По механизмам развития:

1. Обусловленные отсутствием или значительным уменьшением числа мононуклеарных А-клеток, различных популяций В- или Т-лимфоцитов, а также их предшественников (стволовых гемопоэтических клеток) в связи с блокированием процессов их деления, созревания или разрушением.

2. Обусловленные нарушением механизмов регуляции дифференцировки моноцитов, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, а также кооперации их и других клеток, что необходимо для реализации иммунного ответа (дисрегуляторные ИПС). Наиболее часто в основе их развития лежит изменение количества в организме Т- и В-лимфоцитов-регуляторов (увеличение числа «супрессоров», уменьшение «хелперов») или биологически активных веществ (кортикостероидов, интерлейкинов).

По преимущественному повреждению клеток различных субсистем ИКС:

• «В-зависимые», «гуморальные».

• «Т-зависимые», «клеточные».

• «А-зависимые», «фагоцитарные», «мононуклеарные».

• Комбинированные.

По проявлениям:

• Отсутствие, недостаточное количество или расстройство функций клеток иммунной системы, т.е. собственно иммунодефицитное состояние (ИДС).

• Патологическая толерантность организма.

• Реакция «трансплантат против хозяина».

Под иммунодефицитными понимают состояния, характеризующиеся значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного или гуморального иммунитета.

Иммунодефицитное состояние проявляется, как правило, высокой склонностью организма к развитию различных инфекционных, паразитарных, опухолевых и аллергических заболеваний.

Главным звеном патогенеза иммунодефицитов является блокада процессов деления или созревания клеток А-, Т- или В-субсистем иммунокомпетентной системы либо деления и дифференцировки предшествующих им клеток.

Лекция №7. Воспаление

Воспаление – реакция организма в ответ на действие вредоносного фактора, характеризующаяся альтерацией, нарушением микроциркуляции, пролиферацией.

Основные признаки воспаления: краснота, припухлость, повышенная температура, боль и нарушение функции.

Покраснение органа (rubor) зависит от того, что в очаге воспаления образуются вазоактивные соединения (ацетилхолин, гистамин), способствующие расслаблению гладкой мускулатуры и расширению артериол, прекапилляров и капилляров. В результате чего возникает артериальная гиперемия. По мере перехода артериальной гиперемии в венозную цвет органа приобретает более темные оттенки, вплоть до синюшности при замедлении кровотока или его полной остановке.

Припухание (tumor) вокруг очага воспаления обусловлено увеличением проницаемости кровеносных капилляров и венул для плазмы крови и ее форменных элементов под воздействием гистамина, брадикинина. Выходящая в ткань жидкость называется экссудат. Он скапливается в межклеточном пространстве, тем самым, увеличивая объем воспаленной ткани. Экссудат представляет собой жидкую часть крови с содержанием большого количества белка и форменных элементов.

Повышение температуры (calor) в очаге воспаления объясняется освобождением тепла в результате увеличения обмена веществ и притоком артериальной крови из внутренних органов.

Болезненность (dolor) возникает в результате механического давления экссудата на рецепторы, а также раздражения их биологически активными веществами (гистамином, брадикинином, серотонином, кислотами, ионами калия).

Нарушение функции (funktio laesa) выражается по-разному. Функциональная активность воспаленных органов может быть ослабленной, когда животное хромает, например, при воспалении сустава; извращенной, когда при воспалении вымени у коровы, молоко содержит патологические компоненты; усиленной при гиперацидном гастрите желудка секретируется повышенное количество соляной кислоты, активирующей ферменты; полное выпадение функции органа, опасно в случае поражения одного из жизненно важных органов, к примеру, двустороннее воспаление легких может сопровождаться асфиксией со смертельным исходом, острый воспалительный процесс в почках – уремией, самоотравлением продуктами метаболизма.

Этиологические факторы воспаления делятся на экзогенные и эндогенные. Экзогенные включают в себя: механические, нарушающие целостность тканей при ранениях, переломах костей, ушибах.; физические (влияние высокой и низкой температуры, ультрафиолетовых лучей, ионизирующего, лазерного излучений, электрического тока); химические – вещества органического и неорганического происхождения (кислоты, щелочи); биологические – бактерии, вирусы, гельминты, грибы, клещи, простейшие, насекомые.

Эндогенные факторы – тромбообразование, некроз тканей, отложение солей в стенках сосудов, образование камней, кровоизлияния, формирование цитотоксических иммунных комплексов и др.

При попадании в воспаленную ткань микроорганизмов говорят о септическом воспалении, если же оно протекает без участия инфекционного начала – об асептическом.

От свойств вредоносного агента и реактивности самого организма зависят интенсивность и длительность воспалительной реакции. Это также определяется специфическими видовыми особенностями реакции животных на один и тот же раздражитель. Разные ткани неодинаково реагируют на повреждение, что зависит от анатомо-физиологических особенностей.