентности организма, снижению продуктивности и воспроизводительной функции животных и жизнеспособности потомства, к повышению затрат питательных веществ на единицу продукции.

Жировая инфильтрация. Жир, циркулирующий в сосудистой системе, задерживается тканями и подвергается в них превращениям. Большое значение в этом имеет печень. Печень не справляется с окислением поступившего жира и содержание его повышается до 20-30%, вместо 7-10% в норме (к массе сухого вещества). Такое же явление могут наблюдать и в других тканях. Повышенное содержание жира в тканях (кроме жировой) называют жировой инфильтрацией.

Сочетание жировой инфильтрации с деструкцией цитоплазмы (возникающей при нарушении связи структурного цитоплазматического белка с жиром) называется жировой дистрофией.

Если с пищей поступает недостаточное количество легкоусвояемых углеводов, с повышенным поступлением белков, создаются благоприятные условия для отложения жира в печени.

Ожирение. Причиной ожирения могут быть различные факторы — инфекционные, эндокринные и алиментарные. Ожирению способству­ет гиподинамия — отсутствие или недостаточность моциона, которая часто наблюдается на крупных фермах и промышленных животновод­ческих комплексах. При инфекционных и токсических ожирениях наблюдаются первичные нарушения функции печени (гепатозы). При­чиной токсических гепатозов и последующего ожирения могут быть пестициды, гербициды и другие ядохимикаты, а также избыточное количество небелкового азота в рационе при недостаточном уровне углеводов, когда в печень поступает большое количество аммиака.

Общее ожирение организма наступает при булимии вследствие ослабления возбудимости или поражения центра насыщения в гипо­таламусе, а также нарушения функций гипофиза и щитовидной желе­зы. Следует отметить, что ожирение печени развивается очень быстро, если все указанные факторы действуют одновременно.

У высокопродуктивных коров развитию жировой дистрофии спо­собствует кетоз. В тяжелых случаях у них развивается синдром ожи­рения (СО). Клиническими признаками СО прежде всего являются чрезмерная упитанность, вялость движений, смещение сычуга, повы­шенная температура, пониженный удой, токсикозы при стельности. При тяжелых формах ожирения содержание жира в печени может со­ставлять 47%.

Основными причинами нарушения белкового обмена являются недостаток, избыток или плохое качество белков корма.

В результате неправильного кормления в организме животных часто возникает недостаток белков.

Недостаток белков может возникнуть и в результате повышенных потерь их, например при диарее. С воспалительным экссудатом, вы­деляемым в просвет кишечника, выводится из организма много белков плазмы, о чем свидетельствует падение содержания общего белка в крови. Большая потеря белка происходит при внутренних кровотече­ниях (геморрагические диатезы), протеинурии, асцитах, отеках, а так­же при некоторых паразитарных заболеваниях (фасциолез).

Потеря белков наступает и при голодании. В первые дни полного голодания организм расходует белки тела, покрывая недостаток энер­гии. При этом затрачивается много азота.

Первичным и очень выраженным признаком недостатка белков у молодняка животных является отставание в росте и развитии. Это можно объяснить дефицитом аминокислот, необходимых для синтеза белков. Последствия недостатка белков в раннем возрасте организм неспособен устранить в последующие периоды даже в оптимальных условиях.

Снижение массы тела в результате дефицита белков является ха­рактерным и точно измеряемым признаком. Причиной истощения яв­ляется то, что организм вынужден расходовать белки тела. Это может приводить к снижению массы тела наполовину (такие потери, как пра­вило, сопровождаются расходованием белков мышечной ткани).

При недостатке белков значительно снижается сила мышц. Жи­вотные нехотя двигаются, много лежат, быстро утомляются. В таких случаях часто наблюдается гибель поросят из-за раздавливания их свиноматками.

