Лекция №11. Нарушения водного и минерального обмена

Общее содержание воды в организме с/х животных 65-70%. Вода в организме подразделяется на внутриклеточную и внеклеточную. К внутриклеточной относят: 1. вода, химически связанная 2. вода в промежуточном состоянии и 3. вода, химически не связанная. Соотношение различных фракций воды в организме может меняться, и это откладывает свой отпечаток на водный обмен. Внеклеточная вода включает в себя воду плазмы циркулирующей крови, интерстициальной (межклеточной) и трансцеллюлярной жидкостей ( спинномозговая жидкость , водянистая влага глаза , лимфа, жидкость в полостях тела и жидкость в желудочно-кишечном тракте ).

Баланс воды зависит от соотношения между 1.водой поступившей; 2.образованной при окислении вещества до СО₂ и Н₂О; 3.выделенной почками, с фекалиями, легкими с выдыхаемым воздухом, при испарении слизистой с ротовой полости, кожей и потовыми железами.

Если баланс воды оказывается резко отрицательным, наступает обезвоживание организма, а если он становится положительным и задержка воды достигает значительной величины, появляется гипергидремия. Расстройство водного обмена может воз­никать и при повышенном или пониженном выделении воды, которое компенсируется поступлением ее в организм. В этих случаях меняется лишь уровень водного обмена, без задержки воды в организме или его обезвоживании. Пример — несахарный диабет, который наблюдается у лошадей и собак и ха­рактеризуется чрезмерным выделением воды с мочой, не содержащей каких-либо патологических составных частей.

Водный обмен нарушается при утрате способности почек кон­центрировать мочу из-за ухудшения реабсорбции воды (обратного всасывания) в канальцах. Считают, что это происходит вследст­вии поражения межуточного мозга (гипоталамической области), который ограничивает выделение аитидиуретического гормона (этот гормон уменьшает диурез). В результате у животных выводится повышен­ное количество мочи — полиурия (у лошади до 100 л) с низкой плот­ностью. У них появляется повышенная потребность в приеме воды. Если она удовлетворяется, то водное равновесие сохраняется, если же нет, то наступает обезвоживание организма.

Повышенное выделение воды происходит также при сильном потении, изнуряющих поносах, повышенном распаде белка. Обез­воживание может быть при обширных ожогах, непроходимости ки­шечника и других заболеваниях. Во всех случаях, когда возникает отрицательный водный баланс и появляется обезвоживание — де­гидратация, в организме развиваются патологические явления: сгущение крови, повышение осмотического давления, дистрофиче­ские изменения в тканях. В результате усиленного распада обра­зуется отрицательный белковый баланс и увеличивается содержа­ние продуктов распада в тканях.

Концентрация азотистых продуктов в крови повышается, осо­бенно азота мочевины, что обусловливает интоксикацию организма. При этом нарушается деятельность центральной нервной системы вследствие как дегидратации, так и интоксикации.

Понижение окислительных процессов и замедление ресинтеза молочной кислоты приводят к изменению кислотно-щелочного рав­новесия в сторону ацидоза. При обезвоживании отмечают сухость слизистых оболочек, кожи и волосяного покрова, резкое уменьше­ние слюны, понижается секреция желудочного сока. У животных уменьшается аппетит, снижаются работоспособность и удои молока и т. д.

Потеря организмом 10% связанной внутриклеточной воды вы­зывает в нем значительные изменения, а 20% —даже смерть жи­вотного.

Гипергидратация (гипергидрия) – накопление воды в организме при положительном водном балансе, который может быть обусловлен длительным избыточным поступлением питьевой воды, влаги в составе кормов, замедленным выведением воды почками и кожей, нарушением регуляции вводно-солевого обмена.

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена проявляется в форме: а) из­менения содержания кальция и фосфора в крови и моче; б) деминерали­зации костей и зубов; в) избыточного отложения кальция, фосфора в костях и мягких тканях.

Гипокальциемия (понижение содержания кальция в крови). Кальций принимает активное участие в процессах окостенения, участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия организма, в ферментном процессе свертывания крови, влияет на прони­цаемость клеточных мембран.

В крови кальций присутствует в двух формах — ионизированной (активной) и неионизированной (неактивной), связанной с белками. В условиях ацидоза ионизация кальция увеличивается, при алкалозе — понижается. Запасы кальция в организме сосредоточены в костной ткани.

Гипокальциемия наблюдается в следующих случаях:

1) при гипофункции паращитовидной железы. При дефиците паратгормона выведение кальция из костной ткани в кровь приостанавливается;

2) при гиперсекреции тиреокальцитонина — гормона щитовидной железы, который спо­собствует переходу кальция из крови в костную ткань.

3) при торможении и замедлении всасывания кальция в стенке тонкого кишечника. Подобные из­менения возможны при:

а) дефиците витамина D. (Этот витамин повышает актив­ность фермента пируватдекарбоксилазы, которая способствует в кишеч­ной стенке переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает слабокислую оптимальную среду, необходимую для всасывания кальция.);

б) гипосекреции паратгормона, действие которого ана­логично действию витамина D;

в) нарушении образования и поступления жел­чи в кишечник — при поражениях печени, желчных путей, напри­мер инфекционной и механической желтухах. В результате затрудняется усвоение жира и жирорастворимого витамина D; нарушается и всасыва­ние кальция;

г) поступлении с пищей большого количества жира. Жирные кислоты с солями кальция и магния образуют трудно­растворимые соединения, всасывание которых через стенку кишечника ограничено.

