Нарушение обмена калия

Нарушение обмена калия проявляется в виде гиперкалиемии и гипокалиемии.

Гиперкалиемия. Причинами гиперкалиемии являются:

1) избыточное поступление калия с пищей;

2) нарушение выделения калия из организма, наблюдаемое при недо­статочности коры надпочечников;

3) перераспределение калия между клетками и внеклеточной жид­костью, например при травме, инфекциях, шоковых состояниях;

Гиперкалиемия ведет к нарушению сократительной функции миокар­да. При очень высокой степени гиперкалиемии на­блюдается внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, а затем остановкой сердца в диастоле. Кроме того, повышается нервно-мы­шечная возбудимость. Возникает тетания.

Гипокалиемия. Причинами гипокалиемии являются:

1) недостаточное поступление калия с пищей;

2. потеря калия с пищеварительными соками (понос, рвота);

3. потеря калия с мочой в связи с применением мочегонных средств;

4) гиперфункция коры надпочечников.

При недостаточности калия подавляются процессы возбуждения в нерв­но-мышечных окончаниях, поперечнополосатых мышцах и сердце.

Обмен калия тесно связан с белковым обменом. Поэтому при дефиците калия тормозится синтез белка, усиливается его распад. Возникает так называемый креа-тиновый диабет. Все это приводит к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма.

Лекция №12. Нарушения углеводного обмена

Характерным проявлением нарушения регуляции углеводного обмена является изменение уровня сахара в крови. Возникает гипергликемия или гипогликемия. Различают следующие формы гипергликемии.

1. Алиментарная гипергликемия. Возникает пос­ле приема большого количества сахаров. Избыточное потребление сахаров всегда вызывает существенные изменения в составе плазмы кро­ви только у животных с однокамерным желудком. У жвачных при потреблении такого же количества сахаров уровень их в плазме крови остается неизменным.

2. Гипергликемия в результате повышен­ного глюкогенолиза. Наблюдается, как правило, при раздражении симпатических нервов (симпатическая гипергликемия). Раздражение симпатических нервов переда­ется в кору надпочечников, в результате чего повышается секреция адреналина.

3. Гипергликемия, вызванная механизма­ми, препятствующими образованию и депо­нированию гликогена. Данная форма гипергликемии наб­людается при недостаточной секреции инсулина. При этом синтез гликогена и преобразование избытка углеводов в жиры нарушены. Кроме этого, нарушено поступление глюкозы в клетки тканей орга­низма.

Гипогликемия зависит от многих причин.

Гипогликемию отмечают:

1) при образовании опухолей в голов­ном мозге, когда нарушается деятельность центров гипоталамической области, принимающих участие в регуляции обмена веществ. Происходит повышенная стимуляция панкреатической железы и инсулин, выделяясь в больших количествах, усиленно переводит глю­козу в гликоген и превращает ее в жир;

2) вследствие развития аденом в поджелудочной железе. Выбрасывается избы­точное количество инсулина, глюкоза в больших количествах пере­водится в гликоген и жир. Этому может способствовать уменьшен­ное выделение адреналина;

3) гипофункция коры надпочечников, передней доли гипо­физа, а также гипофизарная кахексия может привести к понижению количества сахара в крови;

4) при усиленной длительной работе. Содержание сахара в крови понижается из-за повышенного использования глюкозы как источника энергии. Кроме того, у жи­вотных не успевает восполняться сахар крови путем преобразова­ния летучих жирных кислот в углеводы;

5) при поражении печени ограничивается или полностью пре­кращается образование в ней гликогена, а поэтому уменьшается или прекращается поступление глюкозы из печени в кровь.

Гипогликемия приводит, прежде всего, к нарушению деятель­ности центральной нервной системы, особо чувствительной к недо­статку углеводов, так как глюкоза является основным источником энергии, обеспечивающим деятельность нервной системы.

У жвачных развивается так называемый гипогликемический синд­ром: вначале животные с тру­дом передвигаются, затем возникает беспокойство, появляются пот­ливость, дрожь, судороги с обильным слюноотделением, непроиз­вольной дефекацией и мочеиспусканием, дыхание и пульс учащаются, зрачки расширяются. В дальнейшем наступает коматозное состояние.

У коров гипогликемию наблюдают во время обильной лактации, так как молочная железа затрачивает большое количество глюкозы на синтез молочного жира.

Высокопродуктивные коровы в начале лактации могут компенсировать какое-то время недостаток глюкозы в организ­ме за счет снижения секреции молока. В результате этого возникает гипогликемия, которую организму не удается устранить за счет глюконеогенеза. Гипогликемия обусловливается при этом недостатком оксалацетата — общего компонента всех глюкогенных соединений, влияющих на цикл трикарбоновых кислот.

Взаимосвязь уровня глюкозы и инсулина в плазме крови наруша­ется. Снижение уровня сахара в крови способствует усилению липолиза и вызывает интенсивное образование жирных кис­лот и ацетилкоэнзима А, который вместе с оксалацетатом образует ацетоацетилкоэнзим А. При недостатке оксалацетата образуется большое коли­чество основных фракций кетоновых тел (ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты, ацетон).

Недостаточное потребление легкопереваримых углеводов увели­чивает потребность в протеине. В результате этого из протеина в руб­це коров образуется большое количество аммиака, азот которого микро­организмы рубца полностью не могут усвоить. Этот азот с помощью α-кетоглутаровой кислоты переносится в печень, где позже образуется глутаминовая кислота. Недостаток α-кетоглутаровой кислоты наруша­ет цикл трикарбоновых кислот.

Кетоновые тела в небольшом количестве ткани организма могут использовать в качестве источника энергии. Они распадаются в мыш­цах, а также в сердце, легких и почках. Однако возможности орга­низма в нейтрализации кетоновых тел ограничены. При наличии их в большом количестве они выводятся из организма через почки, вымя, легкие и кожу. В тяжелых случаях нарушений обмена ве­ществ наступает кетоацидоз (кетоз).