У лактирующих коров при недостатке белка снижается молочная продуктивность, начинается расходование белков тела. Удои при этом снижаются, а иногда совсем прекращаются. В результате дефицита белка возникает ослабление защитных реакций в организме, что от­рицательно влияет на многие процессы:

а) падает титр антител сыво­ротки крови;

б) снижается уровень лейкоцитов, ухудшается их фаго­цитарная активность;

в) происходят нарушения в синтезе коллагена, ухудшается заживляемость ран;

г) ухудшается защитная способность слизистых оболочек даже к условно патогенной микрофлоре;

д) сни­жается секреция слюны и образование пропердина.

Ряд изменений наблюдается в картине крови. Уменьшение числа эритроцитов с одновременным падением уровня гемоглобина в крови характерно для поздней стадии белкового дефицита.

В начальной стадии недостаток белков может выражаться лейкопе­нией, относительным лимфоцитозом, а также снижением числа гранулоцитов. Изменяются количество и состав плазмы крови. Прежде все­го, снижается уровень альбуминов, что в легких случаях заболевания компенсируется повышением количества α-глобулина. Падает вели­чина альбумин-глобулинового коэффициента и ухудшается коллоид­ная стабильность плазмы крови.

При длительном недостатке белков снижается их уровень в плазме крови и развивается гипопротеинемия. Прежде всего, снижается уро­вень альбумина и падает осмотическое давление крови. Плазма крови просачивается в межклеточное пространство и полости тела; разви­вается голодный отек тканей.

Печень уменьшается в размере. Функциональное нарушение этого органа проявляется в снижении концентрации альбумина и факторов свертывания в плазме крови. В некоторых случаях может развиться периглобулярный цирроз. Наиболее выраженным признаком перерож­дения тканей печени является отсутствие аппетита у животных; иног­да понос или катар. Наблюдаются также изменения в эндокринной и нервной системах.

Недостаточное белковое кормление является стрессором, обуслов­ливающим гиперфункцию коры надпочечников. Уменьшается синтез гонадотропного гормона и тиреотропина в гипофизе, что в результате приводит к снижению уровня обменных процессов и воспроизводства.

У самцов ухудшается сперматогенез, у самок — созревание фолли­кулов. При длительном дефиците белков нарушается половой цикл, иногда повышается число абортов. У птицы замедляется рост пера, а у млекопитающих роговых тканей, особенно при недостатке цистеина. Оперяющиеся молодые птицы обеспечивают потребность в белках для интенсивного роста пера за счет белков тела. Нарушения пигментации при этом обусловливаются недостаточным продуцированием тироксиназ, необходимых для синтеза пигмента меланина. Это явление, а также кучерявость и волнистость оперения можно объяснить недостат­ком аминокислот.

При чрезмерном поступлении белков в организм животных высвобожденные аминокислоты дезаминируются и используются как источник энергии.

Повышенное потребление белков остается без последствий только в том случае, если организм располагает в достаточном количестве другими необходимыми питательными веществами (витамины и минеральные вещества).

Гиперпротеинемию (за счет γ-глобулинов – гиперглобулинемия) наблюдают в поствакцинальном периоде, при инфекционных заболеваниях в период усиленного антителогенеза.

Конечные продукты белкового обмена при нормальной функции почек выводятся неиспользованными, но при гипофункции этого органа повышенный белковый обмен мо­жет привести к уремии. Как и при болезнях печени (включая цирроз), в крови накапливается аммиак — один из конечных продуктов белко­вого обмена.

Недостаток, как и избыток незаменимых аминокислот, затрудняет синтез белков.

Нарушение сбалансированности аминокислот происходит к ухудшению синтеза белков, уменьшается аппетит и приостанавливается или полностью прекращается рост молодняка. Путем включения в рацион недостаю­щих аминокислот положение можно исправить. Это важно знать, особенно при выращивании бройлеров, у которых даже небольшой не­достаток в корме одной из аминокислот имеет нежела­тельные последствия.

Лекция №14. Патофизиология системы крови и общего кровообращения

В систему крови входят: кровь, находящаяся в кровеносных сосудах; органы, в которых происходят образование и созревание форменных элементов, а также их разрушение.