Стойкая гипокальциемия приводит к изменениям нервно-мышечной воз­будимости и сократимости. Это объясняется тем, что ионы кальция явля­ются антагонистами ионов калия, поэтому дефицит кальция может привести к гиперкалиемии. Калий усиливает проводимость нервного импульса в синапсах нервных клеток. Гиперкалиемия приводит к тетании (состояние, характеризующееся повышенной возбудимостью и судорогой мышц). При недостатке кальция тормозится освобождение гормонов из задней доли гипофиза и мозгового слоя надпочечников. Гипокальциемия отягощается в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации (активации) кальция. Гипокальциемия наблюдается при остеомаляции, рахите. При гипокальциемии уменьшается выведение кальция с мочой (гипокальциурия).

Гиперкальциемия — повышение содержания каль­ция в сыворотке крови — наблюдается в следующих случаях:

а) при гиперфункции паращитовидной железы. Под влиянием паратгормона усиливается резорбция костной ткани и кальций выходит в кровь, усиливается всасывание его из кишечника в кровь и реабсорбция из клубочкового фильтрата. В результате возни­кает гиперкальциемия;

б) при гипосекреции тиреокальцитонина., В этом случае задерживается переход кальция из крови в костную ткань;

в) при избытке в организме витамина D. В боль­ших дозах он имитирует эффект паратгормона — мобилизует кальций из костной ткани в кровь, усиливает всасывание кальция в кишечнике;

г) при явлениях ацидоза возникает относительная гиперкальциемия, так как усиливается ионизация кальция, увеличивается процент активной формы кальция в крови.

Длительная гиперкальциемия может привести к гипокалиемии и сни­жению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей.

Увеличение содержания кальция в плазме и интерстициальной жидко­сти в условиях ацидоза ведет к повышению растворимости фосфорнокис­лого кальция, выведению его из костей и переходу в кровь и мочу. В та­ких случаях развивается остеопороз.

Гиперкальциемия приводит к повышению содержания кальция в моче. Длительное выделение его с мочой способствует обызвествлению почек, возникновению почечных камней.

Гипофосфатемия. В форме неорганических соединений фосфор участвует в процессах гли­колиза и синтеза гликогена, в обмене жиров, липидов, минерализации костной ткани. Фосфор входит в состав РНК и ДНК.

Содержание фосфора, так же как и кальция, в организме регулируется паратгормоном, тиреокальцитонином, витамином D и канальцами почек.

Нарушение обмена фосфора может проявляться в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии.

Гипофосфатемия (понижение содержания фосфора в сыворот­ке крови) наблюдается в следующих случаях:

1. Гиперфункция паращитовидных желез и усиление секреции паратгормона. В этом случае тор­мозится реабсорбция фосфора в канальцах почек, увеличивается выведе­ние его с мочой. Развивается гиперфосфатурия.

2. Гиповитаминоз D, когда усиливается экскреция фосфора с мочой.

3. Первичная недостаточность канальцев по­чек. При этом реабсорбция фосфора на­рушается. Возникает гипофосфатемия, что ведет к торможению образова­ния макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), образованию РНК, ДНК, задержке минерализации костей. При гипофосфатемии отмечаются рахит, остеомаляция, остеопороз.

Гиперфосфатемия. Высокое содержание фосфора в сыворотке крови наблюдается при:

а) гипофункции паращитовидных желез. В этом случае фосфор активно реабсорбируется в канальцах в кровь, а секреция его в канальцы замед­ляется;

б) поражении клубочков почек. Это приводит к торможению фильтра­ции фосфора, поэтому содержание его в сыворотке крови оказывается высоким, концентрация же фосфора в моче падает (гипофосфатурия).

Нарушение обмена кальция и фосфора тесно свя­зано с процессами деминерализации костей.

Деминерализация костей и зубов. Деминерализация костной ткани ха­рактеризуется нарушением синтеза белковой костной матрицы и выведе­нием солей кальция и фосфора из костной ткани.

Деминерализацию костей вызывает ряд факторов.

1. Гипофункция передней доли гипофиза (дефи­цит СТГ). В этом случае тормозится синтез белка. Из организма выводится большое количество амино­кислот (валин, изолейцин, гистидин), которые принимают участие в образовании белковой костной матрицы.

2. Гипосекреция тиреокальцитонина, препятст­вующего переходу кальция из крови в костную ткань.

3. Повышение активности паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разруше­нию белковой костной матрицы. Он выводит соли кальция и фосфора из костей.

4. Гиперсекреция тиреотропного гормона, ока­зывающего катаболическое действие на обмен белка, что может привести к остеопорозу.

