- •Лекция №3. Общий патогенез
- •Лекция №4. Болезнетворное действие на организм факторов внешней среды
- •Лекция №5. Резистентность и реактивность и их роль в развитии патологического процесса
- •По механизмам развития:
- •Лекция №7. Воспаление
- •Лекция №8. Лихорадка
- •Лекция №9. Патофизиология тканевого роста
- •Лекция №10. Опухолевый рост
- •Лекция №11. Нарушения водного и минерального обмена
- •Нарушение обмена калия
- •Лекция №12. Нарушения углеводного обмена
- •Лекция №13. Нарушение липидного и белкового обмена
- •Изменение свертывания крови
- •Лекция №15. Патофизиология печени
- •Лекция №16. Патофизиология пищеварения
- •Нарушения аппетита и жажда.
- •Нарушение пищеварения в полости рта.
- •Нарушение функции пищевода.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Лекция №17. Патофизиология почек
- •Нарушение основных функций почек.
- •Лекция №18. Патофизиология эндокринной системы
- •Нарушения функций нервных клеток
Лекция №9. Патофизиология тканевого роста
В организме нарушение роста тканей может возникать в связи с изменением или расстройством обмена веществ, центральных систем регуляции деления клеток (нервных, эндокринных), генного механизма самой клетки, межклеточных взаимоотношений.
В связи с этим рассматривают гипер- и гипобиотические процессы. К гипобиотическим относят атрофию – прижизненное уменьшение объема клеток, органов, тканей в результате снижения питания (общего или конкретной ткани), дистрофию, обусловленную расстройством обменных процессов. Гипербиотические включают в себя гипертрофию – увеличение органа в объеме за счет возрастания массы отдельных клеточных элементов, гиперплазию – увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов, регенерацию и опухолевый рост, характеризующийся беспредельностью и относительной автономностью.
Гипербиотические процессы – процессы избыточного роста и размножения клеток, тканей, органов. Гипербиотические процессы могут рассматриваться как компенсаторно-приспособительные (гипертрофия, гиперплазия, регенерация) и как патологические, характеризующиеся неограниченным, беспредельным ростом.
Гиперплазия (от греч. hyper-избыток, plasis-образование) – увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов. Основными факторами определяющими развитие гиперплазии, служат повышенная функциональная активность органа, воспалительные процессы, гормональные влияния.
Гипертрофия (от греч. hyper-избыток, trophe-питание) – увеличение объема ткани или органа за счет изменения размера отдельных клеток при сохранении их количества. Гипертрофия бывает истинная и ложная.
Истинная гипертрофия — увеличение объема ткани или органа и повышение их функциональной способности вследствие разрастания отдельных функциональных единиц. Примером являются гипертрофия гладких мышц матки у беременных животных и увеличение железистых клеток в лактационный период, а также гипертрофия сердца при физической работе, гипертрофия поперечно-полосатых мышц при повышенной физической нагрузке. При повышении функциональной активности органа увеличивается синтез белка, в результате чего возрастает число энергообразующих и специфических структур (диктиосом в аппарате Гольджи и митохондрий в клетке). Усиливаются обменные процессы. Ложная гипертрофия — увеличение объема органа при разрастании соединительной или жировой ткани. Количество паренхиматозных клеток при этом остается без изменений или даже уменьшается, а функциональная способность органа может снижаться: например, увеличение объема щитовидной железы при эндемическом зобе в результате разрастания ее соединительной ткани или гипертрофия молочной железы за счет жировой ткани.
Патологическая гипертрофия — результат влияния неблагоприятных условий, ведущих к чрезмерной нагрузке органа: например, возникновение рабочей гипертрофии сердца в связи с изменениями его клапанного аппарата или вследствие гипертонии, при эмфиземе легких.
Различают несколько видов патологической гипертрофии в зависимости от этиологии и патогенеза.
Рабочая гипертрофия. Наблюдают при повышенной функциональной нагрузке. Кроме процессов физиологических (тренинг лошадей и др.), могут быть и патологические, связанные с возникновением различных препятствий, которые приходится преодолевать работающему органу (при сужении пищевода, кишечника, мочеточников, при пороках клапанов сердца).
Заместительная (компенсаторная), или викарная, гипертрофия возможна после удаления или атрофии одного из парных органов. Оставшийся орган, как правило, увеличивается в объеме: например, гипертрофия почки, надпочечников, гипертрофия одной доли печени при атрофии другой, гипертрофия одной доли легкого при патологии другой. В непарном органе, особенно при патологии части органа, может также возникнуть компенсаторная гипертрофия. Примером может быть гипертрофия кроветворной ткани (костного мозга, лимфатических узлов) при поражении органа кроветворения — селезенки.
