- •1. Стафилококки.
- •2. Стрептококки и их роль в патологии
- •4. Менингококки
- •5. Возбудитель гонореи – гонококки.
- •6. Энтеропатогенные кишечные палочки и вызываемые ими заболевания.
- •7. Возбудители дизентерии.
- •8. Возбудители Брюшного Тифа и паратифов а и в.
- •9. Сальмонеллы животного происхождения
- •10. Возбудитель холеры. Вибрион Эль-Тор
- •11. Возбудитель коклюша.
- •12. Возбудитель дифтерии
- •13. Возбудитель туберкулеза.
- •14. Бактероиды
- •15. Возбудитель сибирской язвы
- •16. Возбудители анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены)
- •17. Возбудитель ботулизма
- •18. Возбудитель столбняка.
- •19. Возбудитель системного клещевого боррелиоза (болезни Лайма)
- •20. Бактерии рода Хеликобактер, их роль в патологии.
- •21. Бактерии рода Кампилобактер, их роль в патологии
- •22. Возбудитель бруцеллеза
- •23. Возбудитель туляремии
- •24. Возбудитель чумы.
- •25. Возбудитель сифилиса.
- •26. Микоплазмы.
- •27. Хламидии и вызываемые ими заболевания.
- •28. Возбудитель сыпного тифа и болезни Брилля.
- •1. Вирус гриппа
- •2. Ротавирусы.
- •3. Вирус кори.
- •4. Вирус краснухи.
- •5. Вирус эпидемического паротита
- •6.Вирус полиомиелита.
- •7. Вирус клещевого энцефалита.
- •8. Вирус бешенства.
- •9. Вирус простого герпеса.
- •10. Вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая.
- •11. Цитомегаловирус.
- •12. Вирус гепатита а.
- •13. Вирус гепатита в.
- •14. Вирусы гепатитов с, d, e, f, g.
- •17. Вирус иммунодефицита человека.
6. Энтеропатогенные кишечные палочки и вызываемые ими заболевания.
Общая характеристика
Род Esherichia включает несколько видов, из которых в патологии человека и животных имеет основное E.coli.
Морфология и культуральные свойства:
Прямые, палочковидные, со перетрихиально расположенным жгутиком
Грамотрицательные
Факультативные анаэробы
Колонии S и R формы. На жидких – диффузное помутнение
Спор не образуют
Отличаются выраженной сахаролитической активностью
Каталазопозитивны
Оксидазоотрицательны
Имеют родственное АГ строение О, Н, и К
Ферментативная активность:
-продукция кислоты и газа при ферментации глюкозы
-ферментация лактозы
-неспособность образовывать сероводород
-продукция индола
Факторы патогенности:
Разнообразны. ВСЕ энтеробактерии содержат эндотоксин, который освобождается после разрушения микробных клеток. Некоторые представители семейства продуцируют белковые токсины, обладающие цитотоксическим и энтеротоксическим эффектами, могут выделять гемолизины.
Антифагоцитарная активность за счет капсулы, фермента супероксиддисмутазы. Начальные этапы инфекции опосредуются структурами ответственные за адгезию: фимбрии, фибриллярные белки, белки наружной мембраны, О-антиген.
Антигенная структура:
Представлена соматическим О-АГ (около 173 вариантов). Жгутиковый Н-АГ (56 вариантов) и капсульный К-АГ (80 вариантов). Антигенной активностью также обладают фимбрии 3го типа. Представители рода Yersinia имеют доп АГ.
Патогенность: возбудители кишечного эшерихиоза, ОКИ – диареегенные.
Патогенные делятся на
- энтеротоксигенные ЕТЕС
- энтетоинвазивные ЕIEC
- энтетопатогенные EPEC
- энтерогеморрагические ЕНЕС
Энтеропатогенные – родственные с сальмонеллой АГ структуры, поражают в основном тонкий кишечник, взрослые не болеют (дети раннего возраста). Могут проникать в кровь, лимфу.
Передается контактно бытовым путем, часто протекает как ВБИ. ЭПКП обладают способностью размножаться на поверхности эпителия кишечника с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности эпителия. Процесс обеспечивается белком наружной мембраны.
