27. Хламидии и вызываемые ими заболевания.

Общая характеристика

Хламидии – бактерии облигатные внутриклеточные паразиты вызывающие различные заболевания.

Род Chlamidia

Вид C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae.

Морфология и культуральные свойства:

Мелкие грамотрицательные бактреии

Шаровидная или овоидная форма

Не образуют спор

Не имеют жгутиков и капсулы

Полиморфны

Цикл развития с двумя формами – элементарные и ретикулярные тельца

Ферментативная активность:

Небольшой набор ферментов. Ферментируют ПВК, синтезируют некторые липиды

Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и вне клеток метаболизм сведен до минимума.

Факторы патогенности:

Белки наружной мембраны (адгезия)

ЛПС (эндотоксин)

Белок теплового шока способный вызывать аутоиммунные реакции

Антигенная структура:

Три типа: - родоспецифичный ЛПС – видоспецифичный антиген белковой природы – вариантоспецифичный антиген белковой природы

Резистентность:

Достаточно высокая. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию и дез в-вам

Патогенность:

Способны поражать эпителий различных органов. Массовое размонжение хламидий приводит к образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спак. Рубцовые спайки при трахоме приводят к слепоте.

Бактериемия приводит в к поражению паренхиматозных органов. Способны персистировать.

Трахома: C.trachomatis. является возбудителем заболеваний мочепола, глаз и респираторного тракта человека. Отличатеся способностью этого вида хламидий накапливать гликоген в виде различного рода включений.

Клиника: поражает слизистую оболочку глаз проникая в эпителий конъюнктивы и роговицы разрушая его. Нередко наблюдается реинфекция, причем с более тяжелым течением

Урогенитальный хламидиоз: C.trachomatis. Передается половым путем. Это острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением но тяжелыми последствиями – развитием бесплодия.

Клиника: входные ворота – слизистая половых органов. Инкуб период 5-30 дней. У женщин первоначально повреждается шейка матки. У мужчин – эпителий уретры. Наблюдается зуд, выделения, боль при мочеиспускании. Далее развивается восходящая инфекция. У женщин ведет к образованию спаек в органах малого такза. У мужчин семенные протоки.

Иммунитет: после заболевания не вырабатывается

Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы на бактериоскопию

Лечение:

Антибиотики и иммуностимуляторы

Профилактика:

Не разработана, соблюдение норм гигиены

28. Возбудитель сыпного тифа и болезни Брилля.

Общая характеристика

Возбудители эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля – Rickettsiaceae prowazekii. Сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. В отсутствии переносчика неконтагиозен.

Морфология и культуральные свойства:

• Мелкие коротки палочки

• Грамотрицательные

• Мощный слизистый и микрокапсулярный слой

• Трехслойная клеточная стенка

• Неподвижны, имеют фимбрии и пили

• Выявляются методами серебрения

• Растут на искусственных бактериальных средах. Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток

Ферментативная активность:

Факторы патогенности:

Фимбрии и пили,

ЛПС клеточной стенки

Некоторые поверхностные белки

Фосфолипаза А2

Антигенная структура:

Гликопротеины и ЛПС вход в состав кл.стенки

Резистентность:

Малоустойчивы к возд внешних факторов, но могут долго сохранятся в высушенном виде. Переживают в организме переносчиков. В фекалиях вшей до 10 лет

Патогенность:

С помощью пилей прикрепляются к эндотелию, эритроциту, макрофагу. Затем с помощью фосфолипазы действуют на липиды и разрыхляют ее. Развиваются васкулиты с петехиями и розеолозной сыпью.

Инкуб период 10-14 дней. Начало острое, клиническое проявление в виде генерализованного поражения эндотелия сосудов.

Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям, + на специфические АТ

Болезнь Брилля. Рецидивный сыпной тиф. Возбудитель тот же. Встречается на территории ранее затронутые эпидемиями вшивого тифа. Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести. Различие состоит в отсутствии переносчика и патогенезе (первая стадия – активация лантентных риккетсий)

Иммунитет: непродолжительный, клеточно-гуморальный

Диагностика: Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям, + на специфические АТ

Лечение: тетрациклин, доксициклин

Профилактика: изоляция завшивленных больных, их госптализация и дезинфекция в очаге

Возбудитель Ку-лихорадки.

Общая характеристика

Коксиеллы – возбудитель Ку-лихорадки – зооантропоноз с преимущественно аэрогенным механизмом заражения, характеризующийся лихорадкой, поражением дыхательной системы и гепатолиенальным синдромом

Возбудитель Coxiella burnetti.

Морфология и культуральные свойства:

• Мелкие размеры, чаще встречается в форме коккобацилл

• Окрашивается в пурпурно-красный по Романовскому

• Внутриклеточный паразит

• Хорошо размножается в клещах

Ферментативная активность:

Факторы патогенности:

ЛПС

Антигенная структура:

Резистентность: длительно сохраняется на контаминированных предметах, требует тщательной дезинфекции

Патогенность:

Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Из за отсутствия объективной клиники диагностика ретроспективная. Инкуб период 3-39 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна.

Первичными клетками гистиоциты и макрофаги, дополнительно эндотелиальные клетки.

Иммунитет:

Диагностика: серология антигенов. Обнаружение IgG к антигену

Лечение: препаратами тетрациклинового и хинолонового ряда.

Профилактика: живая вакцина на основе штамма. Вакцинируются сотрудники лабораторий, работающие с коксиеллами. Надзор за эндемичными районами