Регенерационная гипертрофия развивается в оставшейся части органа после частичной резекции (удаления). Отмечают это после удаления части печени, поджелудочной железы, селезенки.
Корреляционная (нейрогуморальная) гипертрофия возникает в одном из органов, входящих в единую физиологическую систему (например, после удаления щитовидной железы происходит увеличение гипофиза или увеличение выработки АКТГ гипофизом обуславливает гипертрофию и гиперплазию коры надпочечников).
Рабочая, заместительная и регенерационная гипертрофии имеют компенсаторное значение.
Гипобиотические процессы обусловлены тем, что снижается обеспеченность питательными веществами всего организма или отдельных тканевых структур под влиянием внешних или внутренних факторов.
Атрофия (от греч. а — отрицание, trophe — питание) — уменьшение объема клеток, тканей, органов в объеме и снижение их физиологической функции вследствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ.
В зависимости от причин различают физиологическую и патологическую атрофии.
Физиологическая атрофия — уменьшение объема отдельных органов, тканей и ослабление их функции в течение нормальной жизни организма. Примером может являться инволюция зобной железы у взрослых животных, матки у животных после беременности, пульпы молочных зубов с последующим их выпадением. В результате старения постепенно ослабевают и понижаются все функции организма. Прежде всего это отмечают в понижение функции высшей нервной деятельности и паренхиматозных органов. Значительные изменения происходят в половых железах; например, в яичниках замедляется, а затем и вовсе прекращается созревание фолликулов, в семенниках — спермиев; животные становятся бесплодными. Снижаются кроветворная и регенеративная функция, ослабевают костно-мышечная система, функция сердечно-сосудистой системы и других органов, уменьшается продуктивность животных.
Патологическая атрофия может быть общей (алиментарное истощение животных) и местной. Местная обусловлена разными причинами:
Атрофия от бездействия развивается при понижении деятельности органа, ткани в течение продолжительного времени или при полном ее отсутствии. В результате орган или ткань уменьшается в размерах. Наблюдается при накладывании гипсовой повязки при переломах костей.
Атрофия от давления. В результате длительного сдавливания органа или ткани нарушаются кровообращение и обмен веществ: например, истончение альвеолярных перегородок при эмфиземе легких; атрофия паренхимы почек при почечнокаменной болезни и вследствие давления мочевых камней на ткань; атрофия ткани при сдавливании ее опухолью, инородным телом.
Нейрогенная атрофия возникает в денервированном органе или ткани. Чаще наблюдается атрофия поперечно-полосатых мышц при травмах нервных стволов, в результате чего выпадает трофическая функция нервов.
Атрофия от недостаточности кровоснабжения органа например при склерозе сосудов почки развивается нефросклероз – сморщивание почки.
Атрофия от воздействия физических и химических факторов: ионизирующее излучение вызывает атрофию лимфоидной ткани; введение избыточного количества кортикостероидов животным – атрофию надпочечников.
Атрофия от эндокринной недостаточности проявляется при нарушении функции эндокринной системы. При дисфункции аденогипофиза может развиваться истощение организма — кахексия, а при гипофункции щитовидной железы — тиреоидная кахексия. В результате нарушения эндокринной функции половых желез возможны местные атрофические процессы, например атрофия предстательной железы после кастрации, атрофия матки и молочных желез при удалении яичников.
Уменьшение массы органа не всегда связано с атрофией. Некоторые патологии обусловлены нарушениями, возникающими в процессе онтогенеза.
Гипоплазия – недоразвитие ткани, органа в постнатальный период. Агенезия – полное отсутствие органа. Аплазия – сохранение органа в зачаточном состоянии.
Часто встречается гипоплазия тимуса у новорожденных телят, ягнят, поросят, цыплят, других видов животных, которая сопровождается функциональной недостаточностью этого центрального органа иммуногенеза – иммунодефицитом.
Гипотрофия (от греч. hypo-уменьшение, trophe — питание) молодняка – функциональная и морфологическая недостаточность клеток, тканей или всего организма вследствие неблагоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. Во время плодоношения на организм матери и плода могут негативно влиять различные факторы: голодание; физические воздействия; вирусы, бактерии, гельминты, простейшие; кислородное голодание; аллергия; воспалительные процессы; нейроэндокринные изменения; гиподинамия; стрессы; нарушения зоотехнических норм; необоснованной применение лекарственных препаратов; многократные вакцинации.