Состав крови в норме колеблется в очень небольших пределах. Это относительное ее постоянство обеспечивается с помощью нервно-рефлекторных механизмов. Состав крови может изменяться в результате расстройства нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, почек и кроветворной системы.

Изменения общего объема крови

Общее содержание крови у домашних животных составляет 5—9% массы их тела. В пределах вида она мало варьирует, однако у истощенных и ожиревших животных масса крови относительно ниже, чем у животных средней упитанности. Из общей массы крови 55—60% приходится на жидкую часть (плазму), 40—45% составляют форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).

Соотношение между объемами клеточных элементов и плазмы крови называется гематокритом. Показатель гематокрита колеблется в пределах 35—48%. При патологических условиях по-разному меняются объем циркулирующей крови и гематокрит. Известны следующие формы нарушения общего объема крови: гиперволемия, гиповолемия и нормоволемия.

Гиперволемия – это увеличение общего количества крови. Различают следующие формы гиперволемии: 1) с одновременным увеличением всей массы крови (плазмы и форменных элементов) — простая; 2) с преимущественным увеличением форменных элементов (эритроцитов) — полицитемическая; 3) с преимущественным увеличением плазмы — олигоцитемическая.

Простая гиперволемия бывает довольно редко. Она встречается при обильном переливании крови или интенсивной физической работе, когда в сосудистое русло притекает много крови из депо (эта гиперволемия кратковременная).

Полицитемическая гиперволемия (истинное полнокровие) проявляется нарастанием количества эритроцитов вследствие повышения эритропоэза в кроветворной ткани, например у животных в условиях высокогорья, при пороках сердца, как компенсаторный процесс (при гипоксиях). Полнокровие может возникнуть и в результате злокачественного заболевания кроветворной системы. При этой гиперволемии объем крови может увеличиться в 2 раза и более (преимущественно в результате возрастания числа эритроцитов).

Олигоцитемическая гиперволемия (серозная гидремия) развивается при приеме животным большого количества воды, нарушении фильтрационной способности почек (недостаточная фильтрация); во время спада отека (межтканевая жидкость поступает в сосуды); после введения большого количества физиологического раствора или кровозамещающих жидкостей.

Гиповолемия — уменьшение общего количества крови. Она встречается в трех формах: 1) с уменьшением количества эритроцитов; 2) с уменьшением плазмы или сгущением крови — ангидремия; 3) с равномерным уменьшением плазмы и форменных элементов.

Первая форма гиповолемии — олигоцитемическая. Она возникает при уменьшении эритропоэза, связанного с патологией кроветворных органов; после острых кровопотерь, когда происходит относительно быстрое, но неполное восстановление плазмы крови.

Вторая форма гиповолемии — полицитемическая или ангидремия. Масса крови при этом уменьшается вследствие ее сгущения, обусловленного потерей организмом большого количества воды, например при ожогах, поносах, рвотах, перегреваниях, усиленном потоотделении. Число эритроцитов при ангидремии увеличено, повышена вязкость крови, вследствие этого затрудняется прохождение крови по сосудам. Ангидремию обнаруживают при травматическом шоке, водном голодании.

Третья форма гиповолемии встречается после острых и значительных кровопотерь (ранения, особенно повреждение крупных сосудов).

Нормоволемия – патология, когда при нормальном общем объеме изменяется только соотношение между форменными элементами и плазмой.

Олигоцитемическая нормоволемия характеризуется уменьшением количества форменных элементов крови при нормальном ее объеме. Показатель гематокрита ниже 35%. Причины: гемоспоридиозы, вызывающие гемолиз. Уменьшение количества эритроцитов приводит к гипоксии, лейкоцитов – к снижению резистентности. Уменьшение количества тромбоцитов проявляется пониженной способностью крови свертываться.

Полицитемическая нормоволемия характеризуется увеличением количества клеток крови при ее нормальном объеме. Показатель гематокрита более 45%. Причинами в основном являются хронические гипоксические состояния. При этом наблюдаются сгущение крови, повышение вязкости. Это приводит к замедлению кровотока, что способствует тромбообразованию и появлению инфаркта.