5. Понижение функции половых желез. Тестосте­рон и эстроген участвуют через СТГ в образовании белковой костной матрицы. При недостатке тестостерона и эстрогена нарушается синтез белка и, в частности, белковой основы костей.

6. Задержка всасывания кальция в кишечнике(дефицит витамина D, дефицит или избыток жира в пище, колиты, понос).

7. Торможение реабсорбции фосфора в каналь­цах почек (недостаток витамина D, ацидоз, гиперсекреция парат-гормона).

8. Уменьшение содержания в организме ами­нокислот, участвующих в синтезе белковой костной матрицы (при голодании, чрезмерно большой потере белка).

На процессы деминерализации костей оказывают большое влияние микроэлементы. Наиболее ха­рактерные проявления деминерализации костей и нарушения фосфорно-кальциевого обмена наблюдаются при таких клинических заболеваниях, как рахит, остеомаляция, остеопороз.

Рахит. Причиной рахита является недостаток витамина D в молодом организме (на­рушение, поступления и образования его в организме). Вследствие дефи­цита витамина D задерживается всасывание и поступление кальция из кишечника в кровь.

Остеомаляция (от греч. osteon — кость, malakos — мяг­кость, слабость) — размягчение костей у взрослых вследствие потери организмом известковых солей. Для остеомаляции характерны гипокальциемия, гипофосфатемия, отрицательный баланс кальция.

Причины остеомаляции: недостаточность витамина D у взрослых; бе­ременность или лактация, часто сопровождающиеся повышенной потреб­ностью организма в кальции.

Остеопороз характеризуется пористостью костной ткани вследствие вымывания из нее первоначально отложившихся солей каль­ция и фосфора. Для него характерны гиперкальциемия и гипофосфатемия.

Кости при остеопорозе в противоположность остеомаляции становятся хрупкими, пористыми. Часто возникают переломы.

Основными причинами остеопороза являются:

1. белковое голодание;

2. изменение функций желез внутренней секреции (гипофункция пе­редней доли гипофиза и половых желез);

3. нарушение реабсорбции фосфора в канальцах почек.

При деминерализации зубов отмечается также и кариес зубов.

Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.

Задержку кальция и фосфора в организме и отложение их в тканях вы­зывает ряд факторов:

1. Гиперфункция гипофиза, регулирующего образование СТГ. Пример – можно привести акро­мегалию.

2. Гипофункция паращитовидной железы.

3. Избыточное отложение кальция в костях при по­ступлении в кровь большого количества адреналина (напр. опухоль надпочеч­ника), который способствует мобилизации углеводов. В этом случае тор­мозится синтез паратгормона.

К заболеваниям с избыточным отложением кальция и фосфора в орга­низме относится кальцергия. Это отдельные очаги обызвествления тканей у живот­ных.

Нарушение обмена магния

Магний стимулирует активность ферментов АТФ-азы, неорганической пирофосфатазы, синтетазы ацетилкоэнзима А. При недостатке или избыт­ке магния в организме нарушаются процессы фосфорилирования и дефосфорилирования. Магний тесно связан с обменом кальция и калия. При дефиците магния в пище кальций в избытке откладывается в мышцах, сердце, стенках ар­терий, почках. Возникают дегенеративные процессы с нефротическими явлениями. Возникает гиперкалиемия, что приводит к повышению нервно-мы­шечного возбуждения.

Нарушение обмена натрия и хлора

При нарушении обмена натрия содержание его в крови может повы­шаться (гипернатриемия) либо падать (гипонатриемия).

Гипернатриемия. Причинами гипернатриемии являются: 1) алиментар­ная гипернатриемия и гиперхлоремия; 2) дефицит воды в организме при обезвоживании; 3) за­держка выведения натрия и хлора из организма, например при недоста­точности сердца, опухоли надпочечников.

Гипернатриемия сопровождается гиперосмией (повышением осмотиче­ского давления крови и внеклеточной жидкости), что может способство­вать дегидратации клеток и нарушению их функций.

Гиперхлоремия приводит к повышению кислотности желудочного сока и различным расстройствам пищеварения.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии.

При повышении содержания натрия в нервных клетках и волокнах нарушается механизм натрий-калиевого насоса, что ведет к торможению проведения нервного импульса.

Гипонатриемия. Причинами гипонатриемии являются:

1) обезвоживание с потерей электролитов (усиленное потоотделение, рвота, понос). Вместе с жидкостью из организма выводится большое ко­личество натрия, хлора и других электролитов;

2) недостаточность надпочечников (кровоизлияние в кору надпочечников);

3) нарушение реабсорбции натрия при почечной недостаточности.

Гипонатриемия приводит к гипоосмии — падению осмотического дав­ления крови и внеклеточной жидкости. Гипоосмия сопровождается гид­ратацией клеток. Гидратация эритроцитов вызывает их гемолиз, гидра­тация клеток головного мозга — отек с глубокими расстройствами функ­ций центральной нервной системы. Артериальное давление при гипонатриемии падает, возникает тахи­кардия. Щелочные резервы крови из-за недостаточности натрия истоща­ются, возникает ацидоз.

При гипохлоремии нарушается функция желудочно-кишечно­го тракта вследствие пониженной активности желудочного сока.