Клиника: гастроетнерит, диарея, инфекция мочевого тракта, бактериемия
Резистентность:
В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Гибнет при нагревании до 55 в течение 60 мин, при 60 в течение 15 мин. В окружающей среде эшерихии способных переходит в некультивируемую форму.
Иммунитет: надежный иммунитет не вырабатывается. При эшерихиозе выработка местного иммунитета, опосредованного sIgA.
Диагностика: бактериологический, серологический и ПЦР.
Лечение: эритромицин, полимиксин М
Профилактика: соблюдение сан-гиг норм, контроль водоснабжения и пищ предприятиями
7. Возбудители дизентерии.
Общая характеристика
Дизентерия – острая или хронически рецидивирующая кишечная инфекция клинически проявляющаяся симптомами воспаления толстого кишечника, а также явлениями общей интоксикации
В современной классификации шигелл – способность ферментировать моннит – АГ структура
Группы: А – Sh.Desenteriae 13 сероваров
В – Sh.Flexneri 6 сероваров
С – Sh.Boydii 18 сероваров
D – Sh.Sonnei -------
Гр А – НЕ ферментируют моннит
Гр В-D ферментируют
Морфология и культуральные свойства:
Палочковидные короткие неподвижные, жгутиков НЕ имеют
Грамотрицательные
Факультативные анаэробы
Спор и капсул не образуют
S-формы колоний с ровным краем, средней величины или мелкие, выпуклые, прозрачные или полупрозрачные
Ферментативная активность:
Ферментируют углеводы без образования газа
Лактозу НЕ ферментируют
Фер-ты: муциназа, нейроменидаза
Факторы патогенности:
-адгезия
-механизмы защиты от макроорганизма
-токсигенность: 1) токсин Шига – цитотоксин или нейротоксин. 2) шигоподобный энтеротоксин – вызывает поражения клеток кишечника и нервных окончаний, вызывая обезвоживание 3) эндотоксин – в кровь – явления общей интоксикации + местное воспалительное действие
-синтез бектериоцинов – антибиотикоподобные в-ва для угнетения резидентной микрофлоры
Антигенная структура:
Представлена соматическим О-АГ. Капсульный К-АГ.
Патогенность:
Инфекция антропонозная. Свойственна только человеку. Главный фактор – инвазивность, внедрение в клетку кишечника, размножение и гибель клетки
инф доза 180 микр кл, но в зависимости от вида и штамма от 10 до 109
Цикл: перорально в желудок (часть гибнет и выходит эндотоксин) -> часть в сигму и прямую -> адгезия – колонизация – внедрение в цитоплазму – размножение – разрушение и отторжение эпителиальных клеток – выход возбудителя в просвет кишечника (цикл многократно)
Клиника: 4 формы – острая, хроническая рецидивирующая, хроническая непрерывная, бактерионосительство
Типичная острая форма: инкуб период – 2-3 дня
Боли в животе схваткообразные
В испражнениях слизь с прожилками крови
Стул 10-15 раз в сутки
ТЕНЗЕМЫ – ложные позывы
Повышение температуры пиковое и кратковременное
На 7-8 день выздоровление
В 8-12% случаях переход в хроническую форму, до 5% случаев - бактерионосительство
Резистентность: выживают на хлопчатобумажной ткани 30-36 дней, в высохших испражнениях до 5 месяцев, в почве до 4х месяцев, в воде до 3х месяцев, фрукты-овощи – 2 недели, молоко – до 4х недель
При температуре 60 погибают через 15-20 минут. Выражена чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к дез средствам. Большинство устойчивы во внешней среде.
Иммунитет: строго типоспецифичный!! Max продолжительность до года
Диагностика: как можно более ранний посев. Основной метод – бактериологический (на среду Эндо, Левина, Плоскирева) среда обогощени – силинитовый бульон. Идентификация: - проба на подвижность – биохим тест – фаготипирование - антибиотикорезистентность – серограмма
Доп методы: - серологический – гемдиагностика – антитоксическая кожная проба (Цуверкалова).
Лечение: эритромицин, полимиксин М
Профилактика: соблюдение сан-гиг норм, контроль водоснабжения и пищ предприятиями. Использование поливалентного дизентерийного